Udar s p(scalone) Flashcards
(44 cards)
1
Q
Udar mózgu – definicja AHA/ASA
A
- udar niedokrwienny mózgu rozpoznaje się:
- w przypadku nagłego pojawienia się ogniska dokonanego zawału widocznego w badaniu patologicznym lub obrazowym (np. w perfuzji tomografii komputerowej głowy lub sekwencji DWI rezonansu magnetycznego) lub
- jeśli stwierdza się objawy ogniskowe utrzymujące się przez okres przynajmniej 24 godzin lub prowadzące w krótszym czasie do zgonu.
2
Q
Udar mózgu - rodzaje
A
• niedokrwienny (zawał mózgu) 80% • krwotoczny (krwotok): 20% – krwotok śródmózgowy – krwotok podpajęczynówkowy • żylny
3
Q
Przemijający napad niedokrwienny (TIA) - definicja
A
Zespół objawów klinicznych ogniskowego uszkodzenia mózgu lub jednoocznego zaniewidzenia, które trwają krócej niż 24 godziny i wynikają z przemijającego niedokrwienia w określonym obszarze unaczynienia
4
Q
Szacunkowa zapadalność na udar mózgu w Polsce
A
- 175/100 000 rocznie wśród mężczyzn
* 125/100 000 rocznie wśród kobiet
5
Q
W Polsce rocznie 70 000 osób doznaje udaru niedokrwiennego mózgu:
(procenty)
A
- 15% umiera w ciągu miesiąca
- 25% wraca do stanu “normalnego”
- 30% żyje z niewielkimi następstwami udaru
- 30% żyje z ciężkim inwalidztwem
- 15% wymaga instytucjonalnej opieki
- 7 - 10% rocznie doznaje kolejnego udaru
6
Q
Niedokrwienny, Najczęstsze objawy
A
• Ubytkowe(ogniskowe):
– ruchowe (najczęściej niedowład połowiczy, czasem jednokończynowy lub czterokończynowy)
– czuciowe, np. niedoczulica połowicza, niedowidzenie połowicze
– korowe: afazja, agnozja, apraksja, aleksja
– pniowe: dyzartria, dysfagia, diplopia
– móżdżkowe: oczopląs, ataksja, dysdiadochokineza,
• Podrażnieniowe, np. napad padaczkowy • Uogólnione:
– Utrata przytomności
– Zaburzenia funkcji poznawczych
7
Q
Objawy kliniczne str 4 - obrazki
A
- Objawy kliniczne udaru zależne są od lokalizacji i wielkości ogniska zawałowego
- Objawy krytycznego zwężenia/zamknięcia tętnicy: szyjnej (wewnętrznej), przedniej mózgu, środkowej mózgu, tylnej mózgu, podstawnej, kręgowej
- Objawy zawału w zakresie unaczynienia przedniego i tylnego
8
Q
Etiologia udarów mózgu - klasyfikacja TOAST (5)
A
- Choroba dużych naczyń
- Udar sercowo zatorowy
- Choroba małych naczyń
- Udar o innej etiologii
- Udar o nieustalonej etiologii
9
Q
Etiologia udarów mózgu - klasyfikacja TOAST
Wysokie ryzyko zatorowości (11)
A
- sztuczna zastawka serca
- stenoza mitralna z migotaniem przedsionków
- migotanie przedsionków
- zakrzep w lewym przedsionku
- zespół chorego węzła
- zawał serca w okresie 4 tygodni poprzedzających udar
- zakrzep w lewej komorze
- kardiomiopatia rozstrzeniowa
- akinezja lewej komory serca
- śluzak przedsionka
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
10
Q
Etiologia udarów mózgu - klasyfikacja TOAST
Udar o nieustalonej etiologii
A
a) dwie lub więcej przyczyny udaru
b) brak przyczyn udaru w wykonanych badaniach
c) niepełny komplet badań
11
Q
Etiologia udarów mózgu - klasyfikacja TOAST
Udar o innej etiologii
A
- rzadkie przyczyny udarów (zapalenia naczyń, koagulopatie itd.)
- wykluczono chorobę dużych naczyń i udar o etiologii zatorowej
12
Q
Diagnostyka różnicowa TIA (6)
A
- napad padaczkowy
- migrena
- hipoglikemia
- krwiak podtwardówkowy
- guz mózgu
- omdlenie
13
Q
Diagnostyka różnicowa udaru mózgu (8) (5)
A
- Uraz czaszkowo-mózgowy
- Ropień mózgu
- Zapalenie mózgu
- Guz mózgu (pierwotny/przerzutowy)
- Krwiak podtwardówkowy
- Hipoglikemia
- Niedowład po napadzie padaczkowym
- Migrena powikłana
14
Q
TK
A
• Czas:3-6h • Obraz: – objaw zatarcia tasiemki wyspy – hypodensja jąder podstawy – zatarcie rowków – zwężenie komór – objaw hyperdensyjnej tętnicy
15
Q
Udar u osób młodych (udar o rzadkiej etiologii)
A
Udar mózgu u osoby poniżej 45 (50) roku życia
20% wszystkich udarów mózgu (10% udarów niedokrwiennych)
16
Q
Rozwarstwienie tętnicy szyjnej-epidemiologia
A
- 1-4/100 000
- 10-15% udarów u ludzi młodych - uraz w wywiadzie (nie zawsze)
- rzadko choroby tkanki łącznej
17
Q
Rozwarstwienie tętnicy
diagnostyka
A
- przesiewowo: USG tt. domózgowych
- angiografia lub angio-MR; ew. angio-TK
18
Q
Przyczyna zawału mózgu u osób młodych
Zatorowość pochodzenia sercowego (6)
A
- wady serca
- sztuczne zastawki
- przetrwały otwór owalny
- migotanie przedsionków
- zawał mięśnia sercowego
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
19
Q
Przetrwały otwór owalny
A
- Częsty w populacji ogólnej (do 25%)
- Częsty wśród młodych osób z udarem
- Związek obecności PFO z udarem zwykle trudny do udowodnienia
- możliwy do zamknięcia metodami kardiologii inwazyjnej
20
Q
Przyczyna zawału mózgu u osób młodych
Zaburzenia krzepliwości (4)
A
- zespół antyfosfolipidowy
- niedobór białka C, S, antytrombiny - mutacja czynnika V Leiden
- zespoły mieloproliferacyjne
21
Q
Przyczyna zawału mózgu u osób młodych
inne (4)
A
• Ciąża
• Migrena
• Genetyczne
- CADASIL, MELAS, ch. Fabry’ego - z. Marfana, ch. Ehlersa-Danlosa
• Udary żylne (zakrzepica zatok opony twardej)
22
Q
Udar żylny
A
- zwykle w następstwie zakrzepicy zatok opony twardej
- 1-2% wszystkich udarów; częściej u osób młodych
23
Q
Zakrzepica zatok opony twardej
A
- zakażenia
- wyniszczenie
- połóg
- nadkrzepliwość
klinicznie: - ból głowy
- tarcza zastoinowa - wymioty
- napady padaczkowe
24
Q
Udar mózgu = stan zagrożenia życia
A
– Konieczność natychmiastowego postępowania
– Podejrzenie udaru mózgu → weryfikacja w warunkach szpitalnych
– Rozpoznanie udaru mózgu → hospitalizacja
– Postępowanie według zasad podobnych jak w przypadku zawału mięśnia sercowego
25
Udar mózgu - zasady postępowania
| Podejrzenie udaru mózgu
– Każde nagłe wystąpienie:
• osłabienia kończyn
• zaburzeń mowy
• innych ogniskowych objawów neurologicznych
• z / bez zaburzeń świadomości
– Zgłoszenie bezpośrednio do Pogotowia Ratunkowego
26
Udar mózgu - zasady postępowania
| Pogotowie Ratunkowe
– udzielenie pierwszej pomocy
– ocena podstawowych funkcji życiowych
– ocena stanu świadomości i deficytu neurologicznego
– założenie wkłucia do żyły i powolny wlew soli fizjologicznej
– zawiadomienie szpitala o transporcie chorego z udarem mózgu
• Należy unikać podawania leków, które mogą utrudnić dalszą diagnostykę
i leczenie np. uspokajających, psychotropowych, sterydowych, obniżających ciśnienie tętnicze krwi, poprawiających przepływ mózgowy
27
Postępowanie w pierwszych godzinach
| hospitalizacji - cele:
- postawienie (potwierdzenie) rozpoznania udaru niedokrwiennego mózgu
- rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego i identyfikacja czynników ryzyka
- ustalenie wskazań do intensywnej opieki medycznej lub specjalnego rodzaju leczenia
- wykrycie, zapobieganie i leczenie wczesnych powikłań
28
Tomografia komputerowa
```
– najważniejsze badanie diagnostyczne
– jak najszybciej
– cele wczesnej tomografii (do 24 godzin)
• wykluczenie innych przyczyn zachorowania (guz mózgu, udar krwotoczny)
• wczesne zmiany
– rozległość ogniska zawałowego
– rokowanie
– decyzje terapeutyczne
```
29
Nakłucie lędźwiowe
– W przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego (objawy oponowe, zaburzenia świadomości)
30
Cele badań podstawowych we wczesnym okresie udaru mózgu
– Wykrycie czynników etiologicznych
• Zaburzenia krzepliwości, zwiększona gęstość krwi, stan zapalny, hipercholesterolemia
– Wykrycie wczesnych powikłań
• Zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, hiperglikemia
31
Wskazania do intensywnej opieki medycznej
```
– Zaburzenia świadomości
– Znaczny niedowład / porażenie
– Udar o etiologii sercowo-zatorowej
– Ciężki stan ogólny
– Rozległe ognisko niedokrwienne
– Leczenie trombolityczne / przeciwzakrzepowe
```
32
Kroki milowe terapii ostrego udaru mózgu
* Leczenie w oddziale udarowym
* Włączenie aspiryny do 48 godzin po zachorowaniu na udar
* Hemikraniektomia w wybranych przypadkach
* Fibrynoliza dożylna do 4,5 godzin po zachorowaniu
* Mechanicznatrombektomia
33
Wnioski (osoby leczone, krwotok śródmózgowy, rtPA)
* Osoby leczone mają o 30% większą szanse na samodzielność 3 miesiące po udarze w porównaniu z nie leczonymi
* Objawowy krwotok śródmózgowy do 36 godzin po zachorowaniu występuje 10 x częściej u leczonych w porównaniu do nie leczonych (6.4% vs 0.6%)
* Leczenie rtPA nie ma wpływu na śmiertelność 3 miesiące po udarze mózgu
34
Trombektomia i rtPA
Trombektomia mechaniczna po leczeniu rt-PAIV w czasie 4,5 godzin po zachorowaniu, jest rekomendowana do 6 godzin, jeśli tylko jest to możliwe, u pacjentów z udarem niedokrwiennym spowodowanym zamknięciem dużego naczynia przedniego kręgu unaczynienia (A, 1a, KSU: A)
Mechaniczna trombektomia nie powinna zastępować leczenia za pomocą rt-PAIV, jeśli tylko są wskazania i rt-PAIV nie powinna opóźniać leczenie za pomocą trombektomii mechanicznej (A, 1a, KSU-A)
Mechaniczna trombektomia powinna być wykonana tak szybko jak tylko jest to możliwe (A, 1a, KSU-A)
35
Protokół diagnostyczny CITO
Osoby z podejrzeniem udaru przyjmowane do 6 godz. po zachorowaniu:
– Tomografia komputerowa
– Angio-tomografia tętnic wewnątrz i zewnątrzczaszkowych
– Perfuzyjna tomografia komputerowa
36
Profilaktyka wtórna udaru niedokrwiennego
* Aspiryna lub inne leki przeciwpłytkowe
* Statyny
* Antykoagulanty
* Endarterektomia/stenty na t. szyjne
* Leczenie cz. ryzyka
37
Krwotok mózgowy - epidemiologia
* Zapadalność: 20/100 000/rok
* Rasa biała: 10-15% udarów mózgu
* Rasa żółta: 20-30% udarów mózgu
* Śmiertelność: 30-55% w dobie 30., połowa zgonów w czasie 24 godz.
38
Krwotok mózgowy: objawy kliniczne (5)
* Bardzo silny, nagły ból głowy
* Często utrata przytomnosci
* Drgawki
* Nudności wymioty
* Objawy ogniskowe
39
Krwotok mózgowy: przyczyny
Pierwotne (85%):
Nadciśnienie (50%)
Mózgowa angiopatia amyloidowa
Wtórne (15%):
Transformacja krwotoczna udaru niedokrwiennego
Malformacje naczyniowe (tętniaki, malformacje tętniczo-żylne, naczyniaki żylne, naczyniaki jamiste, przetoka tętniczo żylna opony twardej)
Koagulopatie (wrodzone, nabyte, jatrogenne (leki przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe)
Nowotwory
Urazy
Zapalenie naczyń
Choroba Moyamoya
Leki stymulujące
Zakrzepica żył i zatok żylnych
40
Kryteria Bostońskie krwotoku w przebiegu angiopatii
| amyloidowej
* Pewna angiopatia amyloidowa: pełne badanie sekcyjne, które potwierdza obecność: 1) krwotoków płatowych, korowych lub podkorowych; 2) nasiloną angiopatię amyloidową z waskulopatią; 3) brak innych uszkodzeń
* Prawdopodobna angiopatia amyloidowa wzmocniona badaniem neuropatologicznym: obraz kliniczny plus biopsja, które potwierdzają obecność: 1) krwotoków płatowych, korowych lub podkorowych; 2) angiopatię amyloidową w materiale biopsyjnym; 3) brak innych zmian
* Prawdopodobna angiopatia amyloidowa: Dane kliniczne i MRI/KT wykazujące na obecność mnogich krwotoków zlokalizowanych płatowo, korowo lub korowo- podkorowo (też w móżdżku); 2) wiek ≥55 lat; 3) brak innych przyczyn krwotoku
* Możliwa angiopatia amyloidowa: 1) dane kliniczne i MRI/KT wykazujące obecność jednego krwotoku zlokalizowanych płatowo, korowo lub korowo- podkorowo; 2) wiek ≥55 lat; 3) brak innych przyczyn krwotoku
41
powikłanie antykoagulacji
• 5-20% krwotoków śródmózgowych to konsekwencja przewlekłej terapii antykoagulantami
• Roczne ryzyko krwotoku śródmózgowego u osób leczonych przewlekle antykoagulantami: 0.3%
• Cechy charakterystyczne krwotoku mózgowego w przebiegu leczenia antykoagulantami:
– częstolokalizacjawmóżdżku
– większaobjętośćkrwiaka(aletylkoprzyINR>3)
– starszywiekchorych
– większaliczbachoróbwspółistniejących
– gorszerokowaniewporównaniuzkrwotokamisamoistnymi(2xwiększa śmiertelność po 3 miesiącach od zachorowania)
42
Czynniki ryzyka nawrotu krwotoku
* Niekontrolowanenadciśnienie
* Starszywiek
* Antykoagulacja
* Alelle E2 lub E4 genu ApoE
* Obecność mikrokrwotoków
* Wcześniejszy krwotok korowy
43
Krwotok mózgowy: leczenie
* Leczenie ciśnienia tętniczego
* Leczenie hemostatyczne
* Leczenie krwotoku po antykoagulantach (koncentrat kompleksu protrombiny (PCC), dodatkowo witamina K, gdy pod wpływem VKA; idarycyzumab (pod wpływem dabigatranu)
* Leczenie chirurgiczne
44
Fakty do zapamiętania
* Rzadkaprzyczynaudaru(ok7000roczniewPolsce, w tym ok 1500 w przebiegu antykoagulacji)
* Dość charakterystyczny, dramatyczny obraz kliniczny: ból głowy, często utrata przytomności
* Złerokowanie:śmiertelność-50%
* Brakleczeniaprzyczynowego
* Leczenie nadciśnienia: zalecane coraz niższe wartości docelowe ciśnienia w ostrym okresie
