Stroke Flashcards
Rita upp kärlen i Circle of Willis? (4p)
Vilka symptom ses vid ACA-stroke? (4p)
ACA (a. cerebri anterior):
ACA försörjer mediala portionen av primära motorcortex och primära somatosensoriska cortex. Ocklusion i detta kärl -> kontralateral förlust av motorik och känsel i nedre extremiteter.
I detta kärl är det vanligt med aneurysmer (specifikt saccular;säck-liknande aneurysmer)
Även parietalloben (paracentral lobule; finns inget svenskt namn) påverkas -> urin och feces inkontinens (läcker)
Försörjer även prefrontal cortex och anterior cingulate cortex, vilket ger följande symptom:
• Abuli = viljesvaghet; vill ej göra någonting, lite som deprimerade patienter. Dom kanske inte pratar eller rör på sig, om inte det finns en väldigt stark anledning.
Akinetisk mutism = ett steg längre. Dom varken rör på sig eller pratar alls
Symptomen vid MCA-stroke? (6p)
MCA stroke (vanligast): MCA försörjer en del av frontalloben, temporalloben och även parietalloben. Mer specifikt försöker MCA laterala delen av primära motorcortex och primära somatosensoriska cortex. Propp i MCA leder därmed till kontralateral muskelsvaghet och känsel (alla typer; vibration, temperatur, smärta, proprioception, touch) i ansikte och övre extremiteter.
Ögonen skadar också på så sätt att ifall höger sida är skadad kommer ögonen i vilande att titta åt höger (båda ögonen). Detta för att normalt kommer vänster sida av hjärnan säga till ögonen att kolla till höger o tvärtom. Men nu är höger sidan skadad så ingenting säger till ögonen att kolla vänster, utan bara höger -> ögonen dras åt höger i vilande.
Information från hörseln och synen åker till wernickes area och blir förstått. T.ex om någon pratar eller ritar något på en tavla. Wernicks area kommunicerar också med broca’s area som kontrollerar produktion av språk (förmågan att prata). MCA-stroke kan leda till att båda dessa slås ut -> du kan varken förstå språk (receptiv afasi) eller kommunicera språk själv (expressiv afasi).
Broca’s och wernickes area är primärt på den dominanta hjärnhalvan (oftast vänster, eftersom dom flesta människor är högerhänta). Så om man får MCA-infarkt på vänster sida kommer man se dessa symptom (förutsatt att patienten är högerhänt), medan om man får MCA-stroke på höger sida kommer man istället se följande symptom (förutsatt att patienten är högerhänt):
• Apraxi = du har förmågan att vilja röra på dig, men du vet inte hur du ska göra. Så när du försöker lyfta höger arm, kanske du istället ger en tumme upp på höger hand.
• Hemineglect = patienten är inte uppmärksam på vänster synfält. Ser inte saker på vänster. Finns även en sensorisk komponent till detta, att om du rör patientens höger och vänster sida samtidigt kommer dom endast känna vänster sida.
MCA infarkt kan även skada synen så att patienten får kontralateral homonym hemianopi (stroke på vänster -> höger synfält på båda ögonen svartnar)
Symptomen vid PCA-stroke? (3p)
PCA (a. communicans posterior):
Försörjer occipitalloben. Ocklusion här -> synskador i form av homonym hemianopsi
Höger sida av occipitallob skadas -> förlorar vänster synfält på båda ögonen.
Vänster sida av occipitallob skadas -> förlorar höger synfält på båda ögonen
Dom nasala fibrerna stannar ipsilateralt, medan dom temporala (yttre) fibrerna går kontralateralt
Symptomen vid Basilaris-stroke? (2p)
Basilaris:
Basilaris ocklusion -> artärerna som försörjer pons får ej tillräckligt med blod -> corticospinala banorna får ej tillräckligt med blod (båda sidor) -> förlamning. Dock bevarar dom förmågan att röra ögonen vertikalt (upp och ner), dom kan även blinka och är alerta. Detta kallas locked-in syndrome
Symptom vid AICA stroke? (3p)
AICA (a. cerebelli inferior anterior):
Ocklusion här påverkar CN7 (facialis) -> facialispares.
Kan även skada dom cerebellära pedunklarna -> dålig koordination, muskeltonus och balans.
Kan även leda till nystagmus och i värsta fall dövhet.
Dessa symptom kommer pga skada i ipsilaterala sidan.
Tractus spinothalamicus löper också i detta område, och skada i denna -> kontralateralt bortfall av smärta och temperaturkänsel från kroppen
Symptomen vid PICA stroke? (3p)
PICA ( a. cerebelli inferior posterior):
Försörjer cerebellum (lillhjärnan). Ocklusion -> dålig koordination, muskeltonus och balans.
Vagusnerven löper också i detta område och skada på den -> dysfagi (kan ej svälja).
Finns även sympatiska fibrer som löper i detta område och går till ögat. Skada i dessa -> Horners syndrom (pupill-konstriktion, ingen svettning/anhidros och även ptos/hängande övre ögonlock)
Tractus spinothalamicus löper också här, skada -> kontralateral förlust av smärta och temperaturkänsel. Man får även ipsilateral bortfall av smärta och temperaturkänsel i ansiktet, pga ett annat system som vi inte ska gå in på
Symptom vid ICA-stroke? (2p)
ICA (a. carotis interna):
Ger avgreningar till MCA och ACA -> MCA/ACA symptom.
För 5% av befolkningen kommer PCA från ICA istället för basilaris (som kommer från vertebralis) och därmed kan dom få PCA symptom
Orsaker och patofysio till ischemisk stroke? (5p)
Global hypoperfusion:
• T.ex. vid hjärtstopp. Detta sänker CO till mer eller mindre 0 -> MAP blir nästan 0 -> organen (inklusive hjärnan) får otillräckligt med blod -> ischemi, och ifall det inte rättas till -> infarkt.
• Akut respiratorisk svikt. Blodet syresätts inte -> hjärnan får blod men inget syre -> ischemi
• Stenos i carotis interna (som ju försörjer hjärnan) -> otillräckligt med blod -> ischemi
• Väldigt lågt blodtryck -> väldigt lågt MAP -> ischemi
Tromber:
Har en tendens att ske i stora blodkärl, t.ex. carotis interna, MCA (proximala delen), vertebralis, basilaris.
Kan även ske i små kärl.
Risk faktorer för propp-bildning:
• Hypertension
• Diabetes (både typ 1 o 2)
• Hyperlipidemi (fett-proppar/plack)
• Rökning
• Obesitas
Dessa riskfaktorer leder till aterosklerotiska plack. Dessa kan spricka, t.ex. pga högt blodtryck -> bildas en propp där det sprack
Vaskulit (pga autoimmunitet/infektion) -> inflammation av kärlet -> mindre lumen.
Dessa antikroppar eller mikrober kan även skada endotelet -> endoteldysfunktion -> proppbildning (virshows triad)
När man pratar om infektion pratar man specifikt om varicella zoster, syphilis och tuberkulos.
Dissektion: blod hamnar mellan tunica intima och media vilket gör väggen tjockare -> ocklusion -> ischemi
Hyperkoagulativa sjukdomar: Protein C/S-brist, Antitrombin 3-brist, pro-trombin gen-mutation, antifosfolipidsyndrom, heparin-inducerad trombocytopeni (oklar, kallas därför ibland paradoxal proppbildning)
Dessa orsakar vanligtvis venösa proppar men kan även orsaka arteriella varför man måste tänka på dessa.
Embolier:
Propp. En del bryts av och emboliserar o fastnar i andra kärl. Denna kan du.
Hur ser diagnostiken ut vid ischemisk stroke? (4p)
Diagnostik:
Det första man ska göra om man misstänker en stroke är en göra en CT hjärna! Denna gör man för att utesluta hemorragisk stroke eller subarachniodal blödning i hjärnan. Man kan även se proppar på denna, men det kan vara svårt att se om man inte är erfaren.
Ljus propp indikerar att den är ny, medan mörk propp indikerar att det gått lite längre tid sen proppen formades.
Man kan även göra en CT-angio som skjuter in kontrast i hjärnans kärl och lyser upp dom, och då kan man se var proppen sitter mycket tydligare än en vanlig CT.
Kan även göra en MR, men detta görs inte i akutskedet, utan görs snarare efter behandling. Lite oklart.
Efter behandling är det viktigt att hitta orsaken till stroken för att sen förebygga en ny stroke.
Ekokardiografi kan man göra för att utesluta förmaksflimmer eller för att se ifall dom har proppar i hjärtat som kanske emboliserat till hjärnan. Dilaterad kammare ökar också risken för proppar. Även mekaniska klaffar. Dålig hjärtväggsrörelse kan indikera att dom haft en infarkt i hjärtat tidigare vilket har minskat EF, och minskat EF ökar risken för proppar då blodet bara kommer sitta i hjärtat utan att röra på sig.
EKG (24 timmars eller vanlig 10 sek) kan visa förmaksflimmer, ischemi, tidigare infarkt etc.
Blodprover:
• Glukos. Lågt glukos kan ibland (sällan) ge stroke symptom. Man måste korrigera glukoset innan man ger trombolys
• PK-INR: högt PK + waran = måste överväga om man ska ge trombolys då det kan öka risken för blödning
• Blodstatus, se ifall dom är trombocytemiska, vilket kan vara kontraindikation för att ge trombolys
• Troponin
• TSH/T4: grov hypertyreos kan ge flimmer
Protein C/S, Antitrombin 3, antifosfolipidsyndrom. Detta gör man hos yngre patienter (<50 år) som haft en stroke
Hur ser behandlingen ut vid ischemisk stroke? (4p)
Trombolys: aktiverar plasminogen till plasmin som bryter upp proppen.
- Ges vid neurologiska bortfall, bevisad propp och ingen hemorragisk stroke.
- Man behöver även veta när symptomen uppkom för att veta när proppen bildades då behandlingen kan skilja lite.
- <3 timmar -> trombolys
- >3 timmar; ingen diabetes/tidigare stroke + >18år + NIHSS <25 (stroke-skala) + max 1/3 av MCA-området som är infarkterat -> trombolys
Dosen för trombolys = 0.9mg/kg kroppsvikt
24 timmar efter trombolysbehandling vill man göra en ny CT-hjärna för att kolla att allt funkade som det skulle
Trombektomi:
Detta görs om det gått lång tid sedan proppen (6-24 timmar ungefär) eller om trombolys är kontraindicerat.
Detta är röntgen-lett så med röntgen kör man in en kateter i det skadade kärlet och kan antingen sätta in en stent och sen dra ut proppen, eller så kan man suga ut proppen utan en stent.
Antikoagulatia efter primära behandlingen för att förebygga ny propp
Hur ser preventionen ut för ischemisk stroke? (2p)
Prevention:
Behandla riskfaktorerna som vi nämnde innan!
Riskfaktorer inkluderar hypertoni, diabetes, rökning, hyperlipidemi, obesitas, hyperkoagulativa sjukdomar
Vilka komplikationer kan man utveckla vid ischemisk stroke? (4p)
Komplikationer:
Hemorragisk transformation: blodproppen har nu gått över till en blödning, varpå man måste göra en CT-hjärna. Man behöver även stoppa trombolysbehandlingen
Angioödem: svullet ansikte, svårt att andas, hypoxiska etc. Ge antihistaminer, i.v. steroider. Ibland kan man även behöva intubera dom om dom har riktigt svårt att andas.
Cerebralt ödem: vanligt vid stora hemisfära infarkter, t.ex. MCA-infarkt. Dom utvecklar då cytotoxiskt ödem. Alltså att cellerna dör och då spiller ut massa vatten. Detta vatten skjuter hjärnan till andra sidan av skallen
Detta kallas mid-line-shift
För att behandla detta kan man använda kirurgi (hemikraniektomi), vilket är att man tar bort en del av skallen för att svullnaden ska herniera ut från det borttagna skall-hålet snarare än in i hjärnan eller genom skallens hål (foramen magnum?)
Kan även kortsiktigt behandla detta med läkemedel, där man vill öka saltet hos patienten, t.ex. NaCl eller mannitol (kolhydrat). När man ger salt kommer dom hälsosamma cellerna spotta ut sitt vatten vilket minskar hjärnans storlek, för att bevara det intrakraniella trycket.
Krampanfall: antiepileptika eller sedativa mediciner
Aspirationspneumoni: stroken kan skada nerver som är viktiga för sväljfunktionen -> dysfagi (kan ej svälja) -> saker åker ner för luftstrupen istället för matstrupen. Behandlas med en mat-tub (sväljproblemen). Själva pneumonin behandlas med antibiotika
Vad är orsakerna och patofysion bakom hemorragisk stroke? (5p)
Orsaker + patofysio:
Hypertoni: utgör ett stort tryck på kärlväggen -> ruptur. Kärlen i hjärnan är även känsligare för högt blodtryck än andra kärl i kroppen.
Detta sker ofta i basala ganglierna, pons och cerebellum.
Cerebral amyloid angiopati: Beta-amyloid proteiner inlagras i kärlväggen vilket gör väggen svagare och mer benägen att spricka. Detta sker oftast i cortex i cerebrum och cerebellum. Detta är den vanligaste orsaken till hjärnblödning hos patienter >60 år.
Koagulopati: patienter som får antikoagulantia har en ökad risk för blödning. Det är vanligt att kärl får mikrosprickor, och genom koagulationskaskaden kan man proppa igen dessa mikrosprickor, men för patienter som står på antikoagulantia kommer dom istället blöda igenom dessa små hål.
T.ex. waran, heparin, NOAK, trombolys (ASA)
Detta tillstånd kan även utvecklas hos patienter med levercirros/leversvikt då dom inte kan skapa koagulationsproteiner.
Hemorragisk transformation: patient som har en ischemisk stroke (propp) och sedan fått trombolys. Denna propp kan ha transformerats till en blödning istället.
Mekanismen är att neuronerna skadas av ischemin och släpper då ut inflammatorisk agenter som leder till inflammation. Inflammationen försvagar kärlväggen. När vi sedan re-perfurerar kärlet kanske vi har höjt blodtrycket för mycket vilket kan göra att dom spricker för att dom nu är så svaga.
Malignitet: Thyroidea cancer, lungcancer (småcellig), njurcancer (renal cell carcinoma), melanom (hudcancer), cancer i underlivet. Dessa olika cancrar skadar blod-hjärn-barriären -> blödning
Cerebral venös sinus trombos: basically en DVT i hjärnan. Kan ske pga hyperkoagulativa sjukdomar och graviditet.
Det som händer är att blodet ska gå från artär till ven. Men säg att du har en propp i venen. Detta kommer göra att kärlet dilateras proximalt om proppen. Denna dilatation kan bli så stor att kärlet spricker -> blödning
Arterio-venös-malformalitet (AVM): Kapillärsystemet är onormalt vilket gör det benäget att spricka om t.ex. trycket ökar. Detta är vanligare hos unga individer.
Symptomen och kliniska manifestationer vid hemorragisk stroke? (2p)
Kliniska manifestationer:
- Huvudvärk: agitation av meninger -> aktivering av sensoriska fibrer av kranialnerver -> smärtsignaler skickas
- Högt intrakraniellt tryck som kan resultera i kräkning och illamående. Kan även sänka medvetandet. Kan även få kranialnervs-dysfunktion, t.ex. olika storlek på pupiller, en reagerar inte på ljus, ingen svalgreflex etc.
- Cushings triad: högt blodtryck, låg puls och låg andningsfrekvens
- Får även stroke symptom beroende på var stroken sitter
Diagnostik vid hemorragisk stroke? (2p)
Diagnostik:
- CT hjärna - kan se blödning, midline shift, hydrocefalus (störning i likvorns cirkulation; kan vara blod i ventriklarna, dilatation av ventriklarna, obstruktion etc.)
- MR - efter att man stabiliserat patienten - kan indikera cerebral amyloid angiopati om patienten har måååånga småblödningar i hjärnan och är äldre än 60 bast.
- MRV (likt MR) kan diagnostisera cerebral venös sinustrombos
- CT lunga, buk och pelvis för att hitta cancer (malignitet var ju en orsak)
- Ekokardiografi - kan hitta vegetationer som ju kan detacha och orsaka propp/aneurysm som kan spricka
Behandling hem.stroke? (2p)
Behandling:
- Intubera patienten då dom kanske inte kan kontrollera andningen pga hjärnblödningen
- Medvetslös pat med högt ICP hypoventilerar -> retinerar CO2 -> arterioler i hjärnan dilaterar -> ökat ICP då mer blod kommer in i hjärnan. Därför viktigt att snabbt ta över pat andning med respirator (kontrollerad ventilation) -> hyperventilation -> minskat CO2 -> vasokonstriktion i hjärnans arterioler -> blod åker ut från hjärnan och det ger minskat ICP
- Sänka blodtrycket för att minska blödningen
- Reversera koagulopati:
- Om patient tar waran, ska man ge vitamin K (10mg)
Komplikationer av hem.stroke? (2p)
Komplikationer:
Cerebralt ödem/ökat intrakraniellt tryck kan trycka på hjärnan och orsaka herniering. Detta kan behandlas genom neurokirurgi där man tar bort en del av skallen så att hjärnan kan svälla utåt istället för ner på hjärnstammen och genom hålen i skallen.
Kan även behandlas genom att införa salt i patienten för att dra ut vatten ur dom hälsosamma cellerna för att minska hjärnans volym för att på så sätt sänka det intrakraniella trycket. Kan ge NaCl/Mannitol
Krampanfall behandlas med antiepileptika
Hur kan lågt cerebralt blodflöde leda till cellskada, excitotoxicitet och liknande? (3p)
Beskriv översiktlig olika typer av hjärnödem? (2p)
Beskriv översiktligt herniering och vilka olika typer det finns och vilka som är viktigast? (3p)
Vad sker vid olika nivåer av cerebralt blodflöde? (2p)
Beskriv intrakraniell tryckdynamik? (2p)
Hur mäts intrakraniellt tryck? (2p)
Handläggning vid hotande inklämning? (2p)
