ZAKAŻENIA UKŁADU NERWOWEGO s Flashcards

Question

Ropniak podtwardówkowy | objawy, leczenie

Answer 1

• Objawy kliniczne: gorączka, ból głowy, sztywność karku, napady padaczkowe i ogniskowe objawy neurologiczne (może naśladować bakteryjne zapalenie opon mr) • Nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane • Konieczny jest drenaż chirurgiczny (posiew materiału) • Jeżeli występuje zakażenie zatok, powinny być one drenowane, a zakażona kość – usunięta • Antybiotyki i.v. przez 3-6 tygodni, potem p.o. przez kilka tygodni • Częste są napady padaczkowe (ew. profilaktyka z użyciem LPP)

Answer 2

``` Zakaźne • Bakteryjne • Wirusowe • Pierwotniakowe / pasożytnicze Autoimmunologiczne • Pozakaźne / poszczepienne • Paranowotworowe ```

Answer 3

• Najczęściej wywołane wirusami • Wirusowe zapalenie mózgu może występować sporadycznie lub epidemicznie • W większości przypadków nie udaje się ustalić przyczyny • Zmiany patologiczne polegają na okołonaczyniowym zapaleniu w istocie szarej lub na styku istoty szarej i białej. Zakażone mogą być neurony • Najczęstszą i obciążoną największą śmiertelnością przyczyną sporadycznego zapalenia mózgu jest HSV • Wirusy przenoszone przez ukąszenia stawonogów (arbowirusy) są najczęstszą przyczyną epidemicznego zapalenia mózgu (np. japońskie zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu) • W Polsce endemicznie występuje kleszczowe zapalenie mózgu

Answer 4

- gorączka, ból głowy, zaburzenia świadomości i napady padaczkowe - w opryszczkowym zapaleniu mózgu częste są objawy ogniskowe PMR • pleocytoza limfocytowa (50-1000/μl); stężenie glukozy zwykle N; stężenie białka ±↑ • Hodowle wirusów z PMR rzadko dają dodatni wynik • PCR jest czułą i swoistą metodą rozpoznania zapalenia mózgu wywołanego przez enterowirusy, wirusy opryszczki i niektóre arbowirusy • Diagnostyczna jest stwierdzenie swoistych IgM w PMR , w surowicy IgM lub 4 x ↑ miana IgG w surowicy w odstępie 4 tyg. • Często nieprawidłowy jest EEG

Answer 5

• Opryszczkowe zapalenie mózgu (patrz dalej) • Kleszczowe zapalenie mózgu • Wścieklizna • Podostre stwardniające zapalenie mózgu • Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego • Paranowotworowe zapalenia mózgu

Answer 6

• Rozmaite zespoły wynikające z zajęcia układu nerwowego w przebiegu kiły • Rozpoznanie: - objawy kliniczne (poza postacią bezobjawową) - dodatni wynik testu VDRL lub FTA-ABS w surowicy - dodatni wynik testu VDRL w PMR i pleocytoza w PMR

Answer 7

I. Bezobjawowa • wyłącznie nieprawidłowy obraz PMR II. Oponowa i naczyniowa 1. Kiła opon mózgowo-rdzeniowych • Objawyjakwjałowymzapaleniuoponm-r,niekiedyz zajęciem nn. czaszkowych lub wodogłowiem 2. Kiła naczyń mózgu lub rdzenia kręgowego • Objawy wynikające z niedrożności naczyń mózgu lub rdzenia Kilak(i) wychodzą z ognisk w oponach lub naczyniach • Objawy ogniskowe w zależności od lokalizacji ziarniniaków III. Miąższowa (kiła późna) 1. Wiąd rdzenia ból, parestezje, ataksja, utrata odruchów ścięgnistych, osłabienie czucia głębokiego, zmiany troficzne 2. Porażenie postępujące zmiany osobowości, drgawki i otępienie Leczenie: Penicylina G sodowa, 18–24 mln j. dziennie przez 10–14 dni

Answer 8

• Wywoływana przez krętki kompleksu Borrelia burgdorferi przenoszone przez kleszcze • Objawy kliniczne neuroboreliozy są zróżnicowane i odmienne u chorych w Europie i Ameryce • Objawy neurologiczne pojawiają się zwykle w ciągu 1-12 (najczęściej 4-6) tygodni po ukąszeniu przez kleszcza • Jedynie 40-50% pacjentów przypomina sobie ukąszenie przez kleszcza, a 20-30% podaje miejscowe zakażenie skóry (rumień wędrujący) (stadium I) • Ponad 95% to neuroborelioza wczesna (stadium II): dolegliwości i objawy utrzymujące się przez < 6 miesięcy • Mniej niż 5% chorych ma neuroboreliozę późną (stadium III): objawy utrzymujące się od 6 miesięcy do kilku lat

Answer 9

Objawy z obwodowego układu nerwowego • Bolesne zapalenie opon m-r i korzeni nerwowych (zespół Bannwartha) (najczęstsza postać neuroboreliozy wczesnej w Europie) - ból korzeniowy (u 86% chorych) - niedowład mięśni zaopatrywanych przez nerwy czaszkowe (zwłaszcza nerw twarzowy) lub kończyn - zapalenie splotu oraz mononeuropatia mnoga Objawy z ośrodkowego układu nerwowego • Rzadko: objawy zapalenia rdzenia kręgowego lub mózgu

Answer 10

Objawy z obwodowego układu nerwowego mononeuropatia, radikulopatia lub polineuropatia (w Europie późna polineuropatia tylko w połączeniu z przewlekłym zanikowym zapaleniem skóry kończyn) Zespoły objawów z OUN - zapalenie naczyń mózgowych - przewlekłe postępujące boreliozowe zapalenie mózgu albo mózgu i rdzenia kręgowego, z zespołem tetraparezy spastycznej, spastyczno-ataktycznymi zaburzeniami chodu i zaburzeniami oddawania moczu

Answer 11

Rozpoznanie pewnej neuroboreliozy wymaga stwierdzenia: 1. Objawów neurologicznych wskazujących na neuroboreliozę (przy wykluczeniu innych przyczyn) 2. Pleocytozy w PMR 3. Obecności w PMR przeciwciał swoistych wobec B. burgdorferi (produkowanych wewnątrzpłynowo) (możliwa neuroborelioza: 2 z 3 powyższych) Swoiste dla B. burgdorferi przeciwciała w surowicy stwierdza się u 5-25% zdrowych osób

Answer 12

Pewna lub możliwa neuroborelioza wczesna • z objawami z obwodowego UN: doksycyklina p.o. (200 mg/d) albo ceftriakson i.v. (2 g/d) przez 14 dni • z objawami z ośrodkowego UN (zapalenie rdzenia kręgowego, mózgu, naczyń): ceftriakson i.v. (2 g na dobę) przez 14 dni Pewna lub możliwa neuroborelioza późna • z neuropatią obwodową: doksycyklina p.o. (200 mg/d) lub ceftriakson i.v. (2 g na dobę) przez 21 dni • z objawami ze strony ośrodkowego UN (zapalenie rdzenia kręgowego, mózgu, naczyń): ceftriakson i.v. (2 g na dobę) przez 21 dni

Answer 13

• Dolegliwości i niewielka pleocytoza mogą się utrzymywać przez kilka miesięcy • Następstwa neurologiczne powodujące niesprawność: 12% pacjentów po roku i u 5% po 3 latach • Subiektywne skargi lub dolegliwości (zmęczenie, parestezje, zaburzenia snu, upośledzenie funkcji poznawczych, bóle głowy, bóle stawów, bóle mięśni) > 6 miesięcy po standardowym leczeniu neuroboreliozy = zespół po boreliozie • Leczenie antybiotykami nie ma wpływu na ten zespół • Nie ma danych świadczących o korzystnym wpływie wielomiesięcznej złożonej antybiotykoterapii

Answer 14

• Najważniejsza przyczyna śmiertelnego zapalenia mózgu o występowaniu sporadycznym Zasadnicze znaczenie dla rokowania ma szybkie ustalenie rozpoznania Zapalenie mózgu jest spowodowane raczej przez reaktywację endogennego latentnego zakażenia niż przez zakażenie pierwotne (75%) • Prawdopodobnie wirus dociera do mózgu drogą gałązek nerwu trójdzielnego, dostając się do opon mózgowo-rdzeniowych podstawy czaszki, dlatego stan zapalny mózgu lokalizuje się głównie w płatach skroniowych i części oczodołowej płatów czołowych

Answer 15

• Objawy wczesne: gorączka, bóle głowy oraz zaburzenia świadomości • Napady padaczkowe (mogą być pierwszym objawem) • U większości chorych w momencie hospitalizacji stwierdza się gorączkę oraz objawy oponowe • Zaburzenia stanu psychicznego • Objawy ogniskowe (porażenie połowicze, połowicza niedoczulica, ataksja) – u 50% chorych • Opryszczka wargowa w wywiadzie nie jest wskazówką dgn

Answer 16

• zasadnicze znaczenie ma ustalenie w jak najkrótszym czasie wstępnego rozpoznania • Rozpoznanie wstępne: - obraz kliniczny - PMR (↑ ciśnienie, pleocytoza limfocytowa, prawidłowe stężenie glukozy) - EEG (nieprawidłowy w 80%) i RM (nieprawidłowy w 90%) • Rozpoznanie ostateczne: wyizolowanie wirusa z PMR lub mózgu, wykazanie obecności DNA wirusowego w PMR lub tkankach mózgu metodą PCR albo wykrycie antygenu wirusowego w tkankach mózgu • Diagnostyka różnicowa: inne zapalenia mózgu, nowotwór, ropień

Answer 17

• Śmiertelność bez leczenia - 70–80% przypadków • U chorych, którzy przeżyją okres ostrych objawów, pozostają znaczne ubytki neurologiczne • Wskazane jest stosowanie kortykosteroidów, aby zmniejszyć zagrażający życiu obrzęk mózgu • Acyklowir (podawany i.v. 10 mg/kg mc co 8 godz. przez 14 dni) zmniejsza śmiertelność do 28% • Wynik leczenia zależy od wieku chorego, stopnia zaburzeń świadomości oraz czasu rozpoczęcia leczenia • Podawanie acyklowiru należy rozpocząć po ustaleniu wstępnego rozpoznania

Answer 18

• HIV dostaje się do OUN podczas pierwotnego zakażenia • Objawy neurologiczne lub zmiany w OUN u 70% chorych na AIDS (u 10–20% chorych pierwszy przejaw AIDS) • Najczęstszym zespołem neurologicznym związanym bezpośrednio z zakażeniem HIV jest neuropatia (50% chorych) • Najważniejszym zespołem klinicznym związanym z HIV jest upośledzenie funkcji poznawczych lub otępienie związane z zakażeniem HIV • Procesem chorobowym może być objęty każdy odcinek osi nerwowej

Answer 19

* Ostre jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych * Ostra encefalopatia i zapalenie istoty białej mózgu * Napady padaczkowe uogólnione lub ogniskowe * Poprzeczne zapalenie rdzenia * Neuropatia nerwów czaszkowych lub obwodowych * Zespół Guillaina-Barrégo * Zapalenie wielomięśniowe

Answer 20

• Przetrwała/nawracająca pleocytoza ± objawy oponowe • Zespoły rozlanego lub ogniskowego uszkodzenia mózgu - Otępienie lub łagodne zaburzenia poznawcze - Organiczne zaburzenia psychiczne - Uszkodzenie naczyniopochodne • Ataksja móżdżkowa • Napady padaczkowe • Postępująca przewlekła mielopatia • Neuropatie nerwów czaszkowych, obwodowych, auton.

Answer 21

Zakażenia oportunistyczne • Wirusowe (np. CMV, HSV, VZV, postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa) • Bakteryjne (np. kiła, gruźlica) • Grzybicze (np. Cryptococcus, Candida, Aspergillus) • Pasożytnicze (np. toksoplazmoza) Nowotwory • Chłoniak OUN • Glejak • Przerzuty mięsaka Kaposiego Powikłania leczenia • Neuropatia (np. po zydowudynie) • Miopatia (np. po didanozynie, zalcytabinie, stawudynie)

Answer 22

• Występuje w krajach rozwijających się w Afryce i Azji, ale ze względu na tendencję do nieszczepienia może nawrócić Zapobieganie • Szczepienia Obraz kliniczny • Objawy początkowe niecharakterystyczne (gorączka, dreszcze, nudności i osłabienie) • Potem bóle głowy, bolesność mięśni, niekiedy senność lub drgawki • Porażenia mięśni kończyn, ew. mięśni oddechowych, opuszkowych (u <1-2% zarażonych)

Answer 23

Badania laboratoryjne • Leukocytoza • PMR: ↑ ciśnienie; pleocytoza początkowo granulocytarna, potem limfocytarna; stężenie białka ↑ (↑ ↑ – przy ciężkim przebiegu) • Izolacja wirusa z kału, z popłuczyn z gardła lub PCR Rokowanie • W ostrej fazie choroby umiera poniżej 10% chorych • Źle rokują rozległe i wolno postępujące porażenia z okresami zaostrzeń • U około 50% osób 30–40 lat po przebyciu poliomyelitis występuje zespół postpolio • Leczenie • wyłącznie objawowe

Answer 24

• Reaktywacja zakażenia VZV w zwojach korzeni tylnych nerwów rdzeniowych • Klinicznie: ból oraz zmianami skórnymi w obszarze unerwionym przez zajęte zwoje • Często występuje w przebiegu zakażeń układowych, leczenia immunosupresyjnego oraz lokalnych procesów chorobowych toczących się w obrębie kręgosłupa lub korzeni nerwów rdzenia kręgowego • 1 do 5 przypadków na 1000 osób rocznie (więcej wśród osób z chorobami nowotworowymi i stosujących leki immunosupresyjne), częściej u starszych • U około 20% chorych zajęte są zwoje czaszkowe (półpasiec oczny, półpasiec uszny – zespół Ramsaya-Hunta – obw. VII + zmiany skórne w przewodzie słuchowym zewn.) • Neuralgia postherpetica jest najczęstsza u starszych, osłabionych osób i dotyczy głównie nerwów ocznych lub międzyżebrowych • Uporczywe ostre bóle i przeczulica skóry - mogą się utrzymywać miesiącami lub latami

Answer 25

* w leczeniu ostrego półpaśca acyklowir stosowany ogólnie (doustnie lub dożylnie) * Kortykosteroidy - kontrowersyjne * Zwalczanie nerwobólu popółpaścowego - amitryptylina i inne trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna, karbamazepina) * U osób starszych szczepionka

Answer 26

• Rzadka podostra choroba demielinizacyjna wywoływana przez oportunistyczne papowawirusy (JC) niszczące oligodendrocyty • Występuje u osób z upośledzeniem odporności komórkowej oraz będących pod wpływem farmakologicznej immunosupresji (np. natalizumabw stwardnieniurozsianym) Objawy kliniczne • Początek podostry lub przewlekły • Objawy ogniskowe (porażenie połowicze, zaburzenia czucia, zaburzenia pola widzenia i inne wynikające ze zmian w półkulach mózgowych) • Rzadziej porażenie nerwów czaszkowych, ataksja i zajęcie rdzenia kręgowego • W miarę nasilania się zmian rozwija się otępienie

Answer 27

* Badanie PMR na obecność RNA wirusa JC (PCR) * RM głowy * Biopsja mózgu * Choroba prowadzi do zgonu w ciągu miesięcy (1-2 lat) * Nie ma swoistego leczenia * Próba odwrócenia działania immunosupresyjnego

Answer 28

• Najczęstsze zakażenie grzybicze układu nerwowego i 3. zakażenie oportunistyczne u chorych na AIDS • Cryptococcus zwykle powoduje przewlekłe zapalenie opon m-r - Początek skryty (gorączka, fotofobia, objawy oponowe) - Potem ból głowy, uogólnione napady padaczkowe i zaburzenia stanu umysłowego, w tym objawy psychotyczne oraz wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - Objawy ogniskowe (zmiana guzowata lub zawał mózgu) - Nieprawidłowości można wykazać nawet w 92% badań RM • W PMR: pleocytoza limfocytowa, ↑ stężenie białka, ↓stężenie glukozy i dodatnie wyniki posiewów lub obecność otorbionych komórek drożdżowych widocznych w barwieniu tuszem indyjskim • Leczenie: Amfoterycyna B i.v. + flucytozyna p.o. przez 6-10 tygodni

Answer 29

• Najczęstsza przyczyna ogniskowych zmian w mózgu u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV • Zakażenie pierwotne bezobjawowe u 90% pacjentów z prawidłową odpornością (u pozostałych choroba przypominająca mononukleozę lub limfadenopatia) • U osób zakażonych HIV i z toksoplazmozą OUN rozwijają się ropnie lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu • Objawy kliniczne: - gorączka i ból głowy - niedowład połowiczy - ataksja - zaburzenia przytomności oraz spowolnienie psychoruchowe - napady padaczkowe • U pacjentów zakażonych HIV i z toksoplazmozowym zapaleniem mózgu w 90-100% w surowicy wykrywalne przeciwciała przeciwko Toxoplasma w klasie IgG (rzadko w IgM) • Badanie PMR nie jest przydatne w rozpoznaniu • U pacjentów obciążonych dużym ryzykiem toksoplazmozy OUN prawdopodobne rozpoznanie ustala się na podstawie próby leczenia (poprawa w ciągu 1-3 tygodni) • Różnicowanie: chłoniak OUN, ropnie, guzy przerzutowe • Leczenie: pirymetamina z sulfadiazyną

Answer 30

•Ogniskowe lub uogólnione skurcze mięśni spowodowane działaniem tetanospazminy, toksyny wytwarzanej przez laseczki tężca • Tetanospazmina zapobiega fuzji pęcherzyków synaptycznych z błoną komórkową, a tym samym uwalnianiu neuroprzekaźników, głównie w neuronach hamujących w OUN, hamując uwalnianie GABA i glicyny • Wrota zakażenia stanowią rany (na świecie 50%stanowią zakażenia pępowiny podczas porodu, w krajach rozwiniętych rany kłute i związane z wstrzyknięciami narkotyków) • Profilaktyka tężca polega na immunizacji toksoidem tężcowym (zdenaturowaną toksyną) • Cięższy przebieg choroby związany jest z krótszym okresem inkubacji • W postaci miejscowej: skurcze zranionej kończyny lub objawy w obrębie głowy (tężec głowy), ze szczękościskiem, porażeniem nerwu twarzowego i oftalmoplegią • W postaciach uogólnionych: - szczękościsk (trismus) -pobudzenie i niepokój, uogólniona sztywność mięśni, uśmiech sardoniczny -toniczne skurcze, spontanicznie lub pod wpływem bodźców zewnętrznych (zaburzenia połykania, sinica i asfiksja, drgawki) • niekiedy zaburzenia czynności autonomicznych

Answer 31

* Leczenie na OIOM * Chirurgiczne oczyszczenie rany, surowica przeciwtężcowa i.m. * Antybiotyk: penicylina G lub metronidazol * Tracheostomia, CPAP * Benzodiazepiny w dużych dawkach * Profilaktyka przeciwzakrzepowa * Objawowe leczenie zaburzeń autonomicznych * Śmiertelność: 10-20%

Answer 32

• Zatrucie toksyną botulinową, wytwarzaną przez laseczki jadu kiełbasianego • Toksyna botulinowa upośledza uwalnianie acetylocholiny z synaps obwodowych → osłabienie siły mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich oraz zaburzenia autonomiczne • U ludzi występują trzy postaci botulizmu: - pokarmowa (klasyczna) - przyranna - jelitowa (szczególnie u niemowląt)

Answer 33

• Po 6–48 godz. od momentu spożycia zanieczyszczonej żywności. Początkowo niekiedy nudności, wymioty lub biegunka • Objawy oczne: opadnięcie powiek i porażenie zewnętrznych mięśni oka; źrenice poszerzone często nie reaktywne • Niedowład mm. żwaczy i opuszkowych, następnie kończyn i tułowia, dysfagia i dyzartria. Osłabienie rozprzestrzenia się na mięśnie tułowia i kończyn • Niewydolność serca lub oddechowa • Rzadziej objawy autonomiczne (zaparcia, zatrzymanie moczu)

Answer 34

- Miastenia / zespół miasteniczny L-E (w EMG cechy jak w zespole L-E) - Zespół Guillaina-Barrego i zespół Millera-Fishera - Poliomyelitis Przebieg choroby zależy od ilości wchłoniętej toksyny – od niewielkich objawów do zgonu Leczenie: antytoksyna botulinowa i postępowanie objawowe (TOKSYNA BOTULINOWA JAKO LEK)

Answer 35

• Egzotoksyna wytwarzana przez maczugowca błonicy hamuje syntezę białka i uszkadza nerwy obwodowe • W zakażeniach gardła wczesnym i dominującym objawem jest porażenie mięśni podniebienia, gardła, krtani i przełyku (neuropatia czaszkowa) • Polineuropatia zapalna występuje u 20% chorych, może być poprzedzona zapaleniem mięśnia serca • Objawy: upośledzenie akomodacji, niedowład mięśni gałkoruchowych i opuszkowych, niedowład czterokończynowy • Cechy polineuropatii demielinizacyjnej w EMG/ENG • Leczenie: antybiotyki + objawowe • Profilaktyka: szczepienie

Answer 36

Choroby prionowe u ludzi występują jako: • Sporadyczne (80-90%) • Zakaźne/jatrogenne (5%) - Przypadki przeniesienia CJD przez: wszczepienie elektrod lub przeszczep rogówki od zakażonych osób, przeszczep opony twardej i stosowanie czynnika wzrostu izolowanego z ludzkich przysadek • Genetyczne (10%) Ludzkie białko prionowe (PrP) występuje w dwóch izoformach: prawidłowe białko komórkowe (PrPC) lub druga izoforma różni się tylko pod względem właściwości fizycznych i jest obecna w scrapie (PrPSC) oraz innych zwierzęcych i ludzkich chorobach prionowych

Answer 37

• Zapadalność 1 na milion rocznie • Chorują głównie osoby w średnim i starszym wieku • Klinicznie: podostro postępujące otępienie, mioklonie, zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe. Niekiedy zaniki mięśni, ślepota korowa, napady drgawkowe i zaburzenia móżdżkowe • Diagnostyka - Białko 14-3-3 obecne w 96% próbek PMR od pacjentów z CJD - EEG - RM - Badanie neuropatologiczne potwierdza rozpoznanie • Choroba kończy się zgonem w ciągu 1 roku u 90% pacjentów. Rzadko może trwać do kilku lat. Nie ma swoistego leczenia

Answer 38

• W 1996 r. w Wielkiej Brytanii opisano 10 przypadków „wariantu” CJD (vCJD) - dotychczas około 200 przypadków • Choroba rozpoczyna się u osób poniżej 40 r.ż. • Klinicznie: zaburzenia zachowania, zaburzenia czucia i ataksja, bez mioklonii; potem u większości chorych ruchy mimowolne i otępienie; przebieg wolniejszy niż w zwykłej CJD • Rozpoznanie vCJD jest trudniejsze niż w przypadku sporadycznej CJD (bez zmian w EEG, białko 14-3-3 tylko u niektórych chorych) • W RM często hiperintensywność poduszki w obrazach T2- zależnych, FLAIR i obrazowaniu dyfuzyjnym • Eksperymentalne zakażenie zwierząt zawiesiną mózgu od zwierząt z BSE i ludzi z nowym wariantem CJD wykazało podobieństwa pomiędzy tymi dwoma czynnikami patologicznymi

Answer 39

• Wielonarządowa choroba ziarniniakowa o nieustalonej etiologii • Zmiany w płucach, węzłach chłonnych, skórze, kościach, oczach i śliniankach • Kliniczne zajęcie układu nerwowego u 10% pacjentów • W OUN ziarniniaki sarkoidalne najczęściej lokalizują się w obrębie opon, szczególnie na podstawie mózgu, i wtórnie zajmują nerwy czaszkowe oraz powodują utrudnienia przepływu PMR • Zmiany są umiejscowione okołonaczyniowo i dlatego mogą rozprzestrzeniać się śródmiąższowo (mózg, rdzeń) • Ziarniniaki mogą być również obecne w nerwach obwodowych i mięśniach

Answer 40

Objawy kliniczne: • najczęściej choroba dotyczy nerwu VII, rzadziej inne nn. czaszkowe • Ziarniniaki tworzą się też w podwzgórzu, w miąższu mózgu i w oponach (jałowe zapalenie opon, wodogłowie) • Mono- lub polineuropatia Diagnostyka • biopsja węzła chłonnego lub mięśnia, RM, badania PMR aktywność ACE Leczenie • Kortykosteroidy • Inne leki immunosupresyjne

Answer 41

``` • Rzadkie zapalne choroby mózgu • Etiologia nieznana lub paranowotworowa • Ostry lub podostry przebieg • Objawy kliniczne: - niekiedy dolegliwości prodromalne (gorączka, bóle głowy) - zaburzenia świadomości - zaburzenia zachowania / psychotyczne - ruchy mimowolne - napady padaczkowe - zab. autonomiczne/oddychania • Rozpoznanie: - RM mózgu - badania PMR - badania autoprzeciwciał (np. NMDAR, AMPAR, LGI1) - poszukiwanie nowotworu (np. potworniak jajnika) • Leczenie: - kortykosteroidy i.v. - immunoglobuliny i.v. - plazmafereza - leki immunosupresyjne - objawowe leczenie napadów padaczkowych, zaburzeń oddechowych i autonomicznych ```

ZAKAŻENIA UKŁADU NERWOWEGO s Flashcards

(65 cards)