Terapia intensiva a starilor de coma Flashcards
(30 cards)
definitie grade
Coma exprimă pierderea stării de conștiență și alterarea răspunsului Ia
stimuli externi. Funcțiile vegetative sunt păstrate, dar pot fi reduse sau
perturbate grav. Bolnavul aparent doarme, are închiși și nu pmte fi
trezit prin stimulare verbală sau stimulare ncriceptivă puternică. La aceste
stimulări însă să prezinte răspuns motor (mișcări ale membrel«) sau ale
globilor oculari.
În funcție de răspunsul Ia stinulare există 4 grade de profunzime a
comei:
* Gradul I: conștiența este abolită, dar sensibilitatea și
reflexivitatea sunt prezente;
* Gradul II: conștiența și sensibilitatea dureroasă sunt abolite, dar
reflectivitatea este prezentă;
* Gradul III: reflectivitatea este abolită, dar funcțiile vegetative
(respirația, circulația) sunt păstrate;
* Gradul IV: comă promndă asociată cu ăllburări neurovegetative
severe.
Starea de comă este legată de disfuncții ale funcționării Sistemului
Reticulat Ascendent Activator (SRAA). SRAA este reprezentat de o rețea
neuronală care pornește din trunchiul cerebral de Ia nivelul superior al punții
(tegmentum) și se proiectează în stnłcturi ale diencefalului (talamus, hipo-talamus) și apoi în scoarța cerebrală, Funcția sa este de a asigura alternanța
veghe-somn.
Stările de comă sunt consecutive lezării formațiunii reticulate a trun-
chiului cerebral (prin traumatism, hemoragie, infarct, abces sau neoplasm),
SRAA prin modificări ale metabolismului neuronal sau prin
leziuni ale emisferelor cerebrale (bilaterale sau unilaterale extinse, cu efect de
compresiune sfructurile SRAA). Coma este o urgență care impune măsuri
terapeutice prompte în vederea menținerii funcției organelor vitale.
clasificarea etiologica a comelor
Coma poate apărea prin afectarea directă a neuronilor (coma struc-
turală) sau prin afectarea funcției lor datorită unei tulburări a horneostaziei
(coma metabolică).
1. Coma structurală poate apărea în:
*
afecțiuni sau inflamatorii: abcesul cerebral, meningita,
encefalita, vasculite, tromboflebite;
heinatoame (extradural, subdural, subarahnoidian, intracerebral),
focare hemoragice, purpură trombocitopenică idiopatică, coagulare
intravasculară diseminată sau infarct cerebral prin tromboze ale
arterelor sau venelor cerebrale, embolii, vasospasm;
traumatisme craniocerebrale, tumori cerebrale, edem cerebral.
2. Coma metabolică poate apărea datorită influențării metabolismului
neuronal sau activității membranei neuronale. Modificările homeostaziei care
implică și activitatea neuronilor se întâlni în tabloul clinic al unor
multiple afecțiuni endocrine sau metabolice:
*
hipoxia neuronală ce apare după stopul cardiorespirator, unele
tulburări de ritm, hipotensiune, acidoză, convulsii;
hipoglicemia, encefalopatia alte tulburări endocrine:
hipotiroidism, hipoconicism și hipoparatiroidism;
hipo- sau hiperpotasemia, hipo- sau hipercalcemia, hipo- sau hiper-
carbia
hipo- sau hipertermia;
deficitul enzimatic (tiamină — encefalopatia Wernicke, acid nicotinic);
insuficiența organică (encefalopatia hepatică, encefalopatia uremică,
MSOF);
* intoxicații: alcool, monoxid de carbon, ciuperci, tramhilizante,
turice, benzodiazepine, opioide, amfetamine, litiu, plumb.
algrotim diagnostic coma
Coma este o urgență medicală și implică stabilirea cauzei care a pr«lus
tulburarea conștienței și măsuri pentru salvarea bolnavului.
Anamneza se ia de Ia aparținători sau de Ia Frsonalul salvării. Pacmții
cu anumite afecțiuni cronice pot avea brățări sau carduri care e rmtă
afecțiunea de care suferă sau au rețete, carnete de sănătate care p« da
diagnostice.
Etiologia comei fi sugerată de:
1. Circumstanțele de apariție (traumatism, stop cardiorespirat« resuscitat,
intoxicații, tentativă de suicid, consumator de droguri,
2. Afecțiunile cronice ale pacientului (hepatice, renale, hiFteMiune arte-
rială și alte boli cardiace, alcoolism, zaharat, hipofroidie ,
hipertiroidie etc.);
3. Modul de instalare a comei
* Brusc — intoxicații, epilepsie, traumatisme hemoragii subarah-
noidiene;
* Subacut — agravare a unei suferințe metabolice sau 1Eurologice
preexistente (tumori cerebrale, comă hiperglicernică). Bolnavii spi-
talizați care dezvoltă o tulburare treptată a stării de conștiență pot
avea o stare septică, un dezechilibru hidro-electrolitic, o agravare a
funcției hepatice, renale sau chiar o tumoră cerebrală.
4. Prezența unor simptome premergătoare instalării comei: grețuri, vărsă-
ăłri, cefalee, transpirații, febră, diplopie, vertij, hemipareză (kziuni
sffucturale), astenie, senzație de foame, confuzie.
Examenul obiectiv. Pacientul comatos are starea de conștiență absentă
și prezintă modificări de diferite grade ale sensibilității și a reflexelor. Ca și in
cazul oricărei urgențe, prioritatea o are examinarea funcțiilor vitale.
examinare aparatul cardiovascular si respirator
6.3.1. Aparatul respirator și cardiovascular
(libertatea căilor aeriene, frecvența respiratorie, tipul respirației,
frecvența cardiacă și tensiunea arterială)
Constatarea tipului de respirație ajută diagnosticul neurologic.
* Respirația Cheyne-Stokes se poate întâlni în traumatisme cerebrale
grave bilaterale, în leziunile lobilor frontali, în encefalopatiile meta-
bolice.
* Hiperventilație neurogenă centrală indică o leziune Ia nivelul por-
țiunii superioare a trunchiului cerebral sau pontină, o hipoxemie, o
acidoză metabolică sau stadiul inițial al unei come hepatice.
* Hipoventilatia se întâlni în intoxicațiile cu substanțe deprimante
(opioide, barbiturice, benzodiazepine), în alcaloza metabolică după
intoxicațiile cu substanțe bazice, în hiperglicemie, traumatisme cere-
brale, tumori, infecții cu creșterea presiunii intracraniene.
* Bradipneea se întâlnește în intoxicațiile medicamentoase și coma
hipotiroidiană.
* Respirația apneustică indică o leziune pontină Ia nivel de tegmentum
* Respirația ataxică evoluează spre respirații agonice și apnee și arată o
suferință bulbară.
Valori foarte crescute ale tensiunii arteriale se întâlnesc în encefalopatia
hipertensivă sau în hemoragiile cerebrale (cerebeloase, din ffunchiul cerebral,
intracerebrale).
evaluarea tegumentelor si a mucoaselor
Unele modificări Ia acest nivel pot da indicii diagnostice.
* Tegumentele palide apar în anemie, hemoragii, uremie, mixedem.
* Cianoza tegumentelor se întâlnește în hipoxie, o colorație roșie a
tegumentului ca cireașa sugerează posibilitatea ca 0 intoxicație cu
monoxid de carbon să fie cauza comei, iar tegumentele icterice indică
o insuficiență hepatică.
Semnele de înțepături pe traiectele venoase apar Ia consumatorii de
Echimozele sau peteșiile se întâlnesc în traumatisme, meningita me-
insuficiența hepatică, trombocitopenie, coagulare intra-
vasculară diseminată, vasculite.
Steluțele vasculare pot sugera 0 decompensare hepatică gravă sau
alcoolismul cronic.
Un rash purpuric indică posibilitatea unei meningite
sau altă sepsă.
*
*
*
*
Tegumente foarte uscate se întâlnesc în coma și în
intoxicațiile cu anticolinergice.
Hemoragii prin mușcarea limbii apar în coma
În fractura de bază de craniu se întâlnesc: scurgeri de lihid
rahidian Ia nivelul nasului (rinolicvoree) sau a urechilor (otolicvoree),
echimoze periorbitare (ochi de raton), de traumatism maxib
facial (echimoze sau hematoame Ia nivelul mastoidian).
Hipotermia apare după expunerea Ia frig, în intoxicația cu barbiturice
sau alcool, în coma hipotiroidiană.
Hipertermia se întâlnește în hemoragiile meningite, xcident
vascular cerebral, intoxicație cu substanțe anticolinergice.
Rigiditatea nucală (rigiditatea gâtului Ia mișcarea de flexie) in
meningite sau în hemoragii subarahnoidiene și este datmată ntațRi
meningiene. Semnul nu este prezent în comele profurxle.
examen neurologic
6.3.3. Examenul neurologic
Aceasta examinare este obligatorie. Nivelul de conștiență ese stabilit
folosind scala Glasgow — vezi capitolul 5. Pe lângă evaluarea Scalei Glxgow
se mai verifică și reflexele de frunchi cerebral și simetria răspunsului rn««.
a. Scala Glasgow
Evidențiază răspunsul motor, cel ocular și cel verbal și pate fi repetXă
Ia diferite intervale a vedea evoluția spre suNficializare sau agravare
a comei. În baza calității răspunsului Ia stimularea externă se aprecază grachil
deprofunzime și prognosticul comei traumatice.
Folosită inițial Ia comele posttraumatice, scala Glasgow este unilizată
acum pe scară largă în toate tipurile de come. Calitatea răspursului ăte
apreciată între un maxim de 15 puncte care indică un bolnav conștmt, neu-
rologic normal, și un minim de 3 puncte care semnifică moartea crŔruh1i.
Este important ca evaluarea să se facă înainte de administrarea medi-
camentelor sedative sau anestezice, să se noteze punctajul explicit (de ex.,
M4, 02, V3) și nu doar scorul final.
Răspunsul poate fi influențat și de existența altor tulburări fincționale —
hipotensiune, hipoventilație sau hipotermie.
Stabilirea scorului Glasgow are valoare prognostică maximă în Ni-
oada imediată după agresiune.
Utilizarea scalei de comă Glasgow în comele netraumatice oferă date
mai puțin fidele. Totuși, rămâne modalitatea cea mai frecvent utilizată łmtru
evaluarea nivelului stării de conștiență. Stabilirea repetată, Ia intervale
regulate a scorului Glasgow ne permite să apreciem dacă funcția neurologică
se ameliorează sau se agravează în timp.
b. Reflexele de trunchi cerebral
Examenul pupilar: presupune evaluarea diametrului pupilei și a reflexu-
lui fotomotor. Diametnłl normal al pupilei este de 3-7 mm. Diametrul pupilei
este influențat de sistemul nervos vegetativ: stimularea simpaticului produce
midriază, iar sub acțiunea parasimpaticului apare mioză,
* Mioza (diametnłl pupilar sub 2 mm) poate apărea în cazul unor Iezi-
uni în punte (hemoragia sau infarctul pontin), în caz de hemoragie
talamică sau în intoxicații cu opioide, barbiturice sau organofosforice.
* Midriaza bilaterală poate fi produsă de o stimulare simpatică prin
administrarea de substanțe simpaticomimetice, de medicamentele
anticolinergice (atropina, scopolamina) sau de leziuni severe care
afectează trunchiul cerebral.
* Midriaza unilaterală fixă este cauzată de suferința walomotorului
(nervul III cranian) prin compresiunea realizată în urma hernierii
transtentoriale temporale datorită creșterii presiunii intracraniene (în
hematoame, hemoragie, tumoră sau infarct cerebral) sau printr-o
leziune în mezencefal, cu lezarea oculomotorului.
Reflexul pupilar (fotomotor) constă în micșorarea diametrului pupilei
după expunerea ei Ia lumină (sau a pupilei contralaterale — reflex fotomotor
consensual). Cortexul cerebral nu participă Ia realizarea acestui reflex. Re-
flexul fotomotor prezent indică integritatea sfructurilor care participă Ia
realizarea acestui reflex.
Alte reflexe de trunchi cerebral care se pot verifica Ia pacienții coma-
toși sunt: reflexul cgrnęal, reflexul oculocefalic și testul caloric sau reflexul
c. Semnele neurologicefocale
Acestea trădează afectarea unei anumite porțiuni a sistemului nervos
central sau periferic. Se evaluează puterea contracției solicitând pacientul să
facă o contracție musculară împotriva rezistenței examinatorului. Reflexele
normale sau patologice dau indicii despre nivelul leziunii. Este important să se evalueze și tonusul muscular și să se compare forța și reflexele în prtea
stângă față de partea dreaptă. Sensibilitatea se evaluează rntru durere,
atingere, temperatură.
examinari paraclinice si de laborator
Examinările paraclinice și de laborator
Examinările de laborator — se vor efectua în funcție de contextul
clinic: examenul bacteriologic al lichidului cefalorahidian; aralize
logice (alcool, barbiturice, droguri, benz«liazepine etc.), hern«ulturi, se v«
determina glicemia, electroliții potasiul, calciul, magreziu),
hepatice și renale, hemoleucograma, echilibrul acidcbazic, cmguloyama,
parametrii Astrup, cortizol, hormoni tiroidieni. Pentru identificarea rapŔlă a
cauzelor metabolice sau toxice ale comei trebuie efectuate examir&i de
laborator din sânge, urină, aspirat gastric, lichid cefalorahidian.
Tomografia computerizată (CT) — permite diagnost:ml rapid al Iezi-
unilor intracraniene (edem cerebral, tumori, hemoragie suurahnoidiană sau
intracerebrală, hidrocefalie, encefalită). Tomografia c(Ynputerizată este o
metodă de preferat în urgențe pentru că oferă date suficiente perŃru un
diagnostic rapicL În plus, timpul de expunere este scurt și poate fi efectuată
bolnavului în stare gravă intubat și ventilat. Dezavantajele constau îŃr-o
sensibilitate mai scăzută de a detecta leziunile de accident cerebral
acut sau de trunchi cerebral.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este o rmi sensbilă
pentu identificarea leziunilor mai mici, oferă o rezoluție mai bună intre sub-
stanța cenușie și cea albă, nu iradiază. Rezonanța magnetică durează mai
mult. Nu poate fi efectuată Ia pacienții care au un dispozitiv
inserat în corp datorită dislocării clipurilor metalice și a riscurilor de mal-
funcționare a pacemaker-elor. Pentru pacienții instabili este mai greu de
efectuat datorită timpului mai lung de expunere.
Angiografia cerebrală permite evidențierea anevrismului rupt.
Radiografiile. Radiografia este utilă penfru diagnosticul fracturilor de
coloană cervicală.
Puncția lombară se face după excluderea prezenței hipertensiunii intra-
craniene. Este indicată mai ales pentu stabilirea agentului etiologic și a
citologiei în infecții ale SNC, în diagnosticul hemoragiei subarahnoidiane în
cazurile suspecte cu imagine normală Ia tomografia computerizată, în infla-
mații și în tumorile meningelui.
Electroencefalograma este utilă pentru depistarea descărcărilor epilep-
tice neaparente clinic și a modificărilor posthipoxice după stop cardiac pentru
stabilirea prognosticului.
Ecografia Doppler poate pune în evidență stenoze ale arterelor carotide,
iar ecografia bidimensională transtoracică poate depista trombi intracavitari
cardiaci.
tabloul clinic al comelor
Este important diagnosticul etiologic pentru a se trata eficient comele
metabolice, cele din intoxicații, infecții sau care necesită intervenție chirur-
gicală.
Comele metabolice
La pacienții internați, perturbările metabolice sunt cel mai frecvent
responsabile Fntru alterarea stării de conștiență. Coma metabolică survine
mai ales Ia pacienții peste 60 ani, purtători ai unei afecțiuni viscerale cronice
și care sunt tratați cu deprimante ale SNC, precum și Ia bolnavii cu deficiențe
nutriționale severe: pacienții cu neoplasm, infecții cronice sau alcoolicii.
Bolnavul cu encefalopatie metabolică pare că doarme cu mernbrele in poziție
normală. Funcțiile vitale sunt stabile. Totuși, acesta prezintă activitate mo-
torie spontană crescută, care este caracteristică pentru acest tip de comă.
Principalele caracteristici prin care coma metabolică se distinge de
coma prin leziuni structurale sunt:
I.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
debut progresiv în decurs de ore (excepție hipoglicemia);
deficitele neurologice sunt simetrice și fluctuante; excepție: uneori în
coma hipoglicemică sau hiperglicemică pot apărea semne de laterali-
tate a leziunii;
activitatea motorie este tremor, asterixis, mmonii, tremu-
rături;
scăderea tonusului muscular, uneori poate apărea postura de decere-
reflex fotomotor prezent, pupile simetrice;
reflexele oculovestibulare și reflexul corneal sunt absente în comele
profunde;
prezența unor tulburări umoral-biochimice: glicemie, uree, ASAT,
ALAT, electroliți, dezechilibre electrolitice sau acidobazice, teste de
coagulare, analize toxicologice, hemcmlturi, teste tiroidiene;
8. tomografia computerizată și rezonanța magnetică fără rr«dificiri
tologice, dar pe electroencefalogramă apar m«lificăti;
9. netratată, evoluează spre agravare progresivă, tratarr*Ńul pauce
recuperare neurologică;
10. poate fi precedată de convulsii.
Păstrarea reflexului fotomotor reprezintă criteriul pentru dfrenłerea
comei metabolice de coma prin leziuni structurale.
Coma prin leziuni structurale
Leziunile expansive supratentoriale comprimă sau deplasează Furrhłul
cerebral. În localizările supratentoriale se evidențiază semne de f«ar ce țin
de hemiplegie, iar mișcările globilor sunt păstrate.
Leziunile subtentoriale afectează direct sau prin trumhiul
cerebral. În subtentorială a leziunii, cmła este precedată sau
acompaniată de semne de suferință a trunchiului cerebral. Mișcările glóilor
sunt întotdeauna afectate. Se pot evidenția paralizii de nervi ficiali, iar
respirația este de regulă modificată.
diagnosticul diferential al starilor de coma
Obnubilarea: pacientul prezintă somnolență, reducerea atenției
de o încetinire a reacțiilor psihomotorii.
Stupor: pacientul pare să fie în comă, dar fi trezit Ia stimularea
viguroasă sau repetată, mai ales dureroasă.
Blocat în sine: este datorat unei ocluzii a arterei bazilare care pr«luce o
leziune pontină, focală. Pacientul nu poate efectua mișcări ale
ffunchiului, feței. Poate doar să clipească și să miște în plan vertic:al, iar
conștiența este păstrată.
Mutismul akindic.* produs de leziuni Ia nivelul ariei prefrontale
sau în regiunea motorie a scoarței cerebrale, Pacientul își poate mișca ochii,
este conștient, dar nu poate efectua comenzile motorii. Reflexele și tonusul
motor sunt prezente.
Areactivitatea psihogenă: pacientul pare că este în comă, dar se împo-
trivește Ia deschiderea ochilor.
masurile terapeutice nespecifice
- dezobstructia caii aeriene, ventilatia
- corectarea hipotensiunii
- tratamentul hipertensiunii
- administrarea de glucoza 33%
- hipotermia extrema trebuie tratata si este important sa se gaseasca etiologia ei
- febra peste 38,5 trebuie tratata pentru ca agraveaza leziunile cerebrale. se poate administra antitermice sau se fac impachetari reci
- masurile de combatare a edemului cerebral
- encefalaopatia hipoxica ischemica
dezobstructia caii aeriene, ventilatia
- Dezobstructia căii aeriene, ventilația. Protecția căii aeriene este foarte
Importantă. Hipoventilația datorată obstrucției căii aeriene prcxluce hipo-
xemie și hipercapnie. Hipoxemia și hipercapnia vor provcm leziuni
secundare neurologice prin afectare neurologică hipoxică sau accentuarea
edemului cerebral. Dacă bolnavul respiră eficient și are un scor Glasgow
peste 8, va fi așezat în decubit lateral, cu sonda orofaringiană Guedel pen-
tru menținerea căii aeriene libere. Intubația traheală este indicată atunci
când valoarea scorului Glasgow este sub 8, când pacientul are dificultăți
în reflexul de tuse sau de înghițire, în caz de vărsăăłri recente sau în pre-
zența hipoxemiei.
La efectuarea intubației se impun precauții Ia bolnavii cu fractura coloa-
nei cervicale. Pacienții cu suspiciune de fractură de coloană cervicală vor
avea gâtul stabilizat. La aceștia nu se va face rotirea capului, flexia și
extensia gâtului. La pacienții cu fracturi ale bazei craniului, există riscul
de a intra cu sonda de intubație în interiorul craniului Ia nivelul plăcii
cnbriforme a sfenoidului în cazul realizării intubației nazotraheale.
În cazul deprimării ventilației se recornandă efectuarea ventilației meca-
nice. Parametrii ventilatori vor fi ajustați astfel încât să existe normo-
capnie (valori PaC02 de 35-40 mmHg). În unele cazuri, pe termen scurt
este nevoie să se realizeze o hiperventilație. Oxigen suplimentar se admi-
nistrează Ia un pacient intubat sau neintubat penffu ca Pa02 să fie FSte 80
mmHg.
De asemenea, se va realiza sedare și analgezie pentru ca să fie evitată
tusea sau agitația pentru că acestea pot crește presiunea intracraniană și se
pot produce leziuni secundare.
corectarea hipotensiunii
- Corectarea hipotensiunii (tensiune arterială medie sub 70 mmHg) pre-
vine reducerea fluxului sangvin cerebral și riscul de ischemie cerebrală.
Pentru aceasta sunt folosite soluțiile saline izotone sau hipertone și solu-țiile coloidale cu sau fără vasopresoare. Soluțiile hipotone trebuie
administrate pentru că agravează edemul cerebral. În caz de (Ht
mai mic de 27%) intră în discuție iNlicația transfuziei de sânge sau masă
eritrocitară.
tratamentul hipertensiunii arteriale
- Tratamentul hipertensiunii arteriale se impune dacă tersiunii
arteriale medii sunt peste 130 mmHg. Administrarea de 5-20
mg este o bună opțiune.
administrarea de glucoza 33%
- Administrarea de glucoză 33% se recomandă în cazul urei corne ma-
bolice de etiologie neprecizată înainte de sosirea aralizelor lab«ator
din cauza riscului de leziuni cerebrale de hipoglicemie.
masurile de combatere a edemului cerebral
presiunea de perfuzie cerebrală este egală cu diferența dintre tensiurxa
arterială medie și presiunea intracraniană. PresiurEa de prfuzie cerebrală
trebuie menținută Ia valori între 60 și 90 mmHg, pentru a realiza o bună
aprovizionare a țesutului cerebral, ceea ce presupuE menținerea valmlor
tensiunii arteriale medii între 70-m mmHg și a valorii presiunii
intracraniane sub 20 mmHg.
Scăderea presiunii de perfuzie cerebrală poate apărea atât prin creșterea
presiunii intracraniene cât și prin scăderea presiunii arteriale
Creierul, lichidul cefalorahidian și volumul sangvin cerebral au un spațiu
restrâns pentru expansionare (din cauza calotei craniene rigide) iar vin
creșterea în volum a unuia dintre aceste compartimente se pr«luce Ia un
anumit moment creșterea presiunii intracraniene. Creșterea volumuhli
intracranian determină creșterea presiunii intracraniane (PIC), iar perfuzia
cerebrală scade.
Edemul cerebral, care însoțește aproape toate tipurile c* reprezintă
o cauză frecventă de creștere a PIC. Reducerea edemului cerebral pute
scădea valoarea PIC sub 20 mmHg.
Măsurile terapeutice:
a. Restricția de lichide - cu condiția unei stabile (TA
medie 70-100 mmHg), în caz de edem cerebral se administrează o
cantitate de lichide echivalentă cu pierderile lichidiene.
b. Diureticele osmotice— soluția de manitol 10-20% în doză inițială între
0,5 și I g/kg (în raport cu gravitatea situației), perfuzată în decurs de
10 minute. Se recomandă ca administrarea manitolului să fie limitată
Ia un interval de 48 de ore. Manitolul se va administra cu prudență Ia
pacienții cu hipertensiune sau cei cu diferite grade de insuficiență
cardiacă pentru că łmluce o hipervolemie pasageră ce poate
determina apariția unui edem pulmonar.
c. Diureticele de ansă furosemidul reduce producția de LCR din
plexurile coroide, Se recomandă 0,5-1 mg/kg furosemid i.v. Dacă se
asociază cu soluție de manitol, se realizează un efect aditiv de redu-
cere a PIC.
d. Corticosteroizii — se administrează în edemul peritumoral și în cel
focal. Se preferă dexametazona, 8 mg i.v. În edemul posttraumatic,
rezultatele sunt mcxieste și utilizarea corticosteroizilor nu este justi-
ficată.
e. Hiperventilația— scăderea PaC02 ca urmare a hiperventilației reduce
PIC prin scăderea fluxului sangvin cerebral. Eficiența hiperventilației
este maximă în primele 24 de ore. Se recomandă ca valorile PaC02 să
fie menținute între 28-32 mmHg.
f. Barbituricele — sunt eficiente în ischemia incompletă. Ele reduc PIC
prin scăderea nevoilor metabolice generale, au efect anticonvulsivant
și pot fi folosite pentru sedare. Se utilizează tiopentalul în bolus de 5
mgQg, urmat de o perfuzie cu 5-20 mg/kg/oră, ajustând doza în
funcție de efectul obținut asupra PIC și TA. Efectul secundar principal
este scăderea tensiunii arteriale.
encefalopatia hipoxica ischemica
- Encefalopatia hipoxică ischemică. Cauza cea mai frecventă este stopul
cardiac care produce ischemia globală a creierului. Efectul este de scădere
a aportului de oxigen cu metabolism anaerob și acumularea produșilor de
metabolism, acidoză și acumulare de radicali liberi de oxigen, scăderea
activității neuronale.
Tratamentul cuprinde două aspecte importante:
măsuri de refacere a presiunii de perfuzie cerebrală (TA medie între
90-110 mmHg), asigurarea aportului de oxigen Ia creier (Pa02 mai
mare de 100 mmHg și Hb 12-15 g/10() mi), nomocapnie (PaC02 30-
40 mmHg), osmolaritate între 280-330 mOsmol/l, pH între 7,35-7,40,
nonnoglicemie, normotermie (36-380C);
terapie medicamentoasă: barbiturice, blcrante ale canalelcr pentru
calciu — inhibitori de radicali liberi de oxigen.
masurile terapeutice specifice
Se indică în tratamentul anumitor tipuri de comă în funcție de etiologia
specifică. Astfel:
a.
d.
e.
f.
g.
h.
în comele prin supradoze de benz«liazepine se pcnte administra nu-
mazenil;
în comele din intoxicația cu opioide se administrează mloxon 0,4-2
mg i.v.
în encefalopatia Wernicke se administrează vitamina B6 și glucoză;
cărbune activat se administrează în comele prin ingestie de substanțe
ce se absorb;
rezolvarea chirurgicală a anevrismului prin aplicarea unui clip
vasul cu anevrism rupt sau chiar embolizarea percutanată in cazul
hemoragiei subarahnoidiene;
drenajul hidrocefaliei cu un dren intraventriculr,
decomprimarea craniului — Ia bolnavii cu edem cerebral traumatic, se
poate îndepărta o parte din calota craniană. Această manoperă se
intervenției de evacuare a unui hematom și contnbuie Ia
reducerea PIC și Ia ameliorarea prognosticului;
modalitatea mai eficientă și directă de reducere a presiunii intra-
craniene este îndepărtarea chirurgicală a masei tumoră,
hematom, țesut contuzionat sau infarctat, drenaj lichid cefalorahidian;
i. profilaxia complicațiilor de tipul resângerare și vasospasm (nin”i-
nă 60 mg P.O. Ia 4 ore pentru profilaxie, iar în vasospasmul constituit
în perfuzie continuă 15 pg/kg/oră);
j. în cazul în care pacientul prezintă convulsii, se va administra
diazepam, midazolam sau lorazepam,
k. tratamentul specific etiopatogenetic, îndreptat spre corectarea sufe-
rinței viscerale din cazul insuficienței hepatice, insuficienței renale
sau a metabolic prin corectarea hipoglicemiei cu glu-
coză hipertonă i.v., administrarea preparatelor de tiroidă în coma mixedematoasă, corectarea din hipoparatiroidism.
cauze coma hipoglicemica sau coma umeda
Cauze
Coma hipoglicemică se produce atunci când consumul de glucoză
depășește aportul: în caz de administrare de doze prea mari de insulină Ia
pacienții cu diabet zaharat tip I (mai ales perioperator în terapie intensivă) sau
în cazul administrării de medicamente hipoglicemiante Ia pacienții cu diabet
de tip II fără aport de glucoză. Alte cauze mai rare sunt reprezentate de
consumul de alcool, după eforturi fizice excesive, în inaniție sau Ia cei care
suferă de anorexie nervoasă, iar uneori Ia cei care prezintă insulinoame necu-
noscute.
Hipoglicemia poate surveni și Ia pacienții internați în terapie intensivă
cu diferite afecțiuni grave: sepsă, ventilație mecanică, insuficiență cardiacă,
insuficiență acută hepatică, insuficiență acută renală, insuficiență corticosu-
prarenală.
Semnele clinice pot apărea Ia o glicemie de 50 mg% dar există bolnavi
asimptomatici Ia niveluri ale glicemiei de 40 mg%, mai ales femei. Hipogli-
cemia prelungită sau repetată poate leziuni ireversibile cerebrale și
de aici rezultă de maximă urgență care se în aceste situații.
Există medicamente stimulante ale secreției de insulină care alături de sulfa-
midele antidiabetice pot pr«luce hipoglicemie: IMAO, alfa-blocantele, beta-
stimulantele etc.
tablou clinic coma hipoglicemica
Tablou clinic
Tabloul clinic în hipoglicemie este polimorf. Debutul este brusc, hipo-
glicemia apare după administrarea Ia un diabetic de insulină sau de antidia-
betice orale și/sau un aport alimentar insuficient. Simptomele inițiale se
datorează activării sistemului nervos vegetativ simpatic, iar ulterior apar
simptome datorită afectării neuronilor prin lipsa substratului metabolic — glu-
Simptomele hipoglicemiei:
l. Anxietatea, senzația de foame, tremorul, cefaleea, palpitațiile sunt
simptomele inițiale.
2. Semnele datorate stimulării simpatice sunt reprezentate de paloare și
transpirații (piele umedă), iar Ia nivelul sistemului cardiovascular apa-re o ușoară tahicardie (pulsul este puternic, bire bătut), pte apărea
ușoară hipertensiune arterială. Respirația este suFficială, pliprgtc&
3. Scăderea concentrației de glucoză produce diferite suferințe h nițelul
sistemului nervos central: tulburări cognitive, de
tulburări neuromotorii. Astfel, apare cmfuzg, agitație
hipertonie, hiperreflexivitate osteoterxlinoasă, prestezi, trismă,
contracturi musculare generalizate.
În lipsa măsurilor terapeutice se pate ajunge corrvulsii, caM și
moarte cerebrală. Decesul poate apărea prin tulburări de ritm veŃriculare
În coma hipoglicemică există o triadă simptornatică carEteristră: pie-
derea cunoștinței până Ia comă, transpirații și hiFrexcitabiIitate
Iară cu fasciculații. În plus, apare Babinski bilateral și chiar cmwlsii.
Triada H’7îipple are valoare în și cmstă in
apariția simptomelor de hipoglicemie, evidențierea unU nivele serice scăzute
ale glicemiei precum și dispariția simptomelor Ia administrarea de
La un pacient cu hipoglicemie și fără diabet zaharat aNe o creștere a
hormonilor hiperglicemianți: adrenalina, glucagon, ccrtizol, h«mon
creștere care vor încerca să crească glicemia prin diferite rnecanisrne glico-
genoliză.
analize si tratament coma hipoglicemica
Analize de laborator
Laboratorul demonstrează o hipoglicemie marcată Sirnptomele de
hipoglicemie apar în general Ia un nivel sangvin al glucozei de 50-55 mg%.
La pacienții cu zaharat insuficient controlat simptomele de hiP%Ii-
cemie pot apărea Ia valori mai mari ale glicemiei.
Tratament specific
Dacă există dubii Ia un pacient diabetic în ceea ce privește
come diabetice, nu se administrează niciodată insulină, deoarece, dacă ăte
vorba de o comă hipoglicemică, acest tratament poate kziuni cere-
brale grave care pot evolua spre exitus. Administrarea imediată de glucoză
este considerâtă un test diagnostic și ameliorează simțitor coma
mică, iar în caz de comă hiperglicemică administrarea acesteia nu pr«luce o
agravare semnificativă.
Tratamentul hipoglicemiei Ia un pacient conștient constă în admi-
nistrarea a 2 lingurițe de miere de albine, sau 4 bucăți de zahăr cubic, sau 25
grame de dextroză.
Dacă pacientul este în comă, se administrează i.v. 2-4 fiole glucoză
33% sau 25-50 ml glucoză 50% sau glucoză 100/0 în perfuzie rapidă. După
revenirea din comă se ia legătura cu specialistul diabetolog.
Glucagonul I mg i.m. a fost utilizat pentru a stimula mobilizarea glico-
genului din ficat. Administrarea sa nu este utilă în suferințele hepatice sau
coma alcoolică și poate înrăutăți hipoglicemia indusă de insulinoame.
Dacă coma persistă și se suspectează prezența unui edem cerebral, se
poate administra manitol și dexametazonă.
Crizele de hipoglicemie se pot repeta, mai ales în cazul diabeticilor tra-
tați cu antidiabetice orale.
coma diabetica
Coma acidocetozică este mai frecventă Ia diabeticii insulin«lependenți.
Mortalitatea acestui tip de comă este destul de ridicată, între 6-1 Wo.
Greșelile medicale frecvente în coma diabetică sunt: confundarea cu o
altă comă, nedeterminarea valorilor glicemiei și a glicozuriei, hiperhidratarea,
necorectarea tulburărilor ionice (hiperpotasemie, hipopotasemie), nedecelarea
complicațiilor infecțioase, a hipoglicemiei iatrogene și a pneumoniei de aspi-
rație.
Atitudinea corectă în cazul comei diabetice este transportul rapid spre
un spital clinic cu secție ATI dotată corespunzător și cu serviciu de laborator
permanent.ok
cauze coma diabetica
Cauze
Coma diabetică poate Ia debut într-un caz nou de diabet
insulinodependent, după deliberată a terapiei insulinice, Ia paci-
enții care nu respectă dieta, după consumul de cocaină. Coma acidcxetozică
poate apărea și în cazul utilizării unor medicamente de tipul glucocorticoizi,
dopamină, dobutamină, diuretice tiazidice, antipslhotice de generația a doua.
Coma acidocetozică poate fi precipitată de unele boli în care necesarul de
insulină este crescut (politraumatism, infarct miocardic acut, pancreatită
acută, accident vascular cerebral, infecții etc.)
Principalele cauze stomatologice pot fi stresul și o stare infecțioasă
(abcese netratate sau incorect tratate cu stare septică).
clinic coma hiperglicemica
Clinic, debutul este progresiv, de obicei o de 24 de ore,
după mâncare sau stres.
Pacientul diabetic prezintă poliururie, polidipse, płlfage, sene,
pierdere în greutate și tulburări vizuale ca manifestări ak hiperglremei.
Simptomele neurologice evoluează măsură ce cresc valorile glre-
miei: inițial apare astenie, apoi apare somnolență, urrmtă Etargje.
apar semne neurologice fcrale, hipotonie, hp sau areflexie
iar în final se instalează coma. Uneori pcienții prezirńă grețuri, vărsături
dureri abdominale (chiar dureri ce pot mima aMornenuI chrwgicaîî
Pacienții cu acidocetoză diabetică pot prezenta o lulerń caruteristică (młr«
acetonic sau de mere verzi). Respirația este caracteristică: acdMEă to
Kussmaul cu inspir adânc, zgomotos, cu pauză intre Inspir și expir
Pacientul prezintă semne de deshidratare (comă uscă. scaere turg
cutanat, gură uscată, faringe congestionat, limbă uscată, rqe, cu depzłte
fibrinoase. În caz de deficit hidric important apare tahicardie, vasuonstricțłe
periferică și hipotensiune arterială.
Analizele de laborator arată valori ale glicemiei rste 5m mg%, Ei.
doză metabolică, corpi cetonici crescuți (triada de carxteristică
penfru coma acidocetozică) și glicozurie însoțite in grade variabile de alte
alterări ale probelor de laborator.
tratamentul de urgenta coma hiperglicemica
Tratamentul de urgență
Pacientul cu comă hiperglicemică necesită o evaluare rapŃă a respi-
rației și circulației (ABC). Se vor efectua examinări de glicemn,
electroliții, ureea, gazele sangvine, hemoleucograma. Se va evalua profun-
zimea comei și se vor identifica posibilii factori precipitanți.
* măsurile generale vizează supravegherea respirației și administrarea
de oxigen.
de obicei se montează o sondă nazogastrică.
* administrarea de insulină, inițial i.v. în bolus, apoi in Ffuzie comi-
nuă pâaă când glicemia ajunge Ia 180-250 mg%. Valorile glicemiei
determină Ia început frecvent. Administrarea s.c. se face aturri
pacientul nu mai este în comă și/sau nivelul glicemiei este 250
mg%, câte 10-20 u. Dacă pacientul are și un sindrom septic, glicemia
trebuie să scadă sub 150 mg%.
* se corectează deficitul hidroelectrolitic ca urmare a poliuriei, vărsă-
turilor și a polipneei prin administrarea unei perfuzii cu ser fiziologic
sau Ringer. Deficitul hidric este de peste 6-8 liËi. Ghidarea înlocui-
rilor pierderilor se face cel mai bine după presiunea venoasă centrală.
Se pot administra soluții micromoleculare și în mod empiric, urmă-
răspunsul pacientului Ia reechillbrarea electrolitică. Se pot
introduce perfuzii cu glucoză tamponată cu insulină atunci când glice-
mia scade sub 180-250 mg%.
* Inițial, pacienții au valori crescute ale potasemiei. Odată cu corectarea
acidozei metabolice apare hipopotasemie, care trebuie corectată. Se
administrează câte 10-20 mEg clorură de potasiu în 500 ml ser fizio-
logic sau Ringer, terapia fiind ghidată de nivelul potasiului seric.
Acidoza metabolică poate fi severă, cu valori ale PH-ului sub 7,1. În
această situație se administrează bicarbonat de sodiu 8,4% (are I
mEg/kg). Necesarul este dat de formula: greutatea x deficitul de
baze/3. Se administrează jumătate din cantitatea necesară, după care
se evaluează răspunsul Ia terapie. Se poate administra și THAM sau
Carbicarb.
Dacă după 12 ore de terapie persistă coma, se ia în discuție trata-
mentul edemului cerebral. Se administrează perfuzie de 100-200 ml
manitol 20% și dexametazonă 4-8 mg intravenos Ia 4 ore.
Concomitent cu examinările de laborator și tratamentele specifice
penfru corectarea acestora în cadrul primului ajutor se mai are în
vedere terapia urgentă a infecțiilor și aspirația gastrică în caz de
vărsături repetate.
