Toxico Flashcards

1
Q
  1. Quel est le calcul pour le trou anionique?
    1a. Quelle est la valeur normale du trou anionique
  2. Quel est le calcul pour le trou osmolaire (corrigé pour éthanol)?
    2a. Quelle est la valeur normale du trou osmolaire
A
  1. Na – (Cl + HCO3)
    1a. Environ 12 (selon les labos)
  2. Osmolarité mesurée – Osmolarité calculée
    (2Na + glucose + Urée + 1,25 x éthanol)
    2a. < 10
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les 5 stades de l’intoxication au fer (question rapportée d’un examen dans le passé)?

A
  • Stade 1: Effets toxiques GI locaux (0-6h)
  • Stade 2: Phase de latence (6-24h) = résolution apparente des sx GI, toxicité cellulaire (acidose métabolique)
  • Stade 3: Toxicité systémique = acidose métabolique, coagulopathie, léthargie, convulsions, coma
  • Stade 4: Insuffisance hépatique (2-3 jours)
  • Stade 5: Complications (2-8 semaines) = cicatrices, sténose pylore, infx Yersinioa si tx prolongé déféroxamine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les antidotes des molécules suivantes:

  1. Organophosphates
  2. Cyanide
  3. Fer
  4. Isoniazide
  5. HGO (hypoglycémiants oraux)
  6. Acide valproique
  7. Alcools toxiques
  8. Méthémoglobine (pas vraiment une molécule :D)
A
  1. Atropine et pralidoxime
  2. Hydroxocobalamine (précurseur de la B12)
  3. Déféroxamine
  4. Pyridoxine (B6)
  5. Octréotide
  6. L-carnitine
  7. Fomépizole (ne pas oublier adjuvants: B1, B6, B9)
  8. Bleu de méthylène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. DXD acidose métabolique à trou anionique augmenté

2. DXD acidose métabolique à trou anionique normal

A
  1. ACULT : ASA, Cétones, Urémie (IR), Lactates, Toxic alcohols (CAT MUDPILES: CO/CN, APAP, Toluene, Methanol/MTF, Urée, Paraldéhyde, Isoniazid/Iron, Lactate, Ethylene glycol, Salicylate)
  2. Basically diarrhées, spironolactone et rénal (HARDUPS : Hyperventilation, acetazolamide, renal tubular acidosis, diarrhée, ureteral diversion, pancreas, spironolactone)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Charbon de bois activé (CBA)

  1. Dose
  2. Timing d’administration
  3. Molécules qui ne sont pas absorbées par le CBA
  4. Risque du CBA
A
  1. 50g ou 1g/kg
  2. < 1h en général, <2h APAP, <4h citalopram, <6h si libération prolongée
  3. Ions (Na, Mg, K), métaux (fer, plomb), lithium, essence, hydrocarbure, agents corrosifs ou caustiques, alcools
  4. Aspiration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les indications du lavage gastrique?

A

Charbon de bois impossible ou inefficace
Ingestion < 1h
Molécule potentiellement mortelle (ex. plomb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les indications de l’irrigation intestinale totale ?

A
  • Body packer
  • Lithium, potassium ou fer/métaux
  • Délai post ingestion plus long,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nommez 5 signes et symptômes du toxidrome anticholinergique

A
  1. Hyperthermie
  2. Mydriase
  3. Hallucinations non agressives
  4. Sécheresse cutanée
  5. Rétention urinaire
  6. Flushing
  7. Confusion
  8. Tachycardie
  9. Iléus
  10. Convulsions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nommez 5 signes et symptômes du toxidrome cholinergique

A
  1. Myosis
  2. Diaphorèse
  3. Lacrimation
  4. Rhinorrhée
  5. Vomissements
  6. Bronchorrhée
  7. Bradycardie
  8. Incontinence urinaire
  9. Diarrhée
  10. Convulsions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nommez la façon de faire la différence entre un syndrome sérotoninergique et un syndrome neuroleptique malin

A
Sérotoninergique = hyperréflexie avec clonus, début rapide
Neuroleptique = Raideur musculaire avec début subaiguë
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nommez les 7 effets pathophysio de l’intoxication aux antidépresseurs tricycliques

A
  1. Antagonisme histaminergique
  2. Antagonisme muscarinique
  3. Antagonisme alpha-adrénergique
  4. Inhibiteur de la recapture de la sérotonine
  5. Inhibition de la recapture de la noradrénaline
  6. Bloqueur des canaux sodiques
  7. Bloqueur des canaux potassiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommez et décrivez les 4 stades de l’intoxication à l’acétaminophène

A
  1. 24 premières heures, absorption de la molécule, pt asymptomatique
  2. 24-48 premières heures, début de la perturbation du bilan hépatique, doul abdo et ictère
  3. Stade d’hépatite fulminante débutant 48-72h post ingestion, acidose métabo, hypoglycémie, coagulopathie, IRA, encéphalopathie
  4. Stade de récupération 3-4 jours post ingestion ou décès du patient
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nommez les indications de l’utilisation du nomogramme pour l’intoxication à l’acétaminophène

A
  1. Heure de prise connue
  2. Prise il y a au moins 4h et il y a moins de 24h
  3. Prise unique d’acétaminophène OU prise s’échellonnant sur moins de 8h
  4. Prise de tylenol régulier (pas extended release)
  5. Monointox
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le mécanisme de fonctionnement du N-Acétylcystéine dans l’intoxication à l’acétaminophène?

A

Empêche la liaison du NAPQI avec les cellules hépatiques qui est le métabolite toxique métabolisé par le foie avec ses réserves de gluthation. Également antioxydant ce que diminue la nécrose hépatique même si les délais pour neutraliser la toxicité sont dépassés.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est l’antidote du toxidrome anticholinergique?

A

La physostigmine (seulement si monointox)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nommez les anticonvulsivants dosables

A
  1. Phénytoïne
  2. Carbamazépine
  3. Acide Valproïque
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nommez 3 types de molécule utilisées dans le traitement de l’intoxication aux BB

A
  1. Glucagon (théorique)
  2. Amines
  3. Insuline haute dose
  4. Charbon activé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle intox entre l’intox aux BB et aux BCC est à risque d’hypoglycémie avec l’insuline haute dose?

A

C’est l’intox aux BB qui est à risque, parce que l’excrétion de l’insuline au niveau du pancréas se fait via un canal calcium dépendant, donc en bloquant les canaux calciques, l’insuline reste dans le pancréas et les patients sont hyperglycémiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les complications d’abus d’hydrocarbures?

A

Bronchite, pneumonite, sudden sniffing death (FV tx bbloqueurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Un patient se présente en intoxication aiguë à la cocaïne. Vous identifiez des changements ischémiques compatibles avec un STEMI à l’ECG. Quelle est votre prochaine action?

A

Diltiazem IV, si les changements ischémiques persistes, ça prend une coro, sinon c’est simplement un vasospasme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Un patient en intoxication à la cocaïne se présente avec une instabilité hémodynamique et une tachycardie à complexes larges à l’ECG. Quelle est l’antidote à administrer dans ce cas précis?

A

Bicarbonates en grande quantité pour contrer l’effet bloquant des canaux sodiques

22
Q

Un patient vous arrive avec une TA de 220/120 suite à une consommation récréative de cocaïne. Malgré l’administration de benzodiazépines à hautes doses, la pression demeure à 210/115. Quelle est l’antidote à considérer à ce stade-ci?

A

Phentolamine (alpha-bloquant pur)

23
Q

Décrivez les 3 stades de l’intox à la colchicine

A

Stade 1 = Gastro-intestinal dure 0-24h, No/Vo/diarrhée
Stade 2 = MOF 1-7 jours post ingestion sur l’inhibition de la formation des microtubules, empêchant la réplication cellulaire
Stade 3 = récupération 7-21 jours du MOF

24
Q

Nommez 4 sources d’intoxication au cyanure

A
  1. Feu de maison
  2. Fabrication de plastique
  3. Pesticides
  4. Tuyau d’échappement de voiture
25
Q

Nommez 4 anomalies de laboratoire se retrouvant dans une intoxication au cyanure

A
  1. Acidose métabolique sévère
  2. Lactates très élevés
  3. Gap anionique augmenté
  4. PaO2 artériel et veineux identique ou presque
26
Q

Nommez l’intoxication associée aux changements à l’ECG suivant

  1. Invesion ou aplatissement de l’onde T
  2. QT court
  3. Sous-décal du ST concave
  4. TV bidirectionnelle
  5. Augmentation de l’amplitude de l’onde U
A

Digitale

27
Q

Un jeune de 16 s’est fait surprendre par ses parents à inhaler le contenu d’un dépoussiéreur à clavier. Il s’est effondré devant ses parents et a reçu un choc des ambulanciers alors qu’il n’avait pas de poul. Quel est le mécanisme pathophysiologique expliquant sa réaction?

A

Les hydrocarbures de la famille des halogénés sont des sensibilisateurs aux cathécolamines. Une décharge adrénergique peut donc induire des TV/FV. Si le patient est instable, il faut donc prioriser la phényléphrine pour éviter de déclencher des arythmies avec de la levo par exemple

28
Q

Donnez 6 diagnostics non infectieux pour expliquer une hyperthermie

A
  1. Hyperthermie malgine
  2. Coup de chaleur
  3. Intox à la cocaïne
  4. Intox aux amphétamines
  5. Syndrome sérotoninergique
  6. Syndrome neuroleptique malin
  7. Toxidrome anticholinergique
  8. Intox au dinitrophénol
  9. Sevrage ROH
  10. Intox ASA
  11. Hyperthyroidie
29
Q

Patient intox au glyburide, hypoglycémie réfractaire à votre dextrosé, quelle est la deuxième ligne de traitement?

A

Octréotide 50mg SC ou IV q6h

c’est un bloqueur de l’échangeur Ca/insuline, donc en empêchant le calcium de rentrer dans la cellule, l’insuline cesse d’être excrétée.

30
Q

Nommez les 4 beta-bloqueurs dialysable

A

Atenolol, Nadolol, Sotalol et acebutolol

Truc mémotechnique de merde pour s’en rappeler = SANA pas de bon sens comme c’est tof s’en rappeler (sotalol, atenolol, nadolol, acebutolol)

31
Q

Vrai ou faux?

La metformine est dialysable

A

Vrai, mais seulement indiqué si

  1. Lactate >20
  2. pH <7
  3. Altération état de conscience
  4. choc
  5. échec des bic pour temporiser l’acidose
32
Q

Nommez 4 causes autres que l’hypothermie environnementale pour expliquer une hypothermie chez un patient

A
  1. Intox bb
  2. Intox hypoglycémiants
  3. intox opioïdes
  4. Intox CO
  5. Hypothyroïdie
  6. consommation éthanol (vasodilatation et perte chaleur)
  7. Intox phénothiazines (vasodilat et perte chaleur)
  8. Sepsis surtout personne âgée
33
Q

Nommez 4 agents induisant une methémoglobinémie

A
  1. Anesthésiques locaux
  2. INH
  3. Bactrim
  4. Nitrites/nitrates
  5. Dapsone
  6. Chloroquine
  7. Oxyde nitrique
34
Q

À partir de quel pH alcalin et acide l’ingestion de caustique est-elle dangereuse?

A
Alcalin = au dessus de 11
acide = en bas de 3
35
Q

Quel est le délais idéal pour faire une gastroscopie diagnostique pour un patient ayant ingéré un caustique potentiellement dangereux?

A

Idéalement 12-24h post ingestion, trop tard et les risques de complications augmente, trop tôt et plus de friabilité de la muqueuse et plus de risque de perforation.

36
Q

Décrivez votre méthode pour sécuriser le airway d’un patient ayant un A compromis et ayant ingéré un caustique

A
  1. Intuber rapidement car dynamique
  2. Intubation potentiellement difficile, à faire awake intubation avec de l’aide si possible
  3. Éviter masques laryngés et bougies car risque perforer la muqueuse
  4. Pas de TNG ad OGD car risque perfo
37
Q

En plus de la prise en charge standard des brûlures ou ingestion aux caustiques, quel autre tx donneriez-vous à un pt ayant été en contact avec de l’acide fluorique?

A

L’acide fluorique est un chélateur du calcium et donne des hypocalcémies sévères, il faut donc soit mélanger du gluconate de calcium avec du lubrifiant et crémer le patient, ou lui donner du citrate de magnésium si ingestion po

38
Q

Dans quel cas la lithémie d’un patient est fiable dans un contexte toxicologique?

A

En intox aiguë seulement, car se redistribue ensuite dans les graisses. Le patient peut donc être imprégné, mais avoir une lithémie normale.

39
Q

Décrivez les étapes de prise en charge de l’intox au lithium

A
  1. Décontamination (charbon innefficace, envisager irrigation intestinale totale)
  2. Hydratation IV 1,5x-2x les besoins de base
  3. Suspendre les Rx diminuant la filtration glomérulaire
  4. Dialyse
  5. 2e Dialyse 8-12h post dernière dialyse car possible pic rebond (selon la lithémie)
40
Q

Quels sont les symptômes muscariniques dans les intox aux agonistes cholinergiques?

A
Acronyme DUMBELS
D = Diarrhée
U = urine (incontinence)
M = myosis
B = Bronchorrhée/bradycardie/bronchospasme
E = Émèse (vomissement)
L = Larmoiement
S = sudation/salivation/sécrétions
41
Q

Quels sont les symptômes nicotiniques dans les intox aux agonistes cholinergiques?

A

Truc mémotechnique Monday,Tuesday, Wednesday, tHursday, Friday

M = mydriase
T = Tachycardie
W = weakness
H = hypertension, hyperglycémie
F = Fasciculations
42
Q

Nommez deux molécules que vous pouvez utiliser dans l’intox aux organophosphorés

A
  1. Atropine haute dose (on double la dose q5min en débutant avec 1m ad dose efficace puis perfusion, pas de dose max)
  2. Pralidoxine (prévient le aging, seulement utile avec les organophosphorés, pas avec les carbamates)
43
Q

Expliquez le mécanisme pathophysiologique de l’intox à l’aspirine

A
  1. Stimulation du centre médullaire de la respi = tachypnée = alkalose respi
  2. Inhibition cycle de krebs = acidose métabo
  3. Stimule métabo musculaire et induit rhabdo
  4. découple phophorylation oxydative = hyperthermie
  5. toxicité cérébrale = seulement en pH alcalin, sinon la partie dangereuse de la molécule d’ASA ne passe pas la barrière hémato-encéphalique
  6. corrosion gastrique/perforation
  7. ototoxicité
  8. Neurohypoglycémie même si euglycémie sérique
44
Q

Décrivez la progression du pH dans une intoxication à l’ASA

A

Alcalose respi sur kussmaul, puis acidose mixte avec hyperventilation mais acidose métabo lactique puis finalement acidose mixte puis hypoventilation 2e à l’altération de l’état de conscience

45
Q

Nommez 4 volets de la prise en charge de l’intoxication à l’aspirine

A
  1. Charbon (peut être considéré plus tard qu’habituellement car absorption retardée)
  2. Dextrose 1 ampoule d50 pour la neurohypoglycémie qui peut participer à l’AÉC
  3. Hydratation IV agressive
  4. Correction de l’hypokaliémie qui empêche l’alcalinisation des urines
  5. Alcalinisation des urines
  6. Hémodialyse
46
Q

Un patient intoxiqué à l’ASA devient très agité et devient dangereux pour lui-même et le personnel, quelle est votre prise en charge?

A

Il ne faut jamais sédationner sans intuber un pt intox ASA, il perd sa drive respi et meurt de son acidose. Il faut donc l’intuber si on a besoin de le sédationner. On donne aussi 2 ampoules de bic avant l’intubation pour prévenir l’acidose qui pourrait le tuer pendant l’intub.

47
Q

Quel est l’antidote du syndrome neuroleptique malin?

A

Bromocriptine

48
Q

Quel est l’antidote du syndrome sérotoninergique?

A

Cyproheptadine

49
Q

Nommez les 3 lignes de traitement pour les arythmies induites par les antidépresseurs tricycliques

A
1= Bic 2-3 ampoules répétables
2 = NS 3% 1-3ml/kg IV sur 10min
3= émulsions lipidiques
50
Q

Nommez 5 contre-indications au charbon de bois activé.

A

1) AEC sans protection du airway
2) Molécules ingérées à risque de convulsions
3) Ingection produits caustiques
4) Iléus
5) Métaux
6) Alcools
7) Hydrocarbures

51
Q

Nommez 5 indications au lavage intestinal.

A

1) Fer
2) Lithium
3) Capsules extended-release
4) Capsules enteric coated
5) Bodypackers

52
Q

Nommez 3 alcools dialysables.

A

1) Méthanol
2) Éthylène glycol
3) Propylène glycol