σοσ Flashcards
(3 cards)
περιγραψτε συντομα την αποδομηση του γλυκογονου
Η αποδόμηση του γλυκογόνου (γλυκογονόλυση) περιλαμβάνει τα εξής βασικά στάδια:
-
Ενζυμική διάσπαση α-1,4 γλυκοζιτικών δεσμών:
- Το ένζυμο φωσφορυλάση γλυκογόνου αφαιρεί μόρια γλυκόζης από τα άκρα του γλυκογόνου, διασπώντας τους α-1,4 γλυκοζιτικούς δεσμούς.
- Το προϊόν είναι 1-φωσφορική γλυκόζη, η οποία μετατρέπεται σε 6-φωσφορική γλυκόζη μέσω του ενζύμου φωσφογλυκομουτάση.
-
Αποδιακλάδωση του γλυκογόνου:
- Όταν η φωσφορυλάση φτάσει κοντά σε σημείο διακλάδωσης, σταματά να δρα (4 κατάλοιπα μακριά από τον α-1,6 δεσμό).
- Η μεταφοράση μεταφέρει τρεις γλυκόζες από τη διακλάδωση στη γραμμική αλυσίδα.
- Η γλυκοζιτάση α-1,6 διασπά τον α-1,6 δεσμό, απελευθερώνοντας ένα μόριο ελεύθερης γλυκόζης.
-
Ορμονική ρύθμιση:
- Η διάσπαση ενεργοποιείται από την επινεφρίνη και τη γλυκαγόνη, οι οποίες αυξάνουν τα επίπεδα cAMP, προωθώντας τη φωσφορυλίωση της φωσφορυλάσης.
Η αποδόμηση του γλυκογόνου παρέχει γλυκόζη για ενέργεια στους μύες και διατηρεί τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μέσω του ήπατος.
απο ποια βιοχημικα μονοπατια παραγονται NADPH, ποια η σημασια του NADPH στον μεταβολισμο;
ιοχημικά μονοπάτια παραγωγής NADPH
Το NADPH παράγεται κυρίως μέσω δύο βιοχημικών μονοπατιών:
Οδός των φωσφορικών πεντοζών (Pentose Phosphate Pathway - PPP):
Είναι το κύριο μονοπάτι παραγωγής NADPH.
Η παραγωγή γίνεται στη οξειδωτική φάση της οδού, όπου:
Η γλυκόζη-6-φωσφορική αφυδρογονάση (G6PD) καταλύει τη μετατροπή της γλυκόζης-6-φωσφορικής σε 6-φωσφογλυκονο-δ-λακτόνη, παράγοντας NADPH.
Ακολουθεί η δράση της 6-φωσφογλυκονο-δ-λακτονάσης και της 6-φωσφογλυκονατικής αφυδρογονάσης, με περαιτέρω παραγωγή NADPH.
Μηλατική ενζυμική αντίδραση (Malic Enzyme Pathway):
Το ένζυμο μηλικό ένζυμο (malic enzyme) καταλύει τη μετατροπή του μηλικού οξέος σε πυροσταφυλικό, παράγοντας NADPH.
Αυτό το μονοπάτι συνδέεται στενά με τον κύκλο του κιτρικού οξέος.
Το NADPH είναι κρίσιμο για πολλές βιοχημικές διεργασίες, καθώς λειτουργεί ως συνένζυμο που παρέχει αναγωγική ισχύ. Οι βασικοί ρόλοι του είναι:
Συνθέσεις βιομορίων:
Σύνθεση λιπαρών οξέων και χοληστερόλης: Το NADPH παρέχει ηλεκτρόνια για τις αντιδράσεις που καταλύονται από ένζυμα όπως η λιποσυνθάση.
Σύνθεση στεροειδών: Παρέχει ηλεκτρόνια για τη σύνθεση στεροειδών ορμονών.
ποιες οι ρυθμισεις το ενζυμου της καρβοξυλασης του ακετυλοσυνενζυμουCoA κατα τη βιοσυνθεση των λιπαρων οξεων, αναφερετε τους παραγοντες που επηρεαζουν την δραστικοτητα του ενζυμου
Η καρβοξυλάση του ακετυλοσυνενζύμου A (Acetyl-CoA carboxylase, ACC) είναι το ρυθμιστικό ένζυμο στη βιοσύνθεση των λιπαρών οξέων. Το ένζυμο καταλύει τη μετατροπή του ακετυλο-CoA σε μαλονοϋλο-CoA, που αποτελεί το βασικό πρόδρομο μόριο για τη σύνθεση λιπαρών οξέων. Η δραστικότητά του ρυθμίζεται τόσο αλλοστερικά όσο και μέσω φωσφορυλίωσης/αποφοσφορυλίωσης.
Ρυθμίσεις της καρβοξυλάσης του ακετυλο-CoA
Αλλοστερική Ρύθμιση:
Ενεργοποίηση από κιτρικό οξύ:
Το κιτρικό οξύ δρα ως θετικός αλλοστερικός ρυθμιστής, αυξάνοντας τη δραστικότητα του ACC. Όταν υπάρχει περίσσεια ενέργειας ή ενδιάμεσων προϊόντων (όπως κιτρικό), η βιοσύνθεση των λιπαρών οξέων ευνοείται.
Αναστολή από παλμιτοϋλο-CoA:
Το παλμιτοϋλο-CoA, το τελικό προϊόν της σύνθεσης των λιπαρών οξέων, λειτουργεί ως αρνητικός ρυθμιστής, αναστέλλοντας τη δραστικότητα του ACC. Έτσι, αποτρέπεται η υπερβολική παραγωγή λιπαρών οξέων.
Ρύθμιση μέσω φωσφορυλίωσης:
Αναστολή μέσω φωσφορυλίωσης:
Η φωσφορυλίωση του ACC από ένζυμα όπως η AMP-ενεργοποιούμενη πρωτεϊνική κινάση (AMPK) μειώνει τη δραστικότητά του. Η ενεργοποίηση της AMPK συμβαίνει όταν τα επίπεδα ενέργειας του κυττάρου είναι χαμηλά (υψηλά επίπεδα AMP), αποτρέποντας τη βιοσύνθεση λιπαρών οξέων.
Ενεργοποίηση μέσω αποφοσφορυλίωσης:
Σε συνθήκες υψηλής ενέργειας, η πρωτεϊνική φωσφατάση 2Α (PP2A) αποφοσφορυλιώνει το ACC, ενεργοποιώντας το και ευνοώντας τη σύνθεση λιπαρών οξέων.
Ορμονική Ρύθμιση:
Ινσουλίνη:
Η ινσουλίνη, που εκκρίνεται σε κατάσταση μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας, ενεργοποιεί την αποφοσφορυλίωση του ACC μέσω του προσυνδέσμου της φωσφατάσης, ενισχύοντας τη σύνθεση λιπαρών οξέων.
Γλυκαγόνη και επινεφρίνη:
Αυτές οι ορμόνες, μέσω της αύξησης του cAMP και της ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α (PKA), προάγουν τη φωσφορυλίωση του ACC, αναστέλλοντας τη δραστικότητά του.
Διαμόρφωση από πολυμερισμό:
Η ενεργή μορφή του ACC είναι ένα πολυμερές, ενώ η ανενεργή μορφή είναι ένα δισομερές. Το κιτρικό ευνοεί τον πολυμερισμό (ενεργοποίηση), ενώ το παλμιτοϋλο-CoA προάγει τον δισομερισμό (αναστολή).
Παράγοντες που επηρεάζουν τη δραστικότητα του ACC
Ενεργειακή κατάσταση κυττάρου:
Υψηλά επίπεδα ATP και κιτρικού αυξάνουν τη δραστικότητα, ενώ χαμηλά επίπεδα ενέργειας (υψηλά AMP) την μειώνουν.
Ορμονική κατάσταση:
Η ινσουλίνη ενεργοποιεί τη σύνθεση λιπαρών οξέων, ενώ η γλυκαγόνη και η επινεφρίνη την καταστέλλουν.
Επίπεδα λιπαρών οξέων:
Υψηλά επίπεδα παλμιτοϋλο-CoA αναστέλλουν τη δραστικότητα, αποτρέποντας την υπερπαραγωγή λιπαρών οξέων.