המטואונקולוגיה Flashcards
(130 cards)
1
Q
קבוצת מחלות Pre-Malignant הגדרה
A
מחלות של תא גזע שמתפתחות באחד משני המדורים העיקריים של חיי התא: בקרה של מחזור התא או בקרה של התמיינותו. יכולות לעבור טרנספורמציה לAL
2
Q
גנים Class I
A
תפקידם לווסת את מחזור התא
3
Q
גנים Class II
A
מטרתם לבקר את ההתמיינות
4
Q
Double Hit
A
מדור אחד נפגע, ובשלב זה התהליך פרה ממאיר. כשמתווספת פגיעה במדור השני זה תהליך ממאיר. שני המדורים הם שני התהליכים שמבוקרים ע”י התא- וויסות מחזור התא ובקרת התמיינות.
5
Q
Blast Crisis
A
CML- פגיעה בתהליך החלוקה והאפופטוזיס בהמשך יש פגיעה גם בתהליך ההתמיינות והמחלה משנה פאזה. אחרי מפרק זמן הסיכוי לעבור לAL גבוה מאוד
6
Q
Passenger Mutations
A
מוטציות שלא גורמות לשום שינוי בפועל
7
Q
Driver Mutation
A
מוטציה שמשנה את תפקוד התא כך שהוא מסוגל ליצור Clonal Hematopoiesis מעלה את הסיכון לAL
8
Q
Progression Mutations
A
סט נוסף של מוטציות על אחד התאים מהקלון ההמטופאותי. מוביל להתפתחות AL
9
Q
הגדרה של AL
A
תא גזע המטופואתי שמפתח קלון של תאים ממאירים. משגשג בעצמו ומדכא המטופואזה תקינה.
10
Q
לויקמיה במובן מורפולוגי
A
תאים ממאירים בדם פריפרי
11
Q
התמיינות של לימפוציט
A
Lineage commitment gene rearrangement Class switch I Exposure to antigen Somatic hypermutation Class switch II Final commitment
12
Q
Mature Lymhoproliferative Disorders איפה ההתמרה?
A
ההתמרה היא לא בתא הגזע היא בשלב בוגר יותר סוג המחלה המתפתחת תלוי בשלב בחיי הלימפוציט ובתהליך הבשלתו בו התרחשה ההתמרה הממארת לכן לא יכול להיות מעבר לAL
13
Q
קבוצות מחלות המטולוגיות 3.5 קבוצות
A
Pre-malignant Disorders Acute Leukemias Mature Lymhoproliferative Disorders Others
14
Q
נויטרופיל מאיזה שורה הוא? איפה הוא מבשיל? מה תפקידו?
A
שורה מיאלואידית מבשיל בדם פריפרי תפקידו להילחם במזהמים
15
Q
G-CSF
A
הורמון, אינטרלויקין, שדוחף להבשלה ולייצור של נויטרופילים ניתן כתרופה במקרים של נויטרופניה ממושכת או קשה
16
Q
תהליך התמיינות של נויטרופיל
A
מיאלובלאסט פרומיאלוציט- גרנולות רבות מיאלוציט- עוד מתחלק מטה מיאלוציט- כבר לא מתחלק בנד סל נויטרופיל בשם בזרם הדם
17
Q
מה קורה לנויטרופיל באנמיה מגלובלסטית?
A
יש לו יותר גרנלות ממצב נורמלי- 4 נקרא: Hyperlobulated Neutrophills
18
Q
מיומנויות של הנויטרופיל לצורך ביצוע תםקידו
A
כימוטקסיס- תנועה כנגד מפל ריכוזים של ציטוקינים אדהזיה- הדבקות לדופן האנדותל לצורך מעבר דרך דופן כלי דם פגוציטוזיס- בליעה של המיקרואורגניזם הרג- ע”י איחוי הפגוזום עם הגרנולות
19
Q
Oxidase SOD Myeloperoxydase
A
אנזימים של הנויטרופיל יוצרים חמצן מחוזר, מי חמצן, ורדיקלים חופשיים בעזרת אלו הנויטרופיל הורג את החיידק
20
Q
MARGINAL POOL MATURE MARROW RESERVE
A
מאגר הנויטרופילים שנמצא בדפנות כלי דם מאגר נויטרופילים שנמצא במח העצם שיחרור נויטרופילים מהרזרוות האלו נקרא שיפט נויטרופיליה במצבים כאלו נראה נויטרופילים צעירים. בזיהום חריף נראה בזרם הדם אף בלסטים.
21
Q
leukemoid reaction
A
עלייה משמעותית בספירות. נורמה- 6,000-10,000 WBC 60% נויטרופילים במצבים האלו 50,000-60,000 ויותר טיפוסי לזיהומים מסויימים פנאומוקוק בילדים Pseudomembranous Colitis במבוגרים
22
Q
זמן מחצית חיים של נויטרופיל
A
6 שעות
23
Q
סיבות לנויטרופיליה
A
זיהומים- הכי שכיח מחלה לא זיהומית- גורמת לסטרס תרופות גירוי של מח העצם גידולים- מפרישים GCSF כריתת טחול Sweet Syndrome
24
Q
Sweet Syndrome
A
סינדרום של גידול סמי-שפיר של נויטרופילים על פני העור, ובהתאמה ייצור מוגבר של נויטרופילים. הוא לרוב תגובתי למחלות מיילופרוליפרטיביות, לתרופות ובאופן נדיר אידיופתי
25
התרופה הבולטת שגורמת לנויטרופיליה
סטרואידים
26
באיזה אוכלוסיות נראה פסאודונויטרופניה
אתיופים תימנים כהי עור מאפריקה- סודן מצרים בדואים
27
סיבות לנויטרופניה
ספסיס- המצב הלא אונקולוגי הכי שכיח זיהומים ויראליים תרופות מחלות אוטואימוניות חסר בויטמין B12 או MDS סיבות קונגניטליות- נדיר
28
תרופות שגורמות לנויטרופניה
כימו האנטיביוטיקה כלורימפניקול תרופות לדיכוי התריס- מתימזול PTU תרופות פסיכיאטריות- אולנזפין, קלוזפין אופטלגין
29
טיפול בנויטרופניה וחום
אנטיביוטיקה רחבת טווח- אוגמנטין וציפרוקסין מהר ודרך הווריד
30
איך יראה נויטרופיל בחולה עם ספסיס קשה?
יש הרבה גרנולות, ואקולות נקרא: Toxic Granulations/Vacuoles Dohle Bodies- ריכוז יחד של הגרנולות
31
Pelger anomaly
נויטרופיל לללא גרנולות יכול להיות סימן מקדים לMDS
32
מה ההשפעה של אנומליות הומורליות על תפקוד הנויטרופילים?
הנויטרופילים יעבדו בצורה פחות יעילה
33
חסר מוחלט של אוקסידאז G6PD Def.
אופייני לאוכלוסייה אפרו אמריקאית גורם לאנומליות פונקציונאליות קשות בנויטרופילים
34
CGD (Chronic Granulomatous Disease)
אנומליות פונקציונאליות בנויטרופיל יש בעיה ב-Respiratory Burst כלומר לא ניתן ליצור רדיקלים חופשים הנויטרופילים בולעים את החיידק, מנסים לעכל אותו ולא מצליחים! לכן הם מתים הנויטרופילים מצטברים ויוצרים גרנולומה. טיפול כיום- השתלת מח עצם אלוגנאית
35
חסר במיילופראוקסידאז
אנומליות פונקציונאליות בנויטרופילים יש יצירה של רדיקלים חופשיים אבל לא של רכיב מסוים. נפוץ, סובלים מזיהומים קלים, אין משמעות קלינית
36
אנומליות פונקציונליות נרכשות בנויטרופיל
7
מחלות המטולוגיות, סכרת, מחלות כבד, פגים, כוויות, זיהום כרוני, תרופות
37
DD של לימפאדנופתיה וספלנומגליה
זיהומי גידולי תרופות מחלות אוטואימוניות מומים מולדים מחלות אגירה אחרים
38
תרופה שכיחה שגורמת ללימפאדנופתיה
אלופרינול
39
לימפאדנופתיה מה מיקום הבלוטות שהכי מחשידות לממאירות?
סופרה-קלוויקולרית
40
לימפאדנופתיה באיזה גודל של בלוטה נחשוד שהיא תגובתית?
פחות מ-2 ס"מ
41
מה הגישה לביופסיה בלימפאדנופתיה?
gold standart לאבחנה יש חסרונות בפרוצדורה ההחלטה האם לעשות ביופסיה היא קלינית!
42
הדמיה בלימפאדנופתיה וספלנומגליה
צילום חזה- לבדיקת בלוטות שלא ניתן למשש אולטרסאונד בטן- לבדיקת הטחול CT או PETCT- באנשים שאצלם רמת החשד למחלה ממארת הוא גבוה CT וMRI מדגימים טוב יותר אוטמים בטחול
43
תפקידי הטחול 4
בקרת איכות וסילוק RBC יצור נוגדנים בחולי- אקסטראמדולרי המטופואזיס איכסון שליש מהטסיות, ונויטרופילים זמינים- למקרה זיהום או דימום
44
גורמים לספלנומגליה 3
הגדלת הטחול על רקע הגברה של אחד מתפקודיו גודש ורידי של הטחול הסננה ע"י תהליך זר
45
גורמים להגדל הטחול על רקע הגברת אחד מתפקודיו התקינים
תלסמיה מייג'ור המוגלובינופתיות אחרות... יצור נוגדנים או סילוק חיידקים
46
גורמים להגדלת הטחול על רקע גודש ורידי
יל"ד פורטלי- על רקע שחמת, באד כיארי טרומבוזיס של וריד הטחול אס"ק לב ימנית
47
גורמים להגדלת הטחול על רקע הסננה שלו
מחלות אגירה- למשל גושה ממאיר- לימפומות, מחלות מילופרוליפרטיביות
48
סימפטומים לספלנומגליה
אסימפטומטי בהגדלה קלה אם יהיו סימפטומים: אי נוחות / כאב בבטן שמאלית תחושת שובע מוקדמת כי לוחץ על הקיבה כאב חזק בגלל מתיחה של הקפסולה קרע של הטחולשוק המודינמי אוטוספלנקטומי באנמיה חרמשית
49
טחול תקין בבדיקה פיזיקלית
לא נימוש מתחת לקשת צלעות שוקל פחות מ250 גרם קטן מ13 סמ בUS קטן ככל שמתבגרים
50
ניקוש ומישוש טחול
מ-RLQ לכיוון LUQ משולש טראובה
51
Acute Promyelocytic Leukemia
הסתמנות של פנציטופניה עם DIC שינוי כרומוזומלי- טרנסלוקציה 15,17
52
משטח של APL
המון גראנולות ועשרות Auer Rods, המקלונים הקטנים בציטופלסמה
53
PML-RARA
גן חדש וחלבון חדש שנוצרים מהטרנסלוקציה. הטרנסלוקציה של APL מביאה את הרצפטור לויטמין A בסמוך לגן שנקרא היום PML זה ההסבר מדוע טיפול בויטמין A משפר את ההישרדות של חולי APL- הרמה הגבוהה של הויטמין גורם לדגרדציה של הרצפטור הפתולוגי
54
ATRA
טיפול בויטמין A ב-APL Vitamin A-All Trans Retinoic Acid
55
Arsenic Trioxide
רעל ארסן הארסן באופן ישיר מפרק את אותו PML-RARA, אבל גם מפעיל את קספז 3 שהוא בקצה קסקדת הקספזות, ועל ידי זה הוא משרה אפופטוזיס העלה הישרדות יותר מאשר כימותרפיה
56
איזה חומרים טבעיים או תוספי מזון יכולים לגרום לנטייה לדמם?
שום אומגה 3 פוגעים בטסיות!
57
ALL ילדים סוגים עיקריים
הרב הגדול- ALL שמקורו בתאי B- מגיב טוב יותר לטיפול מיעוט של ALL שמקורו בתאי T PRO-B : ALL עם שינוי גנטי בגן MLL- בדרך כלל מופיע בשנה ראשונה לחיים ALL עם שינוי בגן MYC- נדיר יחסית
58
BCP-ALL גיל?
שכיחות מאוד גבוהה בילדי גן
59
שינוי גנטי אופייני BCP-ALL
טנסלוקציה 12,21 הטרנלוקציה היא מצב פרה לויקמי שכיחות 1% באוכלוסייה לא כל מי שיש לו אותה יסבול מלוקמיה
60
גורמים סביבתיים שמשפיעים על BCP-ALL
נטיה פחותה- לילדים יונקים, ילדים שהולכים לגנים, לידה וגינלית, ילדים לא בכורים נטיה גבוה- לידה קיסרית, ילדים ראשוני
61
Minimal Residual Disease
היכולת לזהות שיירים של מחלה סרטנית בעזרת שיטות רגישות לבלאסטים ברגע האבחנה של ALL יש את אותו gene rearrangement. כל פרק זמן עושים מעקב למח העצם- שולחים לPCR ושם מחפשים את טביעת האצבע הזו.
62
פרוטוקול טיפול ב-ALL
כימותרפיה לפי פרוטוקול טיפול של שנתיים בפרוטוקול משולבים גם סטרואידים נותנים סוגים רבים של תרופות כדי להימנע מעמידות של הטיפול קובעים האם מטופל הוא high risk לפי תגובה לטיפול בעזרת MRD גורם ל-88% ריפוי
63
Blinatumomab
אימונותרפיה נגד ALL באמצעות נוגדן נגד החלבון הכי שכיח בBCP-ALL שהוא CD19 רב האפקט על הבלאסטים, אבל כן נהרגים תאים רגילים משתמשים בטיפול הזה רק בחולה שמחלתו חזרה הטיפול הוא בעירוי רצוף של 28 ימים כך משיגים הפוגה לאחריה עוברים השתלת מח עצם
64
T-CARS
אימונותרפיה לטיפול בALL באמצעות תאים יוצרים קלון שתוקף את התא הסרטני, רק בלאסטים שיש עליהם CD19 עושים למטופל עם מחלה עמידה מביא להפוגה אח"כ עוברים השתלת מח עצם
65
ALL בילדים מסר עיקרי לגבי שיטת הטיפול?
מחלה אגרסיבית פרוטוקול כימותרפיה וסטרואידים מביא להחלמה ב-88% 15-20% הישנות יש טיפולים והתפתחויות שמראים לנו שנצליח להציל גם אותם
66
מה קובע מחלה בהודג'קין לימפומה?
staging!
67
מה קובע מחלה בנון-הודג'קין לימפומה?
grade! staging יעיל למעקב
68
staging לימפומה
1- מעורבות של בלוטת לימפה אחת 2- יותר מאחת מאותו צד של הסרעפת 3- בלוטות משני צידי הסרעפת, מוסיפים S אם יש מעורפות של הטחול 4- מחלה אקסטרה לימפתית דיפוזית. אוטומטית 4- מעורבות כבד, כליות, מח עצם E: ל-Extra Lymphatic Restricted X: Bulky Disease. מדובר בגוש בלוטות מעל 10 ס"מ B: B Symptoms. A: כשאין B Symptoms
69
B Symptoms
חום- אינטמיטנטי ירידה במשקל הגוף- 10% במשך 6 חודשים הזעות לילה
70
דגשים לאנמנזה במקרה של לימפומה 4
סימפטומי B שאלות מכוונות ללחץ על איברים חיוניים מחלות רקע תרופות
71
בדיקות דם בלימפומה
HD לויקוציטוזיס תגובתי ואאוזינופיליה טרומבוציטוזיס NHL אם רואים תאי לימפומה במשטח דם זה כבר S.4 טרומבוציטופניה ברקיט לימפומה- LDH יכול לעלות פי 100
72
הדמיה בלימפומה
בדיקת בחירה! PET/CT יש בדיקות נוספות לפי תלונות החולה- צילום חזה, ועוד...
73
DD של מסה קדמית במדיאסטינום 4T
Teratoma Thymoma Thyroid Goiter Terrible Lymphoma
74
SVC syndrome
בגלל הלחץ על SVC אנשים שמגיעים למיון עם עיניים בולטות, כאבי ראש וקוצר נשימה
75
חלבוני בקרה על אפופטוזיס
P53 BCL2- בעל תפקיד חשוב בלימפומה, למשל פוליקולר לימפומה NFKB- משחק תפקיד חשוב בהדוג'קין
76
Venetoclax
תרופה שמעכבת BCL2 מאוד יקרה המוטציה הזו מעכבת( השפעת תרופות- כי הן פועלות על מנגנון האפופטוזיס)
77
IPI DLBCL
אינדקס פרוגנוסטי לוקח בחשבון: Age Performance status LDH Stage Extranodal involvement
78
Double Hit GCB DLBC Lymphoma
BCL2+MYC פרוגנוזה רעה ביותר
79
IPS הודג'קין
אינדקס פרוגנוסטי שלב 3,4 על סמך זה קובעים טיפול. • גבר. • גיל מעל 45. • מחלה בשלב IV. • המוגלובין נמוך. • לויקוציטים גדולים. • ירידה בלימפוציטים. • סרום אלבומין פחות מארבע גרם לדציליטר. אם יש יותר משניים- משדרגים את הטיפול Escalated BEACOPP Scheme פרוטוקול עם 7 תרופות
80
ABVD
פרוטוקול רגיל להודג'קין מורכב מארבע תרופות בשימוש רב פגיעה שלהן במחזור התא: Decarbazine כשהתא גדל Bleomycin באיזור G1 Adriamycin שלב סינטזה ושכפול DNA Vinblastine במיטוזה
81
טיפול בNHL אגרסיבי
שילוב כימותרפי Rituximab+CHOP CHOP- Cyclophosphamide, גדילת התא Adriamycin, סינתזה Vincristine מיטוזה -Prednisone. משרה אפופטוזיס
82
מבטרה/ ריטוקסימאב
נוגדן כנגד CD20 מתאים לכל מחלה לימפופרוליפרטיבית מנגנון- מפעיל מערכת משלים משרה פעילות ציטוטוקסית מתווכת נוגדנים משרה אפופטוזיס
83
Brentuximab Vedotin
אנטי CD30 ורעלן החלבון CD30 נמצא בעיקר על תאי הודג'קין, והרעלן נכנס לתא עם הרצפטור והורג אותו תרופה יעילה על 15% מהחולים שלא מבריאים
84
איבורטיניב
תרופה לטיפול בהודג'קין לימפומה פוגעת בהעברת אותות בתאים ספציפית עובדת על BTK
85
אימונותרפיה בהקשר לימפומה
אנטי PD1- משפתק את המנגנון שדרכו הגידול מונע מתאי T להרוג אותו CART תאי T מחונכים שהורגים את תאי הגידול
86
TRUCUT
ביופסיה שנעשה תחת US או CT
87
בדיקות מעבדה בהודג'קין
המוגלובין RBC WBC טסיות LDH תפקוד תריס סרולוגיה אלבומין
88
סמן פרוגנוסטי בבדיקות מעבדה בבמקרה של הודג'קין
אלבומין נמוך
89
תופעות לוואי של AVBD
ממאירות משנית מוקוזיטיס נוירופתיה פנאומוניטיס פיברוזיס ריאתי טוקסיות לכליה לטווח הארוך בעיות לבביות
90
פוריות בפרוטוקול AVBD וBEACOPP
AVBD לא עושים שימור רק ל-2% יש אמנוריה אחרי הפרוטוקול BEACOPP עושים שימור פוריות לפני תחילת טיפול
91
מתי משנים טיפול בהודג'קין?
כשיש תגובה לא מלאה אחרי שני קורסים של AVBD אם התחלנו עם BEACOPP ואחרי שני קורסים של טיפול הCT נקי לחלוטין ניתן להוריד את עוצמת הטיפול ולעבור לABVD. משלימים לשישה מחזורי טיפול סהכ
92
מעקב בהודג'קין
כל שלושה חודשים- כדי לוודא שאין חזרת מחלה ושאין תופעות לוואי לטיפול תפקודי תריס ספירות דם סרולוגיה וחיסונים בדיקת ריאות בדיקת תפקוד מערכת פיריון אין המלצה גורפת לCT!!
93
הגדרה לתא פלזמה
לימפוציט בשל שהולך למח העצם והופך להיות שם תא זיכרון ומפריש נוגדנים על מנת לסייע למערכת החיסון
94
בדיקות מעבדה- מחלות תאי פלזמה
serum protein electrophoresis Immuno-Fixation Free Light Chain (FLC)
95
התקדמות המחלה- מיאלומה נפוצה MM
תקופה אסימפטומטית טיפול מביא לרמיסיה הישנות ... עמידות מוות
96
פרוגנוזה MM ISS
אלבומין: מעל 3.5 - תקין, מתחת ל-3.5 - לא תקין Beta-2 Microglobulin
97
MM R-ISS
תוספת ציטוגנטיקה טרנסלוקציה 4;14, 14;16 ו-17p-. לרוב עושים רילפס מהיר
98
MM מיאלומה פעילה CRAB
Calcium, Renal, Anemia, Bone
99
slim CRAB
אם יש לזיות ב-MRI מעל חצי ס"מ אם יש יחס FLC של מאה ומעלה, בבדיקת מח עצם יש מעל 60% תאי פלסמה הסיכוי הוא 80% להתקדמות למיאלומה תוך שנתיים
100
תרופות חדשות במיאלומה
Immune Modulators: אב הטיפוס הוא תלידומיד, בנוסף רוולימיד ופומלידומיד. Proteasome Inhibitors: בורטזומיב, קרפליזומיב, איקסזומיב. Antibodies: דרטומומאב, קלוטוזומאב. Anti-CD38.
101
Rouleaux Formation
הידבקויות של הכדוריות דם זו לזו במשטח מצב של שקיעת דם מוחשת במיאלומה בגלל החלבון הרב
102
הדמיה בMM
סקירת שלד- CT, MRI, PET... לא מיפוי עצם!
103
Bence-Jones
שרשרת קלה חד שבטית של אימונוגלובולין או גאמא-גלובולינים חלבון בשתן גורם לסתימה של הטובולי בכליה ולאס"ק כליות
104
אבחנה סופית של MM
מח עצם עם מעל 10% תאי פלזמה
105
מה השאלה שעליה מסתמך הטיפול ב-MM?
האם החולה מתאים להשתלה אוטולוגית
106
טיפול במחלת העצם
הקרנה לפלזמהציטומה מבודדת ביספוספונטים קיפופלסטיה- הכנסת בלון לחוליה
107
MGUS
מצב אסימפטומטי עם חלבון גבוה בדם נפוץ הסיכוי להתקדם ל-MM הוא אחוז בשנה!
108
smoldering MM
אם לחולה יש במח העצם יותר מ-10% תאי פלזמה ללא CRAB לא מטפלים
109
תופעות לוואי מיידיות של טיפול כימותרפי 5
מערכת העיכול, זיהומים, פאנציטופניה, נשירת שיער, פגיעה במערכות
110
השתלת מח עצם אוטולוגית
עלייה בעצמת הטיפול הכימוטרפי פגיעה בלתי הפיכה במח עצם השתלת תאי אב עצמיים שנאספו מראש לא הטיפול בלויקמיה!
111
אטיולוגיות להשתלה עצמית 5
מיאלומה ולימפומה שהם בסיכון מוגבר להישנות המחלה והגיבו טוב לטיפול קודם Peripheral T cell lymphoma, Mantle cell lymphoma, Transformed Follicular lymphoma Relapsed lymphoma, Multiple myeloma,
112
HLA
מולקולות שנמצאות על פני התאים בכל הגוף שלנו. הן עוזרות לתאי T להבחין בין עצמי ולא עצמי.
113
קידוד HLA
מקודדות על הזרוע הקצרה של כרומזום 6. אנחנו מכירים 6 לוקוסים- ABC שזה קלאס 1, DP,DR,DQ שזה קלאס 2.
114
איך נבדקת ההתאמה ב-HLA
DP עם משמעות קלינית נמוכה ולכן לא נבדק. לכן בודקים 5 לוקוסים מהאם ומהאב. סהכ 10
התאמה מלאה
115
מה המטרה של השתלת מח עצם אלוגנאית?
תאי המערכת החיסונית שבשתל ילחמו בגידול. הטיפול הוא אימונותרפיה.
116
התוויות להשתלת מח עצם אלוגנאית?
9
AML. ALL. לימפומה. MDS. מחלות מיילופרוליפרטיביות. CLL. מחלות כשל מח עצם. מחלות כשל חיסוני מולדות. מחלות גנטיות.
117
פרוטוקול myeloablative
ניתן למחלות בסיכון גבוה להישנות. לצעירים. לחולים ללא מחלות רקע ובתפקוד גבוה. ההרס של מח העצם בלתי הפיך. סובלים יותר מGVHD חריף.
118
פרוטוקול Reduced intensity
ניתן לחולים מבוגרים, מחלות בסיכון נמוך יותר
119
פרוטוקול Nonmyeloablative
ניתן לחולים שלא יכולים לעמוד בטיפול מוגבר. הכי "קל".
120
מה האפשרויות ללקיחת שתל מח עצם אלוגנאי?
3
שתל מדם היקפי. שתל ממח עצם. שתל מדם טבורי.
121
Acute GVHD
שפעול ופרוליפרציה של תאי T של התורם – שחרור ציטוקינים אינפלמטורים
הגורמים לדלקת עד נמק ברקמות. סיבת מוות העיקרית ב100 ימים ראשונים.
122
acute GVHD גורמי סיכון
.1HLA disparity – הסיכון עולה ככל שיש יותר אי התאמה
.2גיל מבוגר של התורם או המקבל.
.3תורמת נקבה לזכר
.4פרוטוקול הכנה רב עוצמה ושילוב של קרינה.
.5שתל מדם הקפי
123
הסתמנות acute GVHD
3
אחד מהבאים או יותר:
## Footnote
תגובה עורית אריטמטוטית
הפרעה כבדית כולסטטית
הפרעה בתפקוד מערכת העיכול
124
טיפול בacute GVHD
סטרואידים והגברת הדיכוי החיסוני.
ביופסיה לאיבר המותקף לבדיקה האם מעורב זיהום.
לתהליך זיהומי בלבד מורידים את האימונוסורפרסיה.
לGVHD מעלים את האימונוסורפרסיה.
125
CGVHD
מושרה על ידי תאי T של התורם. תוקפים את הרקמות של המטופל.
126
גורמי סיכון לCGVHD
6
1. גיל מבוגר של התורם ושל המקבל.
2. כריתת טחול מוקדמת.
3. מי שסבל מ-AGVHD.
4. השתלה מנקבה לזכר.
5. אי התאמה ב-HLA.
6. שתל מדם היקפי.
7. 3 גורמים יביאו לפיתוח המחלה.
127
מעורבות מערכות בCGVHD
קליניקה כמו של מחלות אוטואימוניות.
1. פה
2. עור
3. GI
4. כבד
5. עיניים
128
טיפול בCGVHD
במחלה ממוקמת טיפול מקומי.
כזה מחלה נרחב טיפול אימונוסורפרסיבי.
129
מעקב אחר השתלת מח עצם
בהשתלה אלוגנאית- כל החיים במעקב.
130
