TEMA 7: OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS Flashcards
(11 cards)
ESTRUCTURA DEL HUESO
Estructura del hueso:
- Periostio
- Hueso cortical o compacto: columnas paralelas de tejido óseo, dispuestas en sentido del eje de la fuerza aplicada sobre ese hueso
- Hueso trabecular o esponjoso: sistema de puntales interconectados orientados para darle la máxima fuerza al hueso empleando poca masa
DETERMINANTES DE MASA ÓSEA
Remodelación ósea durante toda la vida – el pico de masa ósea en el que la formación ósea > resorción se alcanza tras la fase de crecimiento en la fase de estabilización (20 – 30 años).
A partir de los 35 – 40 años empieza la fase de pérdida de masa ósea (0.5-1% por año), acelera hasta 10 veces durante la menopausia en las mujeres y después se reestablece gradualmente en 1-3% por año 🡪 perdiéndose fundamentalmente hueso esponjoso (vertebral).
La masa ósea depende de:
Factores intrínsecos (75 – 80%): a tener en cuenta en la anamnesis
Género
Predisposición familiar
Etnicidad
Factores extrínsecos (20 – 25%):
Ejercicio físico
Nutrición: factores riesgo 🡪 baja ingesta Ca, tabaquismo, alcoholismo, ciertos fármacos (corticoides y tiazolidinas).
Hormonas
Enfermedades
CAMBIOS EN LA MASA ÓSEA A LO LARGO DE LA VIDA
HOMBRES:
Niños, pubertad, adultos (20 – 30 años): la masa ósea aumenta rápidamente, alcanzado el pico de masa ósea.
Adultos (30 – 50 años) y ancianos:
Sin factores de riesgo: pérdida ósea 1% / año
Con factores de riesgo: pérdida ósea ≥ 6%/ año
ºMUJERES:
Niñas, pubertad y adultos (20 – 30 años): la masa ósea aumenta rápidamente, alcanzado el pico de masa ósea.
30 – 40 años: lenta pérdida de masa ósea
Menopausia (45 – 55 años): rápida pérdida ósea año ≥ 7%/año durante ≥ 7 años
> 55 años: continua pérdida ósea de 1% a 2% / año
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL REMODELADO ÓSEO
Cuantitativas:
Osteoporosis (T7): predomina la resorción ósea y hay una disminución de la masa ósea
Osteosclerosis/ osteopetrosis: predomina el mecanismo de formación. Masa ósea aumentada
Cualitativas:
Osteomalacia o raquitismo (T6): mineralización insuficiente osteoide.
Enfermedad de Paget: remodelación ósea anárquica
OSTEOPOROSIS DEF Y FISIOPAT
2.1. Definición:
Enfermedad sistémica metabólica del esqueleto producida por una pérdida de masa ósea y una alteración de la microarquitectura del tejido óseo que provoca un aumento de la fragilidad del mismo y del riesgo de fracturas
2.2. Fisiopatología:
Se produce un exceso de resorción ósea que supone la disminución del nº y calidad (adelgazamiento) de las trabéculas óseas y el ensanchamiento de los espacios medulares; lo que compromete la resistencia del hueso.
Hay una pérdida de densidad ósea – disminuye el nº y calidad de las trabéculas, produciéndose fracturas.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA OSTEOPOROSIS
En la anamnesis es importante diferenciar el tipo de osteoporosis:
Osteoporosis 1º:
Involutiva:
Tipo 1 (postmenopáusica): hasta los 75 años
Tipo 2 (senil) hombres y mujeres (> 75 años)
Idiopática (juvenil)
Osteoporosis 2º: depresión, DM, fármacos corticoides, inmovilización, SIDA, trastornos digestivos y malabsorción, malnutrición/anorexia…
Osteoporosis Tipo 1
50-75 años
Falta estímulo estrógenico
Mujeres 6: Hombres 1
Hueso Trabecular
Pérdida > 7% masa ósea total en 6-10 años tras menopausia
Fracturas vertebrales
Osteoporosis Tipo 2
> 75 años
Deficiencia crónica en la ingesta de Ca
Mujeres 2: Hombres 1
Hueso Trabecular y cortical
Pérdida 1-2% masa ósea anual
Fractura: cuello femoral, Húmero y Pelvis
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
E. Endocrinas:
Hiperparatiroidismo 1º, Pseudo-hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo
Hipercortisolismo
DM
Hipogonadismo
Tumores pancreáticos
E. Digestivas
Hepáticas: cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica, alcohólica, hemocromatosis.
GI: Crohn, gastrectomizados, malabsorciones
E. Respiratorias: EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
E. Renales: Insuficiencia renal crónica y osteomalacia
E. Reumáticas inflamatorias:
Artritis reumatoide y Polimialgia reumática
Espondiloartropatías
Lupus eritematoso sistémico
Fármacos:
Glucocorticoides (> 7,5 mg/día > 6 meses)
Inmunosupresores
Heparina
Anticomiciales
Litio
Tiroxina
Antiandrógenos
Antiácidos con fosfato o Al
Tamoxifeno
Neoplasias
Es importante tener en cuenta el estilo de vida y nutrición:
Baja ingesta de Ca en la dieta
Déficit de vit. D (dieta pobre, malabsorción, falta de exposición solar)
Dieta rica en fosfatos
Consumo elevado de proteínas
Tóxicos: tabaco
Ingesta excesiva de alcohol
Exceso de cafeína (hipercalciuria)
Anorexia nerviosa
Sedentarismo e inmovilización prolongada
CLÍNICA OSTEOPOROSIS
Pérdida de dientes
Disminución de la altura: por deformidades y aplastamientos vertebrales 🡪 entre los 60 – 80 años se va perdiendo 0,5 cm/año.
Dolor óseo no localizado y sin irradiación: típico debido a una vértebra rota, pero es difícil de distinguir de otros tipos de dolor de espalda.
Este solo se va en posición decúbito.
Fracturas patológicas:
En osteoporosis tipo I: son muy típicas las fracturas de vértebras y de muñeca (o fractura de Colles: del tercio distal del radio).
En osteoporosis tipo II: de cadera (importante morbimortalidad), de húmero, de pelvis y de costillas.
Distensión musculatura abdominal: junto al cambio postural que supone producen la aparición de reflujo gastroesofágico.
Insuficiencia respiratoria e infecciones respiratorias
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN OSTEOPOROSIS
La valoración de los factores de riesgo asociados a una masa ósea baja, la existencia de fractura previa o el aumento del riesgo de caídas son datos de gran utilidad en el diagnóstico.
Toda esta información se recoge a través de:
Historia Clínica
Densitometria ósea
Radiología
Otros: Gammagrafía, RMN
Laboratorio
A – HISTORIA DE FACTORES DE RIESGO
Tipo de dieta: baja ingesta de Ca, ratio P3+/Ca2+ de 1.5-1, alto contenido en carnes y bebidas azucaradas
Sedentarismo / Tabaquismo / Alcoholismo
IMC < 20 kg / m2 (bajo peso)
Menopausia precoz < 45 años
Deficiencia de estrógenos: disminución ratio estrógenos/andrógenos
Genética / historia familiar
B – RADIOLOGÍA
Método poco sensible 🡪 se necesita una pérdida mínima del 30% de masa ósea para poder observarla. Es de interés para la identificación de fracturas vertebrales.
C – DENSITOMETRIA O DEXA (Absorciometria de rayos X de energía dual)
Se basa en la cuantificación de la densidad de la masa ósea (DMO) mediante la absorción de ratos X por parte del Ca, utilizando una D muy pequeña de radiación ionizante 🡪 es el predictor más fiable para estimar el riesgo de fractura y la mejor técnica disponible para medir la masa ósea.
PREVENCIÓN OSTEOPOROSIS
Lo importante en la osteoporosis es la prevención, no el diagnostico e identificación de la fractura, para evitarlas se ha de ir evaluando la densitometría (porque los valores bioquímicos analíticos no están alterados en osteoporosis).
La densitometría mide la densidad mineral ósea (DMO o BDM) de distintas regiones y la compara:
- Con el DMO de una mujer joven (DMO óptima 30 años): T-score
- Con la DMO con alguien de la misma edad que el paciente: Z-score
Los valores T-score y Z-score que indican osteoporosis son establecidos por la OMS:
Pero como la densitometría es una radiación ionizante no se puede hacer frecuentemente 🡪 Indicaciones de la densitometría: en mujeres > 65 años y varones > 70; y si lo que se pretende es monitorizar el tratamiento cada 2 años.
Evidencia radiológica de osteopenia o deformidad vertebral
Pérdida de altura o cifosis dorsal.
Historia familiar de fractura de cadera o fractura previa por fragilidad
Tratamiento prolongado con corticoides
Hipogonadismo, enfermedades asociadas a osteoporosis
IMC bajo (< 19 kg/m2)
Baja ingesta de Ca
Aunque la nutrición tan solo es un factor de riesgo de osteoporosis, un asesoramiento nutricional simple y barato, basado en pruebas científicas sólidas, resulta fundamental para fomentar la salud ósea y minimizar el riesgo de fracturas asociadas al envejecimiento.
Ejercicio (caminar es la forma más fácil): importante empezar durante los años en desarrollo (antes de los 25 años) para formar huesos densos y fuertes.
Continuar en la edad adulta para prevenir la pérdida de densidad
Evitar la inmovilidad, recomendando un paseo diario y pautas fisioterápicas que disminuyan la deformidad y el dolor.
Dieta: con alto contenido en Ca y vit. D, para ello tomar alimentos que favorezcan la absorción del Ca.
Dieta rica en Ca (1200 - 1500 mg/día) y vit D (800 UI)
Evitar café alcohol, excesos de proteínas, fosfatos y sal
Mantener un peso corporal apropiado: ser demasiado delgado aumenta el riesgo.
TRATAMIENTO OSTEOPOROSIS NO FARMAC
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Corregir deficiencias nutricionales de Ca y vit. D: los requerimientos diarios para las personas mayores son 1.500 mg/día de Ca y 800 UI de vitamina D.
Modificación del estilo de vida:
Evitar la inmovilidad, recomendando un paseo diario y pautas fisioterápicas que disminuyan la deformidad y el dolor.
Evitar alcohol y tabaco, porque interfieren en el metabolismo del Ca y tienen acción tóxica sobre osteoblastos.
Actuaciones sobre el riesgo de caída y la fuerza del impacto: hay causas de caídas en el anciano que se pueden modificar 🡪 valoración de los fármacos, corregir los déficits visuales, la hipotensión postural, terapia ocupacional para valorar los riesgos en domicilio y soporte social.
Uso de protectores externos: reduce el riesgo de fractura de cadera, pero el cumplimiento y la aceptación son escasos.
Apoyo psicológico: el miedo a caer es mayor en los ancianos que han caído anteriormente y han sufrido una fractura, limitándoles la movilidad y aumentando el riesgo de dependencia
TRATAM FARMAC. OSTEOPOROSIS
El tratamiento farmacológico se realizará teniendo en cuenta el sexo, la evidencia o el riesgo de fractura y los valores de la DMO:
Suplementos de Ca y vit. D:
Suplementar con Ca cuando la dieta no cubre las recomendaciones: 500mg con la comida de Carbonato cálcico (40% de Ca elemento), produce estreñimiento, aerofagia y hipercalcemia).
700-800 UI/día de vit. D asociada a Ca: disminuye la incidencia de fractura de cadera y la no vertebral en los ancianos con déficit de vit. D.
Fármacos antirresortivos (disminuyen la resorción ósea):
Moduladores selectivos de receptores estrogénicos: Raloxifeno
Bifosfonatos: etidronato, alendronato, risedronato.
Calcitonina
Raloxifeno: aumenta la DMO en columna y cadera, disminuyendo la tasa de fracturas vertebrales.
Bifosfonatos: potentes antirresortivos, se adhieren a la superficie ósea inhibiendo la acción de los osteoclastos y promueven su apoptosis.
Calcitonina: hormona polipeptídica producida por células parafoliculares del tiroides, que inhibe la resorción ósea disminuyendo la actividad de los osteoclastos.
TRATAMIENTO EN EL ANCIANO:
El objetivo es prevenir las fracturas, por lo que se ha de tener en cuenta:
Edad
Comorbilidades
Riesgo de fractura, la densidad mineral ósea (DMO)
Asegurar una ingesta adecuada de Ca con buenos niveles de vitamina D
