Tema 3- CIR Flashcards

(8 cards)

1
Q

Causas de CIR precoz y tardía

A

CIR precoz (fallo hiperplasia, <34s):
- Fármacos teratogénicos
- Infecciones
- Alteraciones endocrino
- Anomalías genéticas
CIR tardío (fallo hipertrofia, >34s):
- Insuficiencia placentaria (aporte nutri bajo)

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2
Q

Conceptos 1era mitad embarazo: Hiperplasia

A

Hiperplasia
- Constante división
- Totipotencialidad celular
- Incremento del número
- Independencia del nivel de O2
- Susceptibilidad a agentes teratógenos

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3
Q

Conceptos 2a mitad embarazo: Hipertrofia

A

Hipertrofia
- Incremento del tamaño
- Célula con potencial de reserva y pérdida de desdiferenciación
- Anabolismo celular
- Dependencia del nivel de O2
- Menor suscestibilidad a agentes teratógenos

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4
Q

Diagnóstico de insuficiencia placentaria (CIR)

A
  • A.umbilical: disminuye flujo telediastólico + aumento de R+ incluso flujo reverso
  • A.C.M: aumenta flujo telediastólico
  • Ductus venoso (comunica V.umbilical + AD) patológico, flujo reverso
    Todo esto ocurre porque se centraliza la sangre (cabeza+corazón)
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5
Q

Diferencia entre bebé de bajo peso, CIR y RN pequeño

A
  • CIR es peso del feto por debajo de valores normales
  • Bajo peso al nacimiento= <2500g
  • RN pequeño para la edad gestacional= percentil<10
  • RN pequeño para la edad gestacional anormal= percentil<3 (infecciones, síndromes genéticos…)
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6
Q

Funciones del estudio biométrico del primer y segundo/tercer trimestre

A

Primer trimestre:
- Datar gestación
- Marcadores de aneuploidías
- CIR precoz (cromosomopatias y marcadores eco)
Segundo y tercer trimestre:
- Datar gestación
- Peso fetal estimado
- CIR tardío

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7
Q

Características de la macrosomía

A
  • Percentil 90 para EG o >4.000g
  • Indicencia 8% en no diabéticas y 26% en DM
  • Fetos grandes con composición corporal alterada
  • Crecimiento desproporcionado
  • Visceromegalia, cardiomiopatia hipertrófica
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8
Q

Fases hemodinámicas del CIR

A
  • Periodo silente del aumento de las resistencias
    Obstrucción funcional del 50% del sistema arteriolar vellositario, variación significativa del IP>P95, ausencia de flujo TD, ­aumento de R, flujo reverso
  • Fase de adaptación
    Adaptación fisiológica del feto a la hipoxia, redistribución del GC, IP<P5
  • Fase de descompensación
    Menos aporte placentario-hipoxia-fracaso cardíaco
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