Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

غدد > تیرویید > Flashcards

تیرویید Flashcards

(470 cards)

Start Studying
1
Q

هورمون های تیرویید

A

تیروکسینT4
تری یدو تیرونینT3
کلسی تونین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

کلسی تونین توسط کدام سلول ها ترشح میشود

A

سلول های مدولاریc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ترشح کدام هورمون تیروییدی از تیرویید بیشتر است

A

T4حدود

۲۰ برابر T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

مقدار توتال هورمون کدام هورمون تیروئیدی بیشتر است

A

T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

درصد هورمون ازاد کدام هورمون تیروییدی بیشتر است

A

T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

درصد هورمون مشتق شده از هورمون اصلی به صورت آزاد کدام هورمون تیروییدی بیشتر است

A

T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

نیمه عمر کدام هورمون تیروئیدی بیشتر است

A

T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

کدام هورمون مقدار بیشتری از ان از خود غده ی تیروویید منشا میگیرد

A

t4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

تولید کدام هورمون تیروییدی با وجود تبدیل محیطی بیشتر است

A

T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

قدرت نسبی کدام هورمون تیرویید بیشتر اس

A

T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

قدرت اتصال کدام هورمون تیروییدی به رسپتور بیشتر است

A

T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

جز داخل سلولی کدام هورمون تیرویید بیشتر است

A

T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

جذب ید در تیرویید توسط چه چیز هایی است

A

NISسیمپورتر سدیم با ید

پندرین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

موتاسیون کدام ژن علت نادر هیپوتیروئدی نوزادی است

A

NIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

موتاسیون در ژن پندرین باعث چه سندرمی میشود و علایم ان چیست

A

سندرم پندرد
گواتر
کری حسی عصبی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

کرتینیسم چیست
در چه کسانی شایع است
کدام عمل تشدید کننده است

A

عقب افتادگی ذهنی و رشدی
در کودکانی که در مناطق با کمبود ید زندگی میکنند و مادرانشان هم کمبود ید دارند
کمبود سلنیوم باعث تشدید علائم عصبی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

میزان مناسب ید
در خانم باردار
خانم شیرده
ید ادراری مناسب

A

باردار۲۲۰ میکروگرم در روز
شیرده ۲۹۰ میکروگرم در روز
بیش از ۱۰ واحدبر دسی لیتر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

هورمون های موثر بر تیرویید

A

TSH
GH
IGF-1
TGFB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

در اکرومگالی کدام بیماری تیروئید ایجاد میشود

A

گواتر یا گواتر‌مولتی‌ندولر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

کمبود ید در بافت تیروئید باعث چه اتفاقی میشود

A

افزایش جریان خون

افزایش NIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

پدیده ی ولف چایکوف چیست

A

سرکوب تیرویید به دنبال مصرف زیاد ید

خصوصا در بیمار مبتلا به بیماری اتوایمن تیرویید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

پنج عامل موثر‌بر عملکرد تیروئید در بارداری

A

۱-افزایش موقتی HCGدر سه ماهه اول »تحریک TSHرسپتور»کاهش TSHتا میانه بارداری
۲-افزایش TBGدر سه ماهه اول(طی بارداری بالا می ماند)
۳-تغییر سیستم ایمنی بدن»تشدید یا بهبود بیماری اتوایمیون زمینه ای تیروئید
۴-افزایش متابولیسم هورمون های تیروییدی توسط جفت
۵-افزایش دفع ادراری ید
خلاصه»سرکوب TSH
افزایشTBG
کاهش هورمون های آزاد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

هیپرامزیس گراویدوم

A

۱-هیپرتیروییدی بارداری به دنبال افزایش HCG

۲-تهوع استفراغ شدید و دهیدریشن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

آیا استفاده از آنتی تیروئید در هیپرامزیس گراویدوم اندیکاسیون دارد

A

خیر

مگر در صورت شک به بروز همزمان گریوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
درمان هیپرامزیس گراویدوم
مایع درمانی
26
تغییرات هورمون های تیروئیدی در بارداری
۱-کاهش TSHدر سه ماهه اول بارداری و سپس افزایش آن ۲-افزایش T3وT4توتال ۳-کاهش free t3و freeT4
27
غربالگیری بیماری های تیروئید آیا در بارداری توصیه میشود
خیر
28
اندیکاسیون چک TSHدر بارداری
``` ۱-سابقه ی خانوادگی بیماری اتوایمیون تیروئید یا سایر بیماری های اتوایمیون مثل دیابت نوع یک ۲- سابقه ی ناباروری ۳-سابقه ی زایمان زودرس یا سقط مکرر ۴-وجود علائم تیروئیدی سن بیشتر از ۳۰ سال ```
29
نیاز به لووتیروکسین در بارداری چقد افزایش میابد
بالای۴۵٪
30
پروتئین انتقال دهنده هورمون تیروئیدی
۱-TBGانتقال بیش از ۸۰درصد هورمون های تیروئیدی ۲-آلبومین ۳-ترانس تایرتین
31
چند درصد هورمون های تیروئیدی به صورت ازاد هستند و بر روی بافت موثرند
یک درصد
32
موارد افزایش TBG
``` ۱-استروژن تراپی ۲-مصرف OCP ۳-بارداری ۴-تاموکسی فن ۵-بیماری های التهابی کبد»هپاتیت و سیروز ۶-selective estrogen receptor modulator ```
33
مواردی که با کاهش TBG همراهی دارند
۱-آندروژن ها ۲-سندرم نفروتیک ۳-مصرف NSAIDو سالیسیلات ها ۴-کاشکسی
34
در افزایش یا کاهش TBG سطح توتال و آزاد T3و T4 و TSHچه تغییری میکند
توتال هورمون ها افزایش یا کاهش میابد ولی سطح ازاد و TSH بدون تغییرند
35
هیپر تیروکسینمی یوتیروئید فامیلیال ویژگی ها تشخیص
۱-افزایش اتصالT3و یاT4 به پروتئن های انتقال دهنده مثل آلبومین TBG TTR ۲-افزایش توتالT4و به ندرت توتال T3 ۳-سطح آزاد هورمون ها و TSHطبیعی است تشخیص قطعی»اندازه گیری میزان اتصال هورمون رادیو اکتی به پروتئن انتقال دهنده
36
مواردی که باعث جدا شدن هورمون های تیروئیدی از پروتیین های متصل شونده میشود
``` ۱-بیماری شدید ۲-داروها:به دلیل ساپرسTSHبیمار معمولا یوتیروئید میماند سالیسیلات و سالسالات فنی توئین کاربامازپین NSAID ```
37
ارگانیفیکاسیون و اکسید ید در تیروئید با چه واسطه ای انجام میشود
توسط آنزیم TPO
38
کار دیدیناز
تبدیل T3به T4 | t3قوی تر است
39
انواع دیدینازها و محل ان ها
تیپ۱»تمایل اتصال کم»در تیرويید کبد کلیه تیپ ۲»تمایل اتصال بالا»در تیروئید هیپوفیز مغز چربی قهوه ای تیپ ۳
40
تیپ ۳ دیدیناز کارش چیست و در چه سندرمی افزایش میابد
غیر فعال کردن T3وT4»افزایش تولید rT3در سندرم یوتیروئید بیمار
41
مواردی که با کاهش تبدیل T4به T3همراهی دارد
۱-گرسنگی ۲-بیماری یا ترومای شدید ۳-مواد حاجب خوراکی ۴-داروها»کورتون پروپرانولول آمیودارون
42
مقاومت به هورمون های تیروئیدی موتاسیون در چه ژنی است نوع توارث تغییرات هورمون های تیروئیدی
موتاسیون ژن TRBو گاهیTRa اتوزوم غالب افزایش هورمون های تیروئیدی و TSHطبیعی یا اندکی افزایش یافته نشانه های تیپیک هیپو تیروئیدی را ندارند
43
نشانه های بالینی مقاومت به هورمون های تیروئیدی
``` گواتر اختلال توجه کاهش خفیف IQ تاخیر در بلوغ اسکلتی تاکی کاردی پاسخ متابولیک مختاربه هورمون های تیروییدی ```
44
در صورت جهش در ژن TRa در مقاومت به هورمون های تیروییدی چه ویژگی هایی وجود دارد درمان تشخیص
``` هیپوتیروئیدی مادرزادی»یبوست شدیداختلال رشد دیسپلازی اسکلتی TSHطبیعی T4طبیعی یا کاهش یافته T3طبیعی تا افزایش یافته درمان لووتیروکسین ```
45
آیا وقتی معاینه ی تیر‌وئید نرمال است سونوگرافی اندیکاسیون دارد
خیر
46
نشانه پمبرتون چیست و ناشی از چیست
ناشی از گواتر رترواسترنال با بالابردن بازوها اتساع وریدهای گردنی و اختلال تنفسی ایجاد میشود
47
معاینه ی تیرویید بدون ارزیابی کدام ناحیه کامل نیست
ارزیابی لنف نودهای ناحیه ی سوپراکلاویکولار و گردنی
48
آیا TSHطبیعی رد کننده ی اختلال اولیه ی تیرویید است
بله
49
چه بیماری هایی میتواند باعث سطوح غیر طبیعیه TSHشود
هر بیماری غیر شدید تیروئیدی
50
علل افزایش TSH
۱-هیپوتیروییدی »شایع ترین ۲-مقاومت به هورمون های تیروئیدی ۳-تومور هیپوفیزی ترشح کننده ی TSH ۴-عدم مصرف منظم دارو توسط بیماری که قبلا هیپوتیروئید‌ بوده
51
علل کاهش TSH
``` ۱-تیروتوکسیکوز ۲-سه ماهه اول بارداری به دلیل HCG ۳-ماهها پس از درمان هیپرتیروئیدی ۴-داروها»دوز بالای دوپامین،کورتون ۵-مصرف مکمل بیوتین کمتر از ۱۸ ساعت نمونه گیری ```
52
TSHدر چه بیمارانی به صورت ایزوله جهت تشخیص عملکرد تیرویید کاربرد ندارد
بیماران مشکوک یا شناخته شده ی هیپوفیز
53
علل افزایش T3RU
۱-کاهش TBG یا ۲-افزایش هورمون های تیروئیدی
54
علل کاهش T3RU
۱-افزایش TBG یا ۲-کاهش هورمون های تیروئیدی
55
در بیماران با سطح TSHسرکوب شده ولی T4آزاد نرمال چه چیزی باید اندازه گیری شود
سطحT3 آزاد
56
نسبت اتصال هورمون های تیروئیدی | THBR در چه حالتی افزایش و در چه حالتی کاهش میابد
در هیپرتیروئدی و کاهش TBG افزایش | در هیپوتیروئیدی و افزایشTBG کاهش
57
آنتی بادی ضد تیر‌ویئد
آنتی tpo آنتی tg البته چک انتی tpo به تنهایی کفایت میکند
58
انتی tpo در چند درصد از مردان و زنان یوتیروئید مثبت است و ریسک چه بیماری را افزایش میدهد
در ۵-۱۵درصد خانم ها ۲درصد مردان یوتیروئید مثبت است ولی باعث افزایش خطر بروز بیماری های تیروئید در آینده میشود
59
آنتی Tpo در گریوز و هیپوتیروئیدی چند درصد مثبت است
در تمام مبتلایان به هیپوتیروئیدی و ۸۰درصد مبتلایان به گریوز
60
TSIچیست و چه فایده ای دارد
تحریک کننده رسپتورTSH در بیماری گریوز | در صورت منفی بودن بهبودی در گریپز بیشتر است
61
TRabارزیابی | به چه دردی میخورد
برای پیش بینی تیروتوکسیکوز جنینی و نوزادی
62
تیروگلوبولین سرم در چه بیماری افزایش میابد و چه کاربرد بالیتی دارد
در تیروئیدیت افزایش میابد به جز تیروئیدیت ساختگی | جهت پیگیری پس از تیروئیدکتومی مثلا در کنسر کاربرد دارد
63
کاربرد اسکن رادیواکتیو در تیروئید
۱-ندول تیروئید ۲-TSHسرکوب شده ۳-پیگیری پس از تیروئیدکتومی و تشخیص متاستاز
64
نمای اسکن تیروئید در تیروتوکسیکوز
۱-گریوز:افزایش جذب به صورت منتشر و هموژن ۲-گواتر مولتی ندولار:افزایش فوکال جذب و سرکوب جذب در سایر نواحی ۳-آدنوم توکسیک:نواحی متعدد افزایش و کاهش جذب+بزرگی تیروئید+به هم ریختگی ساختار غده
65
در چه صورتی اسکن رادیو اکتیو در تیروئید کاهش جذب را نشان میدهد
۱-هیپوتیروئیدی ۲-تیروئیدیت ۳-مصرف ید اگزوژن مثل کنتراست خوراکی
66
آیا ندول عملکردی و داغ احتمال بدخیمی دارد؟ | آیا FNAاندیکاسیون دارد؟
خیر
67
آیا ندول های سرد احتمال بدخیمی دارند
بله۵-۱۰٪
68
کاربرد سونوگرافی در تیروئید
تشخیص ند‌ول و کیست تیروئید بزرگتر از۳میلی متر
69
الگوهای بدخیم در سونوگرافی تیروئید | ۹۰٪بدخیم
۱-ندول هیپواکو solid ۲-حاشیه ی اینفیلتراتیو ۳-میکروکلسیفیکاسیون
70
الگوهای خوش خیم در سونوگرافی تیروئید
ندول اسفنجی (نواحی کوچک کیستیک) | یا کیست ساده
71
ندول ایزو اکو تیروئید چند درصد احتمال بدخیمی دارد
۵-۱۰٪
72
معاینه ی لنف نود گردنی آیا بخشی از سونوگرافی تیروئید است
بله
73
شرایط همراه با هیپرتیروکسینمی یوتیروئید
``` ۱-دیس آلبومینمیک هیپرتیروکسینیمی خانوادگی ۲-افزایش TBG ۳-افزایش ترنس تیرتین ۴-داروها ۵-مقاومت به هورمون های تیروئیدی ```
74
در FDH نوع توارث محل موتاسیون تغییرات هورمونی
اتوزوم غالب موتاسیون آلبومین و معمولا R18H افزایش t4و به ندرتft3 TSH نرمال
75
افزایش اکتسابی تیروگلوبین علل تغییرات هورمونی
``` داروها»استروژن بارداری سیروز هپاتیت افزایشt4 ,t3کل t3,,t4آزاد نرمال ```
76
افزایش تیروگلوبین خانوادگی نوع توارث علت ویژگی های هورمونی
``` وابسته به جنس افزایش تولید تیروگلوبین افزایشt4 ‏t3کل t3,,t4آزاد نرمال ```
77
افزایش ترنستیرتین علت توارث ویژگی هورمونی
علت تومور سلول جزیره ای اکتسابی معمولا هورمون ها نرمال
78
افزایش ترنستیرتین به علت موتاسیون علت نوع توارث ویژگی هورمونی
افزایش اتصال T4وT3 اتوزوم غالب افزایش توتال هورمون ها ولی ازاد هورمون ها نرمال
79
داروها ی ایجاد کننده هیپرتیرکسینمی یوتیروئید
۱-پروپرانولول ۲-ایپودیت ۳-ایپانوییک اسید ۴-آمیودارون کاهش تبدیل t4 بهT3 افزایشT4 کاهشT3 tshنرمال یا افزایش یافته
80
مقاومت به هورمون های تیروئیدRTH علت توارث ویژگی هورمونی
``` موتاسیون در رسپتور بتا هورمون تیروئیدی اتوزوم غالب افزایش سطح آزاد هورمون ها TSHنرمال تا افزایش یافته بعضی بیماران از نظر بالینی تیروتوکسیک اند ```
81
شایع ترین علت هیپوتیروئیدی
کمبود ید ناشی از کمبود ید رژیم غذایی مصرف تیوسیونات کمبود سلنیوم
82
علل هیپوتیروئیدی
۱-اولیه ۲-موقت ۳-ثانویه
83
علل اولیه ی هیپوتیروئیدی
``` ۱-اتوایمن ۲-ایاتروژنیک ۳-داروها ۴- هیپوتیروئیدی ماپرزادی ۵-کمبود ید ۶-بیماری های اینفیلتراتیو ۷-بروز بیش از حد دیدیناز تیپ ۳در همانژیوم نوزادی و بقیه ی تومورها ```
84
علل موقت هیپوتیروئیدی
۱-تیروئیدیت خاموش شامل تیروئیدیت بعد از زایمان ۲-تیروئیدیت تحت حاد ۳-بعد از درمان یا ساب توتال تیروئیدکتومی برای بیماری گریوز ۴-ترک درمان بیش از حدفیزیولوژیک تیروکسین در افراد با تیروئید سالم
85
علل ثانویه ی هیپوتیروئیدی
۱-هیپوپیتوتریسم ۲- کمبود یا غیر فعال بودن ایزوله یTSH ۳-درمان بگزاروتن ۴- بیماری های هیپوتالاموس
86
علل هیپوپیتوتوریسم که باعث هیپوتیروئیدی ثانویه میشود
``` ۱-تومورها ۲-جراحی یا رادیشن هیپوفیز ۳-بیماری های اینفیلتراتیو ۴-سندرم شیهان ۵-تروما ۶- اشکال ژنتیکی کمبود ترکیبی هورمون های هیپوفیزی ```
87
علل ثانویه ی هیپوتیروئیدی ناشی از بیماری هیپوتالامیک
۱-تومورها ۲-تروما ۳- بیماری های اینفیلتراتیو ۴- ایدیوپاتیک
88
علل هیپوتیروئیدی اولیه اتوایمن
۱-تیروئیدیت هاشیموتو»همراه با گواتر ۲-تیروئیدیت آتروفیک ۳-هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال ۴-هیپوتیروئیدی کلینیکال»TSHبالای۱۰
89
علل ایاتروژنیک هیپوتیروئیدی اولیه
۱-درمان ۲-تیروئیدکتومی ساب توتال و توتال ۳-اشعه خارجی به گردن یا لنف ادنوپاتی یا کنسر
90
علل دارویی هیپوتیروئیدی اولیه
``` ۱-دریافت ید زیاد شامل کنتراست های حاوی ید و آمیودارون ۲-لیتیوم ۳-داروهای آنتی تیروئید ۴- آمینوسالیسیلیک اسید ۵-اینترفرون آلفا و سایر سیتوکین ها ۶-آمینوگلوتامید ۷-مهار کننده تیروزین کیناز مثل سانیتینیب ```
91
‎علل مادرزادی هیپوتیروئیدی اولیه
۱-نبود غده تیروئید یا تیروئید اکتو‌پیک ۲-دیس هورمونوژنز ۳-موتاسیونTSH-R
92
بیماری های اینفیلتراتیو ایجاد کننده هیپوتیروئیدی اولیه
``` ۱-آمیلوئیدوز ۲-سارکوئیدوز ۳-هموکروماتوز ۴-اسکلرودرمی ۵-سیستینوزیس ۶-تیروئیدیت ریدل ```
93
شایع ترین علت هیپوتیروئیدی مادرزادی
دیس ژنزی تیروئید
94
نشانه های بالینی هیپوتیروئیدی مادرزادی
در بدو تولد نوزاد بی علامت است ``` ۱-زردی طول کشیده ۲-اختلالات تغذیه ای ۳-زبان بزرگ ۴-هیپوتونی ۵-تاخیر در بلوغ استخوان ۶-فتق نافی سایر نشانه های بالینی مشابه بالغین ```
95
در هیپوتیروئیدی مادرزادی اختلال تکاملی در کدام جنس شایع تر است
در دخترها دوبرابر شایع تر است
96
هیپوتیروئیدی مادرزادی کدام آنومالی را تا ۴ برابر افزایش میدهد
قلبی
97
روش غربالگیری هیپوتیروئیدی مادرزادی
چک TSHیا T4 از خون پاشنه
98
درمان هیپوتیروئیدی مادرزادی | دوز بر چه اساس تنظیم میشود
لووتیروکسین ۱۰تا ۱۵ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز براساسTSH
99
تاخیر درمان هیپوتیروئیدی مادرزادی باعث چه عارضه ای میشود
سکل عصبی و کاهش IQ
100
علائم بالینی در هی‌پوتیروئیدی
``` خستگی ضعف پوست خشک احساس سرما ریزش مو کاهش شنوایی حافظه ی ضعیف و تمرکز سخت یبوست افزایش وزن با اشتهای کم تنگی نفس صدای خشن منوراژی سپس اولیگومنوره یا آمنوره پاراستزی شنوایی مختل ```
101
نشانه های معاینه در هیپوتیروئیدی
``` پوست خشن خشک و انتهاهای سرد صورت دست ها و پاهای پف دار »میگزدم آلوپسی منتشر برادی کاردی ادم محیطی ریلکس شدن رفلکس تاندونی تاخیری سندرم تونل کار‌پال افیوژن حفره های سروزی ```
102
هیپوتیروئدی اتوایمیون در کدام جنس شایع تر است
خانم ها۴ برابر آقایان
103
هیپوتیروئیدی اتوایمیون در کدام بیماری های ژنتیکی و نژاد ها شایع تر است و چرا
سندرم داون و ترنر ژاپنی ها احتمالا به دلیل رژیم غذایی غنی از ید
104
در صورت مثبت شدن آنتی TPO خطر بروز سالانه هیپوتیروئیدی بالینی چند درصد است
۴ درصد
105
آیا هیپوتیروئیدی اتوایمیو با سایر بیماری های اتوایمیون ارتباط دارد
بله گاهی در همراهی با انهاست
106
پاتولوژی هاشیموتو
``` ۱-ارتشاح لنفوسیتی ۲-تشکیل ژرمینال سنتر ۳- متاپلازی اکسی فیل یا سلول هرتل ۴-آتروفی کلوئیدها ۵- فیبروز خفیف تا متوسط ```
107
پاتولوژی تیروئیدیت آتروفیک
۱-از بین رفتن کامل فولیکول های تیروئید ۲- فیبروز شدیدتر ۳- ارتشاح لنفوسیتی کمتر
108
هیپوتیروئیدی اتوایمیون با کدام HLAها همراهی دارد
DR3 DR4 DR5
109
عوامل خطر محیطی بروز هیپوتیروئیدی اتوایمیون | عامل محافظتی احتمالی
۱-دریافت زیاد یا کم سلنیوم ۲-کاهش مواجه با میکروارگانیسم ها در بچگی ۳-ترک سیگار الکل عامل حفاظتی احتمالی
110
پاتوژنز سلولی هیپوتیروئیدی اتوایمیون
۱-ابتدا ارتشاح T cellسیتوتوکسیک ۲-TNF ۳-اینترفرون گاما ۴-IL-1
111
آنتی بادی های موجود در هیپوتیروئیدی اتوایمیون
۱-آنتی TPO ۲-آنتی TG مارکرهای تشخیصی هستند ولی اثری بر تیروئید جنین ندارند ۳-آنتی بادی ضد رسپتور TSH که موجب هیپوتیروئیدی گذرای نوزادی میشوند
112
آیا در تیروئیدیت هاشیموتوی بدون عارضه درد داریم؟
خیر نادر است
113
نشانه های بارینی هی‌پوتیروئیدی اتوایمن
``` ۱-نشانه های تیپیک هیپوتیروئیدی ۲-ریزش ۱/۳خارجی ابروها ۳-اختلال جنسی»کاهش میل جنسی،کاهش باروری،افزایش بروز سقط ۴-منوراژی ۵-هیپرپرولاکتینمی معمولا کمتر از۲۰۰»گالاکتوره ۴ ۶-هایپرتنشن دیاستولیک ۷-خشونت صدا به دلیل ادم تازهای صوتی ۸-افتالموپاتی تیروئیدی در۵٪موارد ```
114
قدم اول تشخیصی در هیپوتیروئیدی
چکTSH
115
اندازه گیری کدام هورمون تیروئیدی در هیپوتیروئیدی اندکاسیون ندارد
T3
116
کدام نوع آنمی در هیپوتیروئدی ایجاد میشود
نرموسیتیک یا ماکروسیتیک
117
الکوی اختلال لیپید ایجاد شده در هیپوتیروئیدی
افزایش کلسترول و تری گلیسرید
118
cpkدر هیپوتیروئیدی چه تغییریمیکن‌
افزایش
119
نمای تیروئیدیت هاشیموتو در سونوگرافی
بزرگی هتروژن تیروئید
120
وضعیت هورمونهای تیروئیدی در هیپوتیروئیدی سنترال
TSH نرمال کاهش یافته یا اندکی افزایش یافته
121
در هیپوتیروئیدی سنترال پیگیری درمان با چیست
freeT4 | T4در بالای محدوده طبیعی حفظ شود
122
``` لووتیروکسین زمان مصرف دوز مصرف بر چه اساسی دوز ان تنظیم میشود در صورت مصرف یک دوز اقدام بعدی ```
پیش از صبحانه ۵۰-۱۰۰microgram/kg بر اساسTSH دو دوز باهم مصرف شود
123
TSHهدف در درمان با لوو تیروکسین در هیپوتیروئیدی
نیمه ی پایینی سطح نرمال
124
سرکوب بیش از حد TSHبا لووتیروکسین باعث چه عارضه ای میشپد
کاهش دانسیته استخوانی | AF
125
بهبود علائم بالینی هیپوتیروئیدی چند وقت بعد از درمان است
۳-۶ ماه پس از شروع درمان
126
جهت تنظیم دوزTSH لووتیروکسین دوزش چگونه تغییر میکند
۱۲/۵تا۲۵ میکروگرم افزایش یا کاهش داده شود
127
اندیکاسیون های افزایش دوز لووتیروکسین
۱-سو جذب»سلیاک جراحی روده باریک ابتلا به Hpylori گاستریت آتروفیک ۲-داروها» استروژن داروهای انتخابی تنظیم کننده ی گیرنده ی استروژن ۳-کاهش جذب لووتیروکسین
128
داروهایی که باعث کاهش جذب لووتیروکسین میشوند
``` ۱-کلسیم ۲-فروس‌سولفات ۳-هیدروکسید آلومینیوم ۴-کلیستیرامین ۵-سولامر ۶-سوکرالفات ۷-PPI ۸-استاتین ۹-ریفامپین ۱۰-آمیودارون ۱۱-ریفامپین ۱۲-کاربامازپین ۱۳- مهارکننده های تیروزین کیناز ```
129
در چه صورتی برای بیمار تحت درمان با لووتیروکسین تشخیص عدم کمپلیانس دارو مطرح میشود
در صورتی که سطح Free T4 طبیعی یازافزایش یافته بود ولی TSHهمچنان بالا گزارش شود
130
هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال
افزایش TSH وFree T4 طبیعی | فقدان علایم بالینی
131
در صورت عدم درمان هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال چه کاری انجام میشود
ارزیابی سالانه
132
اندیکاسیون های درمان با لووتیروکسین در هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال و دوز لووتیروکسین
``` ۲۵-۵۰میکروگرم در روز ۱-خانم باردار یا قصد بارداری ۲-TSHبیش از ۱۰ برای بیش از ۲ ماه ۳-مثبت شدن anti TPO ۴- ابتلا به بیماری قلبی ۵-وجود علائم بالینی هیپوتیروئیدی ```
133
درمان هیپوتیروئدی در اطفال چه عارضه ای میدهد
سودوتومور سربری به صورت ایدیوسنکراتیک
134
هدف درمان با لووتیروکسین در بارداری سطح TSH چند است
کمتر از۲/۵ تا پیش از لقاح
135
پس از بارداری تواتر چک تست های تیروئیدی چگونه است
تا هفته ۲۰ هر ۴ هفته | سپس هر۶-۸ هفته
136
مثبت شدن انتی TPO باچه عوارضی در بارداری همراه است
افزایش پره ترم لیبر | سقط
137
در فراد مسن مبتلا به هیپوتیروئیدی دوز شروع دارو در صورت ابتلا به بیماری قلبی عروقی
۲۵-۱۲/۵ | دوز دارو در افراد مسن کمتر است
138
جراحی در بیماران هیپوتیروئید چه ملاحظاتی دارد در موارد اورژانس و غیر اورژانس
در موارد اورژانس بی خطر است | در سایر جراحی ها باید بیمار یوتیروئید باشد
139
کومای میگزدم پاتوژنز افراد درگیر نشانه های بالینی
پاتوژنز هیپوونتیلاسیون »هیپوکسی و هیپرکالمی در افراد مسن یا کمپلیانس ضعیف دارو نشانه های بالینی»هیپوترمی کاهش سطح هوشیاری تشنج
140
عوامل خطر کومای میگزدم
``` ۱-هیپوگلیسمی ۲- هایپوناترمی ترقیقی ۳-قرار گرفتن در معرض سرما ۴- پنومونی ۵-CHF ۶-MI ۷-خونریزی گوارشی ۸-CVA ۹-مصرف داروها»سداتیو داروهای بیهوشی ضدافسردگی ```
141
درمان کومای میگزدم
۱-لووتیروکسن»۲۰۰-۴۰۰وریدی به صورت بولوس و سپس ۱/۶میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی»اگر امکان تجویز خوراکی نبو از طریقNG ۲-میتوان از لووتیرونینT3وریدی یا از طریقNGاستفاده کرد ۳-درمان حمایتی ۴- اجتناب از سدیتوها ۵-تجویز گلوکز هیپرتونیک یا گلوکز داخل وریدی در صورت هیپوگلیسمی یا هایپوناترمی شدید
142
درمان حمایتی در کمای میگزدم شامل چه مواردی است
۱-آنتی بیوتیک وسیع الطیف تا رد عفونت ۲-گرم کردن بیمار ۳-کورتون ۴-حمایت تنفسی
143
در‌کومای میگزدم تبدیل محیطی T4به T3 چه تغییری میکند
کاهش میابد
144
در صورت نرمال بودنTSH و شک به بیماری هیپوفیز قدم بعدی چیست
چکt4 اگر نرمال باشد که بیماری هیپوفیز رد میشو اگر پایین باشد»رد اثر داروها سندرم یوتیروئید بیمار سپس ارزیابی عملمرد هیپوفیز
145
درصورت افزایش TSHوt4نرمال قدم های بعدی چیست
هیپوتیروئیدی خفیف چک anti tpo که اگر منفی باش‌دو بدون علایم »سالانه ارزیابی میکنیم اگر مثبت باشد و علامت دار»درمان با لووتیروکسین
146
درصورت افزایش TSHوt4پایین قدم های بعدی چیست
هیپوتیروئیدی اولیه چک آنتی tpo اگر +»بیماری اتوایمن تیروئید»درمان با لووتیروکسین اگر-»رد سایر علل هیپوتیروئیدی
147
شایع ترین علل تیروتوکسکوز
۱-گریوز ۲-آدنوم توکسیک ۳-گپاتر مولتی ندولار
148
دسته بندی علل تیروتوکسکوز
۱-اولیه ۲-ثانویه ۳-تیروتوکسیکوز بدون هیپرتیروئیدی
149
علل هیپرتیروئیدی اولیه
``` ۱-گریوز ۲-گواتر توکسیک مولتی ندولار ۳- ادنوم توکسیک ۴-متاستاز کارسینوم عملکردی تیروئید ۵-موتاسیون فعال کننده رسپتورTSH ۶-موتاسیون G50»سندروم مک کویین آلبرایت ۷-اسروما اواری ۸-داروها»دریافت ید اضافه»پدیده جاد بازدو ```
150
علل تیروتوکسکوز بدون هیپرتیروئیدییم
۱-تیروئیدیت تحت حاد ۲-تیروئیدیت خاموش ۳-علل دیگر تخریب تیروئید»آمیودارون رادیشن انفارکشن ادنوم ۴-خوردن هورمون تیروئیدی اضافه»تیروتوکسیکوز ساختگی یا بافت تیروئید
151
علل هیپرتیروئیدی ثانویه
۱-ادنوم ترشح کننده ی TSH ۲-سندرم مقاومت به هورمون های تیروئیدی بعضی بیماران هیپرتیروئیدی را نشان میدهند ۳-تومور ترشح کنننده ی گنادپتروپین جفتی ۴-تیروتوکسیکوز بارداری
152
``` گریوز چند درصد هیپرتیروئیدی ها جنس غالب سن شایع مناطق شایع ```
``` ۶۰-۸۰درصد موارد تیروتوکسیکوز درخانم ها 10برابر شایع تر است سن ۲۰-۵۰ سالگی مناطق با افزایش مصرف ید در دوقلوهای مونوزیگوت شایع تر ```
153
عوامل خطر گریوز
``` ۱-استرس ۲-سیگارعامل خطر مینور برای گریوز و عامل خطر ماژور برای بروز افتالموپاتی ۳-دوران پست پارتوم ۴- افزایش ناگهانی مصرف ید ۵-درمان رتروویروسیو آلمتوزوماب ```
154
آنتی بادی های گریوز
‏TSIکه موجب تیروتوکسیکوز جنین میشود ارتباط مستقیمی بین سطح آن و هورمون تیرویید وجود ندارد آنتی TPo انتی Tg
155
علایم بالینی تیروتوکسیکوز به ترتیب شیوع
``` بیش فعالی در کودکان تحریک پذیری خلق پایین عدم تحمل گرما و تعریق تپش قلب خستگی و ضعف کاهش وزن با افزایش اشتها اسهال پلی اوری اولیگومنوره و فقدان لیبیدو ```
156
یافته های بالینی در تیروتوکسیکوز
``` تاکی کاردی af در افراد پیر ترمور گواتر پوست گرم و مرطوب ضعف عضلانی و میوپاتی پروگزیمال تاخیر بستن پلک ژنیکوماستی افزایش رفلکس های تاندونی فلج دوره ای هیپوکالمیک افزایش فشار نبض آلوپسی منتشر انیکولیز اریتم پالمار کهیر هیپرکلسی اوری آریتمی قلبی ```
157
علامت تیروتوکسیکوز آ‌‌پاتیک
کاهش وزن و خستگی شدید در افراد مسن
158
آیا درمان تیروتوکسیکوز afرا به ریتم نرمال برمیگرداند
در نیمی از بیماران بله
159
نشانه های اختصاصی گریوز
۱-بزرگی منتشر و بدون ندول تیروئید با قوام سفت همراه با تریل و برویی در حاشیه اینفرولترال ۲-افتالموپاتی ۳-درموپاتی ۴-آکروپاتی تیروئیدی»نوعی کلابینگ و معمولا همراه با درموپاتی
160
درموپاتی تیروئیدی
۱-۲سال بعد از بروز هیپرتیروئیدی»معمولا بهبود خود به خودی همراه افتالموپاتی متوسط تا شدید درگیری قدام و لترال ساق پا»ادم پره تیبیال گاهی پس ازترومت»پلاک صورتی یا ارغوانی تیره سفت و غیر التهابی »نمای پوست پرتقالی
161
افتالمو پاتی تیروئیدی پاتوژنز نشانه های اولیه
ترشح سیتوکین هایی مثل اینترفرون گاما tnf و اینترلوکین یک نشانه های اولیه شامل» احساس شن ریزه و اشک ریزش پروپتوز و lid retraction ادم پری اربیت و کموز دوبینی خصوصا در نگاه به بالا و خارج فشار بر عصب اپتیک
162
سیستم امتیاز بندی NO SPECS
``` ۰-بدون علائم و نشانه ها ۱-فقط علائم»برگشت یا تاخیر پلک زدن بدون مشکل معاینه ۲-درگیری بافت نرم»ادم پره اوربیتال ۳-پروپتوز بالای۲۲میلی متر ۴-درگیری عضلات خارج چشمی »دیپلوپی ۵-درگیری قرنیه ۶-کوری ```
163
در چه صورت در گریوز مشا‌ره چشم پزشکی اندیکاسیون دارد و شامل چه بررسی هایی است
در صورت فعال بودن گریوز ۱-اندازه گیری فیشر پلکی ۲-رنگ آمیزی قرنیه با فلورسئین ۳-ارزیابی عملکرد عضلات(چارت هس) فشار داخل چشمی میدان بینایی حدت بینایی دید رنگی
164
در تیروتوکسیکوز هورمونها چه الگویی دارند
افزایش هورمون های تیروئید گاهی فقطt3 | کاهش TSH
165
در چه صورتی در تیروتوکسیکوز انتی بادی ها TPOو TBII(ایمنوگلوبین مهار کننده اتصال TSH)
در بیماری نامشخص | به صورت روتین چک نمیشود
166
سایر یافته های آزمایشگاهی در تیروکسیک‌ز
۱-ترومبوسیتوز ۲-آنمی میکروسیتیک ۳-افزایش آنزیم های کبدی و بیلی روبین ۴-افزایش فرتین
167
تشخیص تیروتوکسیکوز
۱-اسکن رادیو اکتیو و بررسی میزان جذب رادیونوکلئوتید ۲-اندازه گیری TRab ۳-سونوگرافی داپلر»افزایش جریان خون در گریوز در افتراق با تیروئیدیت تخریبی ۴-MRIو سی تی اسکن در موارد مشکوک به هیپرتیروئیدی ثانویه (سطح TSHافزایش می یابد)
168
TSH پایین FT4بالا تشخیص قدم بعدی
هیپرتیروئیدی اولیه ویژگی گریوز+»گریوز ویژگی گریوز-»مولتی ندولار گواتر یا ادنوم توکسیک+»توکسیک ندولار هیپرتیروئیدیسم -»جذب اسکن رادیونوکلئوتید پایین+»تیروئیدیت تخریبی افزایش دریافت هورمون های تیروئید جذب رادیو نوکلئوتید پایین-» رد سایر علل شامل تحریک گنادوتروپین جفتی
169
TSH پایین FT4نرمال تشخیص قدم بعدی
اندازه گیری t3آزاد بالا»تیروتوکسیکوزt3 نرمال»هیپرتیروئیدی ساب کلینیکال»پیگیری ۶-۱۲ هفته بعد
170
TSH نرمال تا افزایش یافته FT4بالا تشخیص
۱-ادنوم ترشح کننده ی tshهیپوفیز | ۲-سندرم مقاومت به هورمون های تیروئیدی
171
چند درصد بیماران با تیروتوکسیکوز دچار هیپوتیروئیدی میشوند و طی چند سال
۱۵ درصد پس از۱۰ سال
172
سیر افتالموپاتی آیا از سیر بیماری تیروئیدی تبعیت میکند
خیر
173
تشدید علائم افتالمو پاتی با چه مواردی است
۱-اختلال عملکرد تیروئید ۲- ید رادیداکتیو ۳-سیگار
174
سیر بالینی افتالموپاتی گریوز چگونه است
۳-۶ ماه اول بدتر شده و سپس طی ۱۲-۱۸ ماه به فاز پلاتو رفته و نهایتا بهبود میابد
175
در موارد شدید افتالموپاتی چه اتفاقی می افتد
فشار بر عصب اپتیک زخم قرنیه فیبروز عضلات چشمی
176
انتی تیروئید ها و عملکرد
ptu»تبدیل t4بهt3را مهار میکند متی مازول کاربی مازول
177
در تجویزptuچه تستی باید چک شود و چرا
تستهای کبدی به دلیل ایجاد سمیت کبدی
178
اندیکاسیون تجویز PTU
۱-سه ماهه اول بارداری ۲-طوفان تیروئیدی ۳-بروز عوارض خفیف ناشی از متی مازول
179
نیمه عمر کدام داروی آنتی تیروئید کمتر است و روزی چند بار تجویز میشود
PTu | روزی۳-۴ بار تجویز میشود
180
در نواحی با کمبود ید دوز داروی ضد تیرویید چه تغییری میکند
با دوز کمتری تجویز میشود
181
دو نوع روش درمانی درمان تیروتوکسیکوز
1-titration regimen | 2-block-replace regimen
182
titration regimen در تیروتوکسیکوز
روش ارجح کاهش دوز آنتی تیروئید همزمان با بهبود تیروتوکسیکوز بیشترین میزان بهبود۱۲-۱۸ ماه بعد از بهبود بهبود در TRabمنفی بیشتر است
183
block-replace regimenدر تیروتوکسیکوز
دوز بالای آنتی تیروئید+لووتیروکسین مکمل | دوز آنتی تیروئید ثابت بوده و دوز لووتیروکسین با توجه به ft4تغییر میکند
184
پیگیری درمان تیروتوکسکوز با چه ازمایشی است
FT4(چون تا ماه ها TSH سرکوب شده است) ۴-۶ هفته پس از شروع درمان
185
عوامل خطر عود پس از درمان در تیروتوکسیکوز
``` ۱-بیماران جوان ۲-جنس مذکر ۳-مصرف سیگار ۴-سابقه ی آلرژی ۵-گواتر بزرگ ۶-هیپرتیروئیدی شدید ```
186
عوارض داروهای انتی تیروئید
عوارض مینور»راش کهیر تب درد مفاصل»معمولا خود به خود بهبود میابد عوارض ماژور»دارو قطع شده و مجددا شروع نشود ۱-آگرانولوسیوز»مهم ترین عارضه که cbcهم پیش گویی کننده نیست تب+گلودرد+زخم های دهانی در صورت بروز دارو قطع میشود» درخواستcbc ۲-هپاتیت»عارضه ی ptu»تجویز ptuدر اطفال ممنوع است ۳-کلستاز»عارضه ی متی نازول و کربی مازول ۴-واسکولیت
187
کاربرد بتابلوکرها در تیروتوکسیکوز
جهت ۱-کنترل علائم آدرنرژیک و | ۲-درمان فلج دوره ای هایپوکالمیک ناشی از تیروتوکسیکوز
188
کاربرد وارفارین در تیروتوکسیکوز | و تغییرات ان
در بیماران مبتلا به af | دوز وارفارین در این بیماری کاهش میابد
189
دوز دیگوکسین در تیروتوکسیکوز چه تغییری میکند
افزایش میابد
190
کاربرد ید رادیواکتیو در تیروتوکسیکوز
پس از یوتیروئید شدن بیمار با آنتی تیروئید تجویز میشود | در درمان اولیه یا عود
191
داروهای آنتی تیروئید چند روز قبل از ید رادیو اکتیو باید قطع شود و کی میتوان مجدد ان ها را شروع کرد
متی مازول و کربی مازول ۲-۳روز قبل از درمان باید قطع شود ptuزودتر باید قطع شود ۳-۷روز پس از تجویز ید رادیو اکتیو میتوان مج‌دد شروع کرد
192
شروع اثر ید از کی است تا کنترل علایم چه دارویی مصرف میشود | تا چند روز باید از تماس نزدیک با اطفال و خانم های باردار اجتناب کرد
۲-۳ماه پس از شروع درمان»کنترل علایم تا این زمان با بتابلوکر یا انتی تیرویید ۵-۷ روز اجتناب از تماس نزدیک
193
بروز هیپوتیروئیدی در درمان با ید رادیو اکتیو وابسته به چیست
وابسته به دوز
194
در صورت عدم بهبود بعد از درمان با ید رادیو اکتیو در تیروتوکسکوز قدم بعدی چیست
تکرار دوز دوم۶ماه بعد از دوز اول
195
آیا ید در بالغین و کودکان بزرگتر خطر بدخیمی را افزایش میدهد؟
خیر در اطفال و خانم های باردار افزایش میدهد
196
ممنوعیت های تجویز ید رادیو اکتیو
۱-بارداری »۶ماه بعد از درمان با ید امکان بارداری وجود دارد ۲-شیردهی ۳-افتالموپاتی متوسط تا شدید»در موارد خفیف پردنیزولون از تشدید بیماری چشمی جلوگیری میکند
197
اندیکاسیون جراحی دردتیروتوکسیکوز
۱-در موارد عود در صورتی که بیمار تمایل به استفاده از ید رادیو اکتیو نداشته باشد ۲-گواتر بزرگ مثلا ساب استرنال ۳- بیماران جوان
198
پیش از جراحی در تیروتوکسیکوز چه دارویی تجویز میشود
انتی تیروئید و سپس یدید پتاسیم
199
عوارض جزاحی تیروئید
۱-هیپوپاذاتیروئیدی ۲-خونریزی ۳-ادم حنجره ۴-آسیب به عصب راجعه لارنژیال
200
آیا بروز هیپوتیروئیدی بعد از جراحی مشابه درمان با ید رادیو اکتیو است
بله
201
درمان تیروتوکسیکوز در بارداری
جهت کنترل گریوز»تجویز آنتی تیروئید »دوز بالا موجب هیپوتیروئیدی جنینی میشود در سه ماهه اول ptu تجویز شود پس از سه ماهه اول متی مازول تجویز میشود
202
عوارض متی مازول و کربی مازول در سه ماهه اول
۱-آپلازی کوتیس ۲-آترزی کوان ۳-فیستول تراشه به مری
203
درچه صورتی در تیروتوکسیکوز در بارداری میتوان داروها را قطع کرد قبل از ان باید چه چیزی چک شود بعد از قطع چه کاری لازم است
``` در صورت یوتیروئید بودن بیمار با دوز پایین متی مازول یا ptuمیتوان در بارداری این داروها را قطع کرد پس از اندازه گیری »TRAb تست های عملکردی تیروئید سایز تیروئید پیگیری با تست های تیروئیدی ضروری است ```
204
تیروتوکسیکوز جنینی نشانه های بالینی درمان
``` IUGR تاکی کاردی جنینی »بیش از۱۶۰در دقیقه گواتر جنینی افزایش سن استخوانی TSIبالای مادر پس از هفته ی ۲۶ ``` درمان»آنتی تیروئید گاهی ۱-۳ ماه پس از تولد
205
بیشترین زمان عود گریوز
پست پارتوم
206
آیا تجویز داروهای انتی تیروئید در شیردهی ایمن است
بله دوز پایین
207
درمان گریوز در اطفال
متی مازول یا کربی مازول از ptuاجتناب شود | جراحی»در موارد شدید یا عود
208
طوفان تیروئیدینشانه های بالینی نشانه ها عوامل خطر مهم ترین عامل موردالیتی
``` تب استفراغ دلریوم تشنج زردی عوامل خطر»۱-عفونت ۲-سکته مغزی ۳-تروما ۴-جراحی ۵-درمان با ید رادیو اکتیو-DKA مهم ترین عامل مورتالیته»۱-آریتمی قلبی ۲-نارسایی قلبی ۳- هیپرترمی ```
209
درمان طوفان تیروئیدی
``` داروی انتخابی»PTU»وریدی یا از طریق NGیا رکتال خط دوم متی مازول یدید پتاسیم»یک ساعت پس از تجویز ptu پروپرانولول کورتون اکسیژن تراپی و تجویز مایعات سرد کردن بیمار تجویز انتی بیوتیک در صورت عفونت ```
210
درمان افتالموپاتی تیروئیدی در موارد خفیف تا متوسط
معمولا خود به خود بهبود میاید اما توصیه های زیر : ۱-کنترل سطح هورمون های تیروئیدی ۲-ترک سیگار ۳-اشک مصنوعی ۴-عینک تیره همراه با فریم کناره ها ۵-استفاده از دیورتیک و خوابیدن به صورت انشسته ادم پره اوربیت را کم میکند ۶-استفاده از پد چشمی یا چسب برای بستن پلک ها ۷-سلنیوم ۱۰۰ میکروگرم bd ۸-درجه پایین دیپلوپی با عدسی بهبود میابد
211
درمان موارد شدید افتالموپاتی »در صورت بروز کموز یا درگیری عصب اپتیک
۱-پالس کورتون وریدی و سپس کورتون خوراکی ۲-درصورت فشار بر عصب اپتیک »جراحی دکمپرشن (رزکسیون یکی از دیواره های اربیت) پروپتوز به طور متوسط ۵میلی متر کم میشود اما ممکن است باقی بماند یا حتی دیپلوپی بدتر شود
212
درمان موارد شدید و مقاوم به درمان افتالموپاتی تیروئیدی
رادیوتراپی EXternal beam یا ریتوکسیماب
213
درمان درموپاتی تیروئیدی
معمولا بدون درمان بهبود میابد کورتون موضعی قوی+پانسمان بسته اکتروتاید برداشت جراحی اندیکاسیون ندارد
214
تشخیص های افتراقی تیروتوکسیکوز
``` ۱-گریوز ۲-تیروتوکسیکوز ساختگی ۳-استرونا اواری»بافت اکتوپیک تیروئید در تخمدان ۴-مصرف بیش از حد ید ۵-تیروئیدیت ۶-کنسر فولیکولار متاستاتیک عملکردی آدنوم ترشح کننده ی TSH ```
215
آدنوم ترشح کننده TSH تشخیص درمان
``` تشخیص»سی تی با MRI درمان»۱-ید رادیو اکتیو یا آنتی تیروئید ۲-جراحی ترانس اسفنوئیدال ۳-رادیوتراپی ۴-اکتروتاید ```
216
تیروتوکسیکوز ساختگی
برخلاف هیپرتیروئیدی سطح tgو جذب ید رادیواکتیو پایین است | برخلاف تیروئیدیت سطحtgپایین است
217
انواع تیروئیدیت
``` ۱-حاد ۲-تحت حاد»دکرون،گرانولوماتوز،ویروسی ۳-خاموش»تیروئیدیت بدون درد یا پست پارتوم ۴-تیروئیدیت مزمن ۵-تیروئیدیت ریدل ۶تیروئیدیت دارویی ```
218
``` تیروئیدیت حاد علت رنج سنی درگیر نشانه های بالینی تست های تیروئیدی کدام مارکر ها افزایش میابد درمان عاملی که باعث افزایش ریسک بدخیمی میشود ```
ثانویه به عفونت باکتریال»شایع ترین علت سینوس پیریفورم معمولا در کودکان وبالغین جوان»معمولا در سمت چپ تب+دیسفاژی+درد و اریتم تیروئید با انتشار به گلو و گوش+لنف ادنوپاتی تست های تیروئیدی طبیعی است ESR CRPافزایش یافته است درمان انتی بیوتیک بر اساس جواب FNAو کشت در صورت بروز ابسه جراحی گواتر مزمن بزرگ و دژنراسیون تیروئید ریسک بدخیمی دارد
219
``` تیروئیدیت تحت حاد جنس غالب علت پاتولوژی نشانه بالینی ازمایشگاه تست تیروئیدی ```
در خانم های۳۰-۵۰سال به دنبال عفونت وایرال »کوکساکی اوریون ادنو ویروس انفولانزا اکو ویروس پاتولوژی»ارتشاح سلولهای التهابی +سلول غول آسای چند هسته ای +تخریب فولیکول ها نشانه های بالینی»درد و بزرگی تیروئید تب مختل شدن تست های تیروئیدی آزمایشگاه»esr افزایش وRIAUکاهش میابد»در صپرت شک FNA اندیکاسیون دارد انتی tpoمنفی تیروتوکسیک»نسبتt4بهt3بیشتر از گریوز است هیپوتیروئیدی»در این مرحله درمان با لووتیروکسین یوتیروئیدی
220
درمان تیروئیدیت تحت حاد
آسپرین با دوز بالا»۶۰۹میلی گرم هر۴-۶ ساعت در موارد شدید»کورتون»در صورت عود علائم پس از قطع کورتون درمان مجدد شروع میشود تجویز آنتی تیروئید ممنوع است بتابلوکرها جهت کاهش علائم آدرنرژیک مفید است
221
تیروئیدیت خاموش زمان بروز ویژگی ها اختلالات ازمایشگاهی
۳-۶ ماه پس از زایمان »در خانم های مبتلا به دیابت نوع۱شایع تر است بیماری اتوایمن»انتی TPOمثبت است عدم وجود تندرنس در تیروئید اختلال تست های تیروئیدی»۲-۴هفته تیروتوکسیکوز»سپس ۴-۱۲ هفته هیپوتیروئیدیو سپس بهبودی ESRنرمال
222
درمان تیروئیدیت خاموش
تیروتوکسیکوز»پروپرانولول »تجویز انتی تیروئید ممنوع است هیپوتیروئیدی»لووتیروکسین پس از ۶-۹ماه قطع شود درمان با کورتون اندیکاسیون ندارد
223
آیا تیروئیدیت خاموش احتمال عود در بارداری های بعدی وجود دارد؟ اقدام چیست
بله | ارزیابی سالانه
224
تیروئیدیت مزمن | شامل
تیروئیدیت هاشیموتو تیروئیدیت ریدل تیروئیدیت دارویی
225
تیروئیدیت دارویی | علل
``` آمیودارون اینترفرون آلفا اینترلوکین ۲ مهارکننده تیروزین کیناز مخصوا وقتی آنتی tpoمثبت باشد ```
226
تیروئیدیت هاشیمو
شایع ترین علت تیروئیدیت مزمن بیماری اتوایمن»انتی tpoمثبت گواتر با قوام سفت یا سخت
227
تیروئیدیت ریدل
در خانم های میانسال گواتر بدون علامت تست های تیروئیدی معمولا طبیعی همراه ععلائم موضعی ناشی از تحت فشار قرار گرفتن سایر نواحی »تراشه مری وریدهای گردنی عصب لارنژیال راجعه
228
تشخیص تیروئیدیت ریدل
بیوپسی باز»فیبروز فیبروز ضخیم ساختار بافت غده ی نرمال رابه هم میریزد و میتواند به خارج از کپسول تیروئید گسترش میاید FNAکاربرد تشخیصی ندارد
229
در چه صورت در تیروئیدیت ریدل به بدخیمی شک میکنیم
گواتر بدون درد و غیر قرینه و فیکس
230
تیروئیدیت ریدل با چه بیماری هایی مرابط است
بیماریIgG4 و فیبروز ایدیوپاتیک»ریه اربیت رتروپریتوئن مدیاستن مجاری صفراوی
231
درمان تیروئیدیت ریدل
جراحی»بهبود علائم فشاری | تاموکسیفن
232
علل تیروئیدیت حاد
باکتریال»استاف استرپ انتروکوک عفونت قارچی»آسپیرژیلوزکاندیدیا کوکسیدویدوز هیستوپلاسموز و پنوموسیتیس تیروئیدیت ناشی از رادیشن یعد از ید درمانی آمیودارون »ممکن است تحت حاد و مزمن هم باشد
233
علل تیروئیدیت تحت حاد
ویروسی یا گرانولوماتوز عفونت مایکوباکتریال تیروئیدیت خاموش شامل پست پارتوم تیروئیدیت ناشی از دارو»اینترفرون و امیودارون
234
علل تیروئیدیت مزمن
اتوایمنی»تیروئیدیت موضعی هاشیموتو اتروفیک ریدل ناشی از انگل ها»اکینوکوکوس استرونژیلوییدوز سیستیکوسرکوز تروماتیک »بعد از لمس
235
سندرم SICK EUTHYROID | Nonthyroidal illness
``` معمولا ب دنبال بیماری شدید به دلیلil6 کنترل بیماری زمینه ای و پیگیری با تست های تیروئیدی توصیه میشود دو نوع سندرمt3پایین سندروم t4پایین ```
236
سندروم T3پایین
شایع ترین نوعSES کاهش t3توتال و آزاد و سطوح طبیعی t4 tsh افزایش rT3»به دلیل کاهش کلیرانس گاهی به دنبال روزه داری
237
سندروم t4پایین
کاهش سطح T4وT3کل نرمال معمولا سطح ft4طبیعی بوده و ممکن است آزمایشگاه به اشتباه گزارش کند TSHمتغیر است (از کمتر از ۰/۱تا بیشتر از۲۰) پیش آگهی بدتر
238
تست های تیروئیدی در بیماری حاد کبدی
افزایش T4وT3کل به دلیل آزاد شدن TBG(در مراحل پیشرفته کاهش میاید)
239
در بیماران روانپزشکی | تست های تیروئیدی
افزایش گذرای t4توتال و آزاد سطوح طبیعیt3 وسطح متغیر TSH
240
تست های تیروئیدی در بیمارانHIV
افزایش T3 T4در مراحل اولیه و کاهش t3با پیشرفت بیماری | TSHطبیعی
241
تست های تیروئیدی در بیماران کلیوی
کاهش T3 سطح طبیعی rt3 به دلیل افزایش جذب کبدی
242
اثرات آمیودارون بر تیروئید
``` ۱-سرکوب موقت و حاد تیروئید ۲-هیپوتیروئیدی»پدیده ولف چایکوف ۳-تیروتوکسیکوز»پدیده جادبازدو ابتدا سطح t4کاهش یافته سپس T4افزایش T3کاهش rT3افزایش TSH افزایش تا۲۰ برابر ```
243
هیپوتیروئیدی ناشی از آمیودارون چه پدیده ایست ویژگی ها
``` ولف چایکوف در نواحی با کمبود ید شیوع کمتر در خانم های با anti tpoمثبت شیوع بیشتر قطع درمان آمیودارون اندیکاسیون ندارد درمان با لووتیروکسین و پیگیری با TSH ```
244
تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون | ویژگی ها
``` پدیده جاد بازدو در نواحی با کمبود ید شایع تر است دو نوع دارد تیپAIT1 تیپAIT2 ```
245
AIT1 تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون | ویژگی ها
مرتبط با بیماری زمینه ای تیروئید»گریوز یا گواتر ندولار‌ افزایش سنتز هورمون های تیروئیدی»جاد بازدو سونوگرافی داپلر»افزایش واسکولاریته تیزوئید قطع آمیو دارون توصیه نمیشود میتوان آنتی تیروئید تجویز کردولی معم‌ولا مفید نیست
246
AIT2تیر‌توکسیکوز ناشی از آمیودارون
عدم وجود بیماری زمینه ای»نوعی تیروئیدیت تخریبی همراه با تجمع هیستوسیت وابسته به دوز است»باافزایش تجمعی آمیودارون خطر آن افزایش میاید سونوگرافی داپلر»کاهش واسکولاریته تیروئید تجویز کورتون مفید است پتاسیم پرکلرات»کاهش ید تیروئید »عارضه آگرانولوسیتوز لیتیم»مهار ترشح هورمون های تیروئیدی تیروئیدکتومی Near total»موثر ترین درمان طولانی مدت
247
گواتر منتشر غیر توکسیک یا ساده
بزرگی منتشر تیروئید بدون وجود ندول و هیپرتیروئیدی »نام دیگر گواتر کلوئیدی در صورت ابتلای بیشتر از۵٪جمعیت»گواتر اندمیک در خانم ها شایع تر»به دلیل شیوع بیشتر بیماری های اتوایمیون و نیاز بیشتر به ید
248
علل ایجاد کننده گواتر ساده
۱-رژیم غذایی کم ید»افزایش سایز تیروئید و TSHطبیعی یا اندکی افزایش یافته ۲-استفاده از موادغذایی گواتروژن»ریشه گیاه Cessava>حاوی تیو سیونات خانواده کلم ها شیر نواحی که گیاهان گواتروژن دارن ۳-اختلالات ژنتیکی
249
تشخیص و نشانه های بالینی گواتر ساده
معمولا بدون علامت»در تیروئید بزرگ :اثرات فشاری به تراشه و مری معاینه بزرگی بدون درد و قرینه ی تیروئید بدون لمس ندول سونوگرافی»سایز تیروئید بیشتر از ۳۰ میلی متر غ طبیعی
250
گواتر ساب استرنال
انسداد ورودی توراکس»نشانه پمبرتون مثبت | سی تی اسکن یا MRI و اندازه کیری جریان تنفسی اندیکاسیون دارد
251
یافته های آزمایشگاهی گواتر ساده
کاهش توتالT4وسطوح طبیعیT3وTSH | ید ادرار کمتر از ۵۰»در یافت ناکافی ید
252
ساب کلینیکال تیروتوکسیکوز
TSHکاهش یافته سطوح طبیعیT3وT4 درمان در افراد مسن توصیه میشود»چون خطر بروزafوکاهش دانسیته استخوانی وجود دارد
253
درمان گواتر ساده
۱-تجویز ید در صورت دریافت ناکافی ۲-جراحی:مهم ترین اندیکاسیون»اورات فشاری بر تراشه یا انسداد ورودی توراکس »گواتر ساب استرنال جراحی به روش ساب توتال یا near total پس از جراحی درمان با لووتیروکسین با هدف نگه داشتن TSHدر سطح پایین نرمال
254
گواتر ندولار غیر توکسیکMGN
معمولا در خانم ها با افزایش سن شایع تر در نواحی کمبود ید شایع تر پاتولوژی»هیپرسلولار نواحی هیپرپلاستیک تا کیستیک که با کلوئید پر شده
255
نشانه های بالینی MGN و نشانه های بدخیمی معاینه
معمولا بدون علامت و یوتیروئید »سطوح TSHمعمولا طبیعی در صورت بزرگی بیش از حد تیروئید »علائم فشاری خونریزی داخل ندول »بروز درد ناگهانی نشانه بدخیمی»بروز ناکهانی درد و خشونت صدا معاینه»لمس ندول هایی با سایز های مختلف +انحراف تراشه
256
ارزیابی های پاراکلینیک در MNG
۱-تست های ریوی در صورت استریدور ۲-سی تی اسکن یا MRI ۳-بلع باریم جهت ارزیابی انسداد مری
257
آیا ریسک بدخیمی درMNGمشابه ندول های ترشحی است؟
بله
258
در صورت وجود یافته های سونوگرافیک بدخیمی درMNG قدم بعدی
بیوپسی
259
درمانMNG
۱-جراحی ۲-ید رادیواکتیو»در مواردی که جراحی ممنوع است+TSHنوترکیب ۳-درمان سرکوب کننده با لووتیروکسین توصیه نمیشود ۴-از تجویز مواد ید دار اجتناب شود
260
ویژگی های سونوگرافیک امتیازدهای گری که با بدخیمی هم اهی دارد
۱-هیپواکو ب‌ودن در مقابل تیروئید احاطه شده ۲-هیپواکوژنیسیته ی قابل توجه»اختصاصی ترین ۳-میکروکلسیفیکیشن ۴-حاشیه ی نامنظم میکرولوبوله ۵-قوام جامد»حساس ترین ۶-شکل در نمای عرضی» درازا از پهنا بیشتر
261
گواتر مولتی ندولار توکسیک
معمولا در افراد مسن | تاکی کاردی af کاهش وزن ترمور
262
تشخیص گواتر مولتی ندولار توکسیک
افزایش T4 T3(T3بیشتر افزایش میابد) TSH سرکوب اسکن تیروئید»نواحی متعدد افزایش و کاهش جذب در ند‌ل های سرد سونوگرافی وFNAاندیکاسیون دارد»در صورت سیتولوژی نامشخص »جراحی
263
درمان گواتر مولتی ندولار توکسیک
قدم اول»یوتیروئید کردن بیمار با آنتی تیروئید ید رادیو اکتیو درمان انتخابی است درمان قطعی»جراحی »پس از یوتیروئید شدن بیمار
264
ندول تیروئید هیپرفانکشنال »آدنوم توکسیک
کاهش TSH و تیروتوکسیکوز خفیف | تشخیص قطعی»اسکن تیروئید»جذب موضعی در یک ناحیه و کاهش جذب در سایر نواحی
265
درمان ادنوم توکسیک
درمان»ابلیشن با ید رادیو اکتیو معمولا درمان انتخابی است درمان دارویی»انتی تیروئید و باثتا بلوکر»درمان کوتاه مدتج جراحی»لوبکتومی یا ادنکتومی تزریق مکرر اتانول تحت هدایت سونوگرافی
266
ضایعات خوش خیم تیروئید و ویژگی های ان
۱-ندول هیپرپلاستیک»ضایعات cystic-solidیا اسفنجی(ناحیه ی کیستیک در بیش از ۵۰٪موارد)سونوگرافیک ۲-کیست های تیروئیدی:عود شایع است حتی پس از چند بار آسپیراسیون درمان»جراحی در کیست های بزرگ،تزریق اتانول ۳-آدنوم سلول هرتل»سلول های فولیکولار انکوسیتیک با الگوی فولیکولار ۴-اکثر ندول های جامد چه هیپو چه ایرو چه هیپراکو باشند خوش خیم هستند
267
روش انتخابی ارزیابی ندول های تیروئیدی
FNAتحت هدایت سونوگرافی
268
درمان ندول تیروئیدی
درنواحی با مصرف کافی ید»تجپیز لووتیزوکسین سایز ندول را کاهش نمیدهد در نواحی کمبود ید»تجویز ید+لووتیروکسین+»کاهش سایز ندول TSHدر حد پایین طبیعی نه سرکوب شده حفظ شود اگر ندول بعد از ۶-۱۲ ماه از درمان کاهش سایز نداد درمان باید قطع شود
269
کنسر تیروئید بدترین پیش اگهی کدام نوع ان است شیوع در چه جنسی بیشتر اسد
شایع ترین کنسر سیستم اندوکرین بدترین پیش آگهی»نوع آناپلاستیک در خانم ها۲ برابر شایع تر ولی در اقایان پیش آگهی بدتر است
270
مارکرهای تشخیصی عود کنسر تیروئید
tg»کنسر پاپیلری و فولیکولار | کلسی تونین»کنسر مدولاری
271
سطح TSHدر کنسر تیروئید
سطوح پایین نه طبیعی و افزایش یافته | بسیاری از کنسرها رسپتور TSH دارند
272
انکوژن های مرتبط با کنسر تیروئید
RET»کنسر مدولاری BRAF»کنسر پاپیلری (میزان عود در این موتاسیون بیشتر است) TSH-RوGSA subunit»ندولهایی با فعالیت اتونوم
273
عوامل خطر کنسر تیروئید در بیمار با ندول تیروئید با شرح حال و معاینه فیزیکی ندول تیروئید
``` ۱-شرح حال اشعه گرفتن سر و گردن قبل از سن ۱۸ سالگی شامل رادیوتراپی منتل برای بیماری هوچکین،رادیوتراپی مغز برای لوکمی کودکی یا سایر بدخیمی های سر ۲-مواجهه با اشعه ی ید در سن بچگی ۳-سن زیر۲۰ سال و بالای۶۵سال ۴-بزرگ شدن ناکهانی توده ی گردنی ۵-جنس مرد ۶-فلج تارهای صوتی صدای خشن ۷-ندول ثابت به ساختارهای مجاور ۸-لنف ادنوپاتی گردنی خارجی ۹-سابقه ی خانوادگی کنسر پاپیلری تیروئید در ۲ یا بیشتر از اقوام درجه ۲ ٫سندرم MENیا سندرم های ژنتیکی همراه با بدخیمی تیروئید مثل سندرم کودن پولیپوز خانوادگی،کامپلکس کارنی،PTEN(همولوگ تنسین و فسقاتاز) تومور هامارتوم ```
274
انواع کنسر های تمایزیافته تیروئید
``` ۱-کنسر پاپیلری ۲-کنسر فولیکولار ۳-کنسر آناپلاستیک ۴- کنسر مدولاری ۵-لنفوم تیروئید ```
275
کنسر پاپیلری ویژگی ها | پاتولوژی
``` شایع ترین کنسر تیروئید معمولا چند کانونی با تهاجم موضعی متاستاز لنفاوی گاهی هماتوژن معمولا در مراحل اولیه تشخیص داده میشود پروگنوز خوب پاتولوژی»1-هسته شفاف بزرگ با کروماتین پودری نمای اورفان آنی 2-هستک برجسته و هسته شکاف دار 3-اجسام ساموما ```
276
``` کنسر فولیکولر ویژگی تشخیص نوع متاستاز پروگنوز ```
معمولا در نواحی با کمبود ید تشخیص بر اساس تهاجم به کپسول یا عروق متاستاز خونی پیش اگهی بدتر از پاپیلر
277
نشانه ی پروگنوز بد در کنسر فولیکولار
``` ۱-سن بیش از ۵۰سال ۲-متاستاز دور دست ۳-سایز اولیه توموربیش از ۴ سانت ۴-تهاجم عروقی ۵-وجود سلول های هرتل در بافت شناسی ```
278
اندیکاسیون تیروئیدکتومی near total
۱-تومور های بالای ۱سانتی متر ۲-وجود متاستاز ۳-تهاجم بیرون از تیروئید ۴--بیماران با ریسک بالای عود
279
پیش از جراحی در کنسرها چه نواحی باید بررسی شود و با چه روشی
ارزیابی لنف نودهای مرکزی و لترال گردن با سونوگرافی
280
تومورهای تیروئیدی تمایز یافته با چه سایزی باید حتما جراحی شوند؟
بالای۱سانتی متر | T1bیا بزرگتر
281
در چه صورتیTSHدر کنسرهای تمایز یافته تیروئید باید سرکوب شود و بهدچه عددی برسد
در صورت خطر بالای عود یا متاستاز کمتر از۰/۱
282
علت به کاربردن ید رادیو اکتیو در کنسرهای تمایز یافته تیروئیدی و شرایط پیش از تجویز ان
جهت از بین بردن بافت باقی مانده تیروئید »پیش از تجویز ،رژیم غذایی کم ید استفاده کرده و سطحTSHبالا نگه داشته شود»یک تا دو هفته پیش از تجویز
283
اندیکاسیون ید رادیو اکتیو در کنسرهای تمایز یافته تیروئیدی
۱-تومورهای بزرگتر از۴سانت ۲-کنسر پاپیلری تهاجمی ۳-تهاجم به عروق یا خارج تیروئید یا متاستاز به غدد لنفاوی
284
ید رادیو اکتیو در کنسرهای تمایز یافته تیروئیدی در چه مواردی توصیه نمیشود
۱-مرحله یک بیماری با تومور T1کوچکتر یا مساوی با ۲سانتی متر | ۲- تومورهای با سایز ۲-۴ سانتی متر و خطر پایین »کنسر فولیکولار با تهاجم پایین یا PTCکپسول دار فولیکولار
285
کاربرد اسکن کل بدن در کنسر تیروئید
بعد از دریافت درمان با ید رادیواکتیو برای تشخیص متاستاز احتمالی و تایید جذب ید۱۳۱
286
پیگیری پس از درمان در کنسرهای تمایز یافته تیروئید
۱-اندازه گیریtg | ۲-سونوگرافی گردن۶ ماه پس از تخریب تیروئید»از نظر عود‌ کنسر پاپیلری در غدد لنفاوی
287
اندیکاسیون های اسکن کل بدت در کنسر تیروئید
۱-بیماران با متاستاز جذب کننده ید | ۲-افزایش Tg و تصویربرداری منفی و نیاز به درمان ید
288
اندیکاسیون های رادیوتراپی External beam
۱-بیمار ی باقیمانده grossگردن | ۲-درد استخوان یا آسیب عصبی به دنبال متاستاز
289
در چه مواردی ازکنسر تیروئید مهارکننده های کیناز مانند سورافنیب مفید است
در کنسرهای تیروئید متاستاتیک پیشرونده
290
کنسر آناپلاستیک تیروئید
تمایز کم و مهاجم پیش آگهی بد شیمی درمانی مفید نیست مطالعات اخیر نشان میدهد که بقا با درمان مهاری چک پوینت ایمنی مفید است
291
لنفوم تیروئید
معمولا در زمینه ی تیروئیدیت هاشیموتو»توده با رشد بسیار سریع شایع ترین نوع»لنفوم سلول بزرگ منتشر diffuse largecell lymphoma حساس به رادیوتراپی خارجی
292
کنسر مدولاری
به صورت اسپورادیک یا خانوادگی»MEN2Aو MEN2B یا بدون ارتباط با MEN MEN2Bپیش آگهی بدتری دارد همراهی با موتاسیون RET »در تمام بیماران مشاوره ژنتیک اندیکاسیون دارد»در صورت مثبت بودن بررسی سایر اعضای خانواده ید رادیواکتیو را جذب نمیکند
293
درمان کنسر مدولاری
جراحی | در‌موارد پیشرفته »رادیاسیون خارجی و تجویز مهار کننده کیناز
294
پیگیری از نظر عود در کنسر مدولاری تیروئیدی
چک کلسی تونین
295
در کنسر مدولاری قبل از جراحی چه موردی باید بررسی شود
از نظر فئو
296
ندول تیروئید در چه کسانی و کجا ها و دردچه سنی شایع تر است
در خانم ها و در مناطق با کمبود ید و در سنین بالا شایع است
297
FNAدر ندول تیروئید بالای چند سانت اندیکاسیون دارد | و ءیا در افتراق ضایعات فولیکولار خوش خیم از بدخیم کاربرد دارد
بالای۱سانت | خیر
298
برای ندول های با شک به ستولوژی بدخیمی چه اقدامی لازم است
جراحی »لوبکتومی یا تیروئیدکتومی توتال | پس از بررسی لنف نودهای گردنی یا سونوگرافی
299
طبقه بندی بتستا برای سیتولوژی تیروئید
``` ۱-غیر تشخیصی یا غیر راضی کننده ۲-خوش خیم ۳-آتیپی یا ضایعات فولیکولار با اهمیت ناشناخته(AUS/FLUS) ۴-نئوپلازم فولیکولار ۵-مشکوک به بدخیمی ۶-بدخیم ```
300
ند‌ل تیروئید و TSHبالا یا نرمال قدم بعدی چیست
ارزیابی لنف نودهای گردنی و سونوگرافی تشخیصی
301
بعد از تشخیص ندول تیروئید در سونوگرافی اقدام بعدی چیست
FNAو | ویژگی های سونوگرافی و اندازه ان
302
انواع نتایج محتمل در FNAندول تیروئید و اقدامات بعد از ان
۱-غیر تشخیصی»تکرار FNAبا گاید سونو»غیر تشخیصی»جراحی یا پیگیری دقیق ۲-بدخیم»جراحی ۳-مشکوک به PTC»جراحی ۴-نئوپلاسم فولیکولار»در نظر داشتن تست های مولوکولی»جراحی در صورت وجود اندیکاسیون ۵-آتیپی یا ضایعه ی فولیکولار یا اهمیت ناشناخته AUS/FLUS»تکرار FNAبا گاید سونو‌ و در نظر داشتن تست های مولکولی»در صورت وجود اندیکاسیون جراحی ۶-خوش خیم» پیگیری
303
ندول تیروئید با TSH پایین
اسکن رادیو نوکليوتید »یا ندول غیر عملکردی است که باید سونوگرافی انجام شود یا ندول هیپرفانکشناال است که باید درمان و ارزیابی برای هیپوتیرويیدی انجام شود
304
کنسر پاپیلری ویژگی ها | پاتولوژی
``` شایع ترین کنسر تیروئید معمولا چند کانونی با تهاجم موضعی متاستاز لنفاوی گاهی هماتوژن معمولا در مراحل اولیه تشخیص داده میشود پروگنوز خوب پاتولوژی»1-هسته شفاف بزرگ با کروماتین پودری نمای اورفان آنی 2-هستک برجسته و هسته شکاف دار 3-اجسام ساموما ```
305
``` کنسر فولیکولر ویژگی تشخیص نوع متاستاز پروگنوز ```
معمولا در نواحی با کمبود ید تشخیص بر اساس تهاجم به کپسول یا عروق متاستاز خونی پیش اگهی بدتر از پاپیلر
306
نشانه ی پروگنوز بد در کنسر فولیکولار
``` ۱-سن بیش از ۵۰سال ۲-متاستاز دور دست ۳-سایز اولیه توموربیش از ۴ سانت ۴-تهاجم عروقی ۵-وجود سلول های هرتل در بافت شناسی ```
307
اندیکاسیون تیروئیدکتومی near total
۱-تومور های بالای ۱سانتی متر ۲-وجود متاستاز ۳-تهاجم بیرون از تیروئید ۴--بیماران با ریسک بالای عود
308
پیش از جراحی در کنسرها چه نواحی باید بررسی شود و با چه روشی
ارزیابی لنف نودهای مرکزی و لترال گردن با سونوگرافی
309
تومورهای تیروئیدی تمایز یافته با چه سایزی باید حتما جراحی شوند؟
بالای۱سانتی متر | T1bیا بزرگتر
310
در چه صورتیTSHدر کنسرهای تمایز یافته تیروئید باید سرکوب شود و بهدچه عددی برسد
در صورت خطر بالای عود یا متاستاز کمتر از۰/۱
311
علت به کاربردن ید رادیو اکتیو در کنسرهای تمایز یافته تیروئیدی و شرایط پیش از تجویز ان
جهت از بین بردن بافت باقی مانده تیروئید »پیش از تجویز ،رژیم غذایی کم ید استفاده کرده و سطحTSHبالا نگه داشته شود»یک تا دو هفته پیش از تجویز
312
اندیکاسیون ید رادیو اکتیو در کنسرهای تمایز یافته تیروئیدی
۱-تومورهای بزرگتر از۴سانت ۲-کنسر پاپیلری تهاجمی ۳-تهاجم به عروق یا خارج تیروئید یا متاستاز به غدد لنفاوی
313
ید رادیو اکتیو در کنسرهای تمایز یافته تیروئیدی در چه مواردی توصیه نمیشود
۱-مرحله یک بیماری با تومور T1کوچکتر یا مساوی با ۲سانتی متر | ۲- تومورهای با سایز ۲-۴ سانتی متر و خطر پایین »کنسر فولیکولار با تهاجم پایین یا PTCکپسول دار فولیکولار
314
کاربرد اسکن کل بدن در کنسر تیروئید
بعد از دریافت درمان با ید رادیواکتیو برای تشخیص متاستاز احتمالی و تایید جذب ید۱۳۱
315
پیگیری پس از درمان در کنسرهای تمایز یافته تیروئید
۱-اندازه گیریtg | ۲-سونوگرافی گردن۶ ماه پس از تخریب تیروئید»از نظر عود‌ کنسر پاپیلری در غدد لنفاوی
316
اندیکاسیون های اسکن کل بدت در کنسر تیروئید
۱-بیماران با متاستاز جذب کننده ید | ۲-افزایش Tg و تصویربرداری منفی و نیاز به درمان ید
317
اندیکاسیون های رادیوتراپی External beam
۱-بیمار ی باقیمانده grossگردن | ۲-درد استخوان یا آسیب عصبی به دنبال متاستاز
318
در چه مواردی ازکنسر تیروئید مهارکننده های کیناز مانند سورافنیب مفید است
در کنسرهای تیروئید متاستاتیک پیشرونده
319
کنسر آناپلاستیک تیروئید
تمایز کم و مهاجم پیش آگهی بد شیمی درمانی مفید نیست مطالعات اخیر نشان میدهد که بقا با درمان مهاری چک پوینت ایمنی مفید است
320
لنفوم تیروئید
معمولا در زمینه ی تیروئیدیت هاشیموتو»توده با رشد بسیار سریع شایع ترین نوع»لنفوم سلول بزرگ منتشر diffuse largecell lymphoma حساس به رادیوتراپی خارجی
321
کنسر مدولاری
به صورت اسپورادیک یا خانوادگی»MEN2Aو MEN2B یا بدون ارتباط با MEN MEN2Bپیش آگهی بدتری دارد همراهی با موتاسیون RET »در تمام بیماران مشاوره ژنتیک اندیکاسیون دارد»در صورت مثبت بودن بررسی سایر اعضای خانواده ید رادیواکتیو را جذب نمیکند
322
درمان کنسر مدولاری
جراحی | در‌موارد پیشرفته »رادیاسیون خارجی و تجویز مهار کننده کیناز
323
پیگیری از نظر عود در کنسر مدولاری تیروئیدی
چک کلسی تونین
324
در کنسر مدولاری قبل از جراحی چه موردی باید بررسی شود
از نظر فئو
325
ندول تیروئید در چه کسانی و کجا ها و دردچه سنی شایع تر است
در خانم ها و در مناطق با کمبود ید و در سنین بالا شایع است
326
FNAدر ندول تیروئید بالای چند سانت اندیکاسیون دارد | و ءیا در افتراق ضایعات فولیکولار خوش خیم از بدخیم کاربرد دارد
بالای۱سانت | خیر
327
برای ندول های با شک به ستولوژی بدخیمی چه اقدامی لازم است
جراحی »لوبکتومی یا تیروئیدکتومی توتال | پس از بررسی لنف نودهای گردنی یا سونوگرافی
328
طبقه بندی بتستا برای سیتولوژی تیروئید
``` ۱-غیر تشخیصی یا غیر راضی کننده ۲-خوش خیم ۳-آتیپی یا ضایعات فولیکولار با اهمیت ناشناخته(AUS/FLUS) ۴-نئوپلازم فولیکولار ۵-مشکوک به بدخیمی ۶-بدخیم ```
329
ند‌ل تیروئید و TSHبالا یا نرمال قدم بعدی چیست
ارزیابی لنف نودهای گردنی و سونوگرافی تشخیصی
330
بعد از تشخیص ندول تیروئید در سونوگرافی اقدام بعدی چیست
FNAو | ویژگی های سونوگرافی و اندازه ان
331
انواع نتایج محتمل در FNAندول تیروئید و اقدامات بعد از ان
۱-غیر تشخیصی»تکرار FNAبا گاید سونو»غیر تشخیصی»جراحی یا پیگیری دقیق ۲-بدخیم»جراحی ۳-مشکوک به PTC»جراحی ۴-نئوپلاسم فولیکولار»در نظر داشتن تست های مولوکولی»جراحی در صورت وجود اندیکاسیون ۵-آتیپی یا ضایعه ی فولیکولار یا اهمیت ناشناخته AUS/FLUS»تکرار FNAبا گاید سونو‌ و در نظر داشتن تست های مولکولی»در صورت وجود اندیکاسیون جراحی ۶-خوش خیم» پیگیری
332
ندول تیروئید با TSH پایین
اسکن رادیو نوکليوتید »یا ندول غیر عملکردی است که باید سونوگرافی انجام شود یا ندول هیپرفانکشناال است که باید درمان و ارزیابی برای هیپوتیرويیدی انجام شود
333
ساخت هورمون های تیروئیدیاز چه زمانی در جنین آغاز میشود
ابتدای سه ماهه دوم بارداری | هفته ۱۱
334
اگر خانمی در سه ماهه اول بارداری به صورت سهوی ید رادیو اکتیو دریافت کند اقدام بعدی چیست
اقدامی ضرورت ندارد
335
تکامل غده تیروئیدمحل اولیه زمان تکامل
در قسمت خلفی زبان قرار دارد و در سه ماهه اول بارداری از جلو گردن پایین میاید تا به محل طبیعی خود برسد
336
در بیمار مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو آیا عبورanti tpo از جفت موجب تیروئیدیت هاشیموتو در نوزاد و جنین میشود
خیر زیرا این بیماری به واسطه ی ایمنی است
337
آیا عبور آنتی بادی محرکTSH(TSI)باعث ابتلای جنین به تیروتوکسیکوز میشود؟
بله | حتی در مواردی که مادر با دریافت ید رادیو اکتیو بهبود یافته است
338
تیروئید زبانی ویژگی تشخیص درمان
باقی ماندن تیروئید در‌خلف زبان هیپوتیروئیدی شایع است گاهی ایجاد دیسفاژی در معاینه دهان توده ای در خلف زبان است و تیروئید در محل طبیعی خود نیست اسکن تیروئید به تایید تشخیص کمک میکند درمان لووتیروکسین ید رادیو اکتیو جراحی در موارد نادر
339
کیست مجاری تیروگلوسال | محل شایع
در مسیر نز‌ول تیروئیدکیست ایجاد میشود استخوان هایوئید به صورت توده ای وسط گردن دیده میشود که هنگام بیرون آوردن زبان به سمت بالا حرکت میکند در بیشتر موارد تیروئید در‌محل طبیعی خود است بررسی تیروئید به روش سونوگرافی یا اسکن تیروئید توصیه میشود گاهی به دلیل التهاب یا درناژ جراحی سینوس به پوست تشکیل میشود
340
آیا در کیست تیروگلوسال آسپیراسیون سوزنی و یا درناژ جراحی انجام میشود؟
خیر ممنوع است
341
شایع ترین بدخیمی داخل کیست تیروگلوسال | و کدام بدخیمی اصلا در ان ایجاد نمیشود
کارسینوم پاپیلری | کارسینوم مدولاری در ان ایجاد نمیشود
342
علائمی که در کیست تیروگلوسال باعث شک به بدخیمی میشود
کلسیفیکاسیون | الگوی فاید اکوی کمپلکس
343
محل تیروئید اکتو پیک
قسمت مرکزی گردن یا مدیتستن
344
آیا وجود بافت تیروئیدی خارج غلاف کاروتید و ورید ژوگولار نشانه ی تیروئید اکتوپیک است؟
خیر نشان دهنده متاستاز سرطان تیروئید است
345
لوب پیرامیدال تیروئید
در نیمی از افراد در قسمت انتهایی مجرای تیروگلوسال در اتصال به ایسم باقی میماند که به آن لوب پیرامیدال میگویند
346
علل قابل لمس بودن لوب پیرامیدال
۱-گریوز ۲-گواتر ندولار ۳-تیروئیدیت لنفوسیتیک مزمن ۴-تیروئیدیت هاشیموتو
347
تیروئید ثابت با قوام سخت مطرح کننده چه عللی است
بدخیمی تیروئید | تیروئیدیت ریدل
348
در صورت آسیب به عصب لارنژیال راجعه در لارنگوسکوپی طناب صوتی در کدام سمت قرار میگیرد درمان
در سمت پارامدین | معم‌لا گذراست و در عرض ۱-۲ماه بهبود میابد
349
هورمون های سرکوب کننده ی TSH
دوپامین گلوکوکورتیکوئید سوماتواستاتینج
350
عمل ارگانیفیکیشن یا یدینیشن در تیروئید چیست | و couplingچیست
فولیکول های تیروئید ید را جذب کرده و آن را در ساخت تیروگلوبولین به کار میبرد و موجب ساخته شدن مونو و دی یدوتیروزین میشود از اتصال دو دی یدوتیرونینt4 و اتصال یک مونو یدوتیرونین و دی یدوتیرونینT3ایجاد میشود»coupling
351
تیوآمید ها و داروهای ضد تیروئید کدام فرایند را مهار میکنند
کاپلینگ و یدینیشن
352
یدید پتاسیم و SSKIکدام فرایند را در تیروئید مهار‌ میکنند؟
یدینیشن | و آزاد سازی
353
گچرا گاهی استفاده از ید رادیو اکتیو برای درمان هیپرتیروئیدی باعث خشکی دهان و آسیب غدد بزاقی میشود
چون پمپ انتقال دهنده پتاسیم به داخل سلول در غدد بزاقی نیز علاوه بر فولیکول های تیروئید وجود دارد
354
هیپوتیروئیدی و گواتر در نوزاد ناشی از چیست
۱-کمبود ید در بارداری ۲-مصرف داروهای ضد تیروئید در بارداری ۳-کمبود مادرزادی آنزیم های سازنده هورمون های تیروئید ۴-سندرم پندرد که همراه ناشنوایی است
355
اندازه گیری TSHدر سه ماهه اول بارداری اندیکاسیون دارد؟
خیر باید از سطح آزاد هورمون های تیروئیدی کمک گرفت
356
فرمول محاسبه ی هورمون ازاد تیروئید
free T3-4=T3 resin uptake *total T3 or T4
357
چه زمانی به عدم مصرف منظم دارو شک میکنیم
t3-t4طبیعی تا افزایش یافته | TSHبالا
358
تفاوت بیماری گریوز و آدنوم ترشح کننده TSH
۱-افتالموپاتی و درموپاتی در بیماری گریوز دیده میشود ۲-TSIوanti TPOدر بیماری گریوز یافت میشود ۳-TSHسرم در بیماری گریوز پایین است ولی در آدنوم ترشح کننده TSHطبیعی یا بالاست
359
بیماری تیروئیدی که anti-tpoدر ان مثبت است
۱-تیروئیدیت هاشیموتو ۲-گریوز ۳-تیروئیدیت بدون درد ۴-تیروئیدیت ریدل
360
TSIچیست جهت بررسی ان چه چیزی اندازه گیری میشود کاربرد ان
آنتی بادی محرک گیرنده TSH در بیماری گریوز جهت بررسی ان آنتی بادی علیه گیرنده TSHاندازه گیری‌میشود که به آن TRabیا TBII میگویند tsh-binding inhibiting Ig وجود علائم تیروتوکسیکوز و وجود TRabمطرح کننده وجود TSI است برای پیش بینی تیروتوکسیکوز نوزادی با بررسی ان در سه ماهه سوم بارداری
361
تشخیص تیروتوکسیکوز ساختگی
افزایش T3و T4آزاد با سطح پایین تیروگلوبین سرم
362
مارکر پیگیری در سرطان های فولیکولار و پاپیلری تیروئید و مدولاری
پاپیلری و فولیکولار»تیروگلوبولین | مدولاری»کلسی تونین
363
افتراق گریوز تیروئیدیت بدون درد یا هاشیتوکسیکوز با چه روشی است
اسکن تیروئید
364
در چه صورتی اسکن تیروئید درخواست میشود
اگر سطح TSHکمتر از میزان طبیعی باشد
365
علل کرتنیسم اسپورادیک
۱-آژنزی غده تیروئید ۲-دیس ژنزی یا اکتوپی غده تیروئید ۳-کمبود مادرزادی TSHیا TRH ۴-دیس هورمونوژنز»کمبود آنزیمی»همراه گواتر»علت نادر
366
علل هیپوتیروئیدی نوزادی همزاه با گواتر
۱-کمبود شدید ید در مادر باردار ۲-مصرف تیو آمیدها یا یدید در بارداری ۳-دیس هورمونوژنز
367
بهترین محل بررسی رادیوگرافیک تاخیر تکامل استخوانی در نوزادان مبتلا به هیپوتیروئیدی
زانو
368
چرا بعد از شروع درمان با لووتیروکسین گاهی آنژین قلبی شروع کیشود
چون هیپوتیروئیدی آستانه ی آنژین قلبی را بالا میبرد و بیمار ممکن است با وجود تنگی کرونر فاقد علامت باشد در نتیجه در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری شروع لووتیروکسین باید با دوز کم باشد
369
کاهش شنوایی که در‌هیپ‌وتیروئیدی ایجاد میشوند چه نوعی است
۱-کاهش شنوایی هدایتی به دلیل اوتیت میانی سروز | ۲-کاهش شنوایی مسی عصبی به دلیل نوروپاتی عصب شنوایی
370
یافته ی مطرح کننده هیپوتیروئیدی در معاینه ی نورولوژیک
تاخیر در شل شدن رفلکس های تاندونی که به آنHang-up -reflexمیگویند و نوعی میوتونی کاذب است
371
ویژگی میوتونی ناشی از هیپوتیروئیدی
بیشتر در کودکان همراه افزایش cpk همراه با تورم عضله»سودوهیپرتروفی
372
فرق میوپاتی ناشی از هیپرتیروئیدی یا کورتون مثل کوشینگ با میوپاتی ناشی از هیپوتیروئیدی
هیپوتیروئیدی»افزایشcpk | هیپرتیروئیدی و کوشینگ»cpk نرمال
373
کاهش سرعت رشد قدی در کودکان بدون همراهی با کاهش وزن مطح کننده چیست
هیپوتیروئیدی
374
تنها دارویی که موجب هیپوتیروئیدی مرکزی میشود
بگزاروتن که در درمان سرطان کلیه به کار میرود
375
سندروم شیهان
ناشی از آسیب ایسکمیک هیپوفیز قدامی و به دلیل خونریزی شدید حین زایمان روی میدهد اختلال شیردهی و امنوره از نخستین تظاهرات ان است ولی در ادامه کم کاری سایر محورهای هیپوفیز قدامی بروز میکند
376
آیا سطح طبیعی ft3رد کننده ی هیپوتیروئیدی اولیه درtsh نرمال است چرا
خیر زیرا تبدیل محیطیT4به t3 به طور جبرانی زیاد شده است
377
بیماری های اتوایمن همراه هاشیموتو
نارسایی غددی اتو ایمن که شامل ۲ تیپ است | ۱و۲
378
نارسایی غددی اتوایمن تیپ ۱ در چه کسانی شایع است و شامل چه بیماری هایی است
``` نارسایی غددی اتوایمن تیپ ۱ معمولا در کودکان است و شامل ۱-کاندیدیاز جلدی مخاطی مزمن ۲-هیپوپاراتیر‌ئیدی ۳-آدیسون ۴-هاشیموتو ```
379
نارسایی غددی اتوایمن تیپ ۲ در چه کسانی شایع است و شامل چه بیماری هایی است نام دیگر ان
``` در بزرگسالان شایع است و شامل ۱-تیروئیدیت هاشیموتو ۲-آدیسون ۳-دیابت تیپ ۱ سندرم اشمیت ```
380
چرا در بیمار هیپوتیروئید مبتلا به نارسایی ادرنال ساب کلینیکال ابتدا باید پردنیزولون شروع شود بعد لووتیروکسین
چون اگر اول لووتیروکسین تجویز شود بیمار دچار کریز نارسایی آدرنال میشود
381
انجام چه تستی در بیماران دیابت نوع یک که دچار هیپوتیروئیدی با انتی tpoمثبت شده اند توصیه میشود
تست کوزینتروپین برای رد نارسایی آدرنال
382
در صورت بروز هیپوتیروئیدی ثانویه چه بررسی هایی لازم است
MRIهیپوفیز و هیپوتالاموس | و بررسی سایر هورمون های هیپوفیز قدامی
383
بررسی نارسایی آدرنال پیش از درمان هیپوتیروئیدی در چه مواردی توصیه میشود
۱-هیپوتیروئیدی ثانویه | ۲-شک به نارسایی غددی اتوایمیون مانند تیروئیدیت هاشیموتو در بیمار مبتلا به دیابت نوع۱
384
در چه صورتی در هیپوتیروئیدی tsh برای بررسی فایده ندارد و باید ازft4استفاده شود
شرح حال مطرح کننده ی هیپوتیروئیدی ثانویه باشد
385
فرق تیروئیدیت ریدل و آتروفیک
در اتروفیک بر خلاف ریدل فیبروز به خارج کپسول تیروئید گسترش نمیاید
386
فرق گواتر ناشی از هاشیموتو با گواتر ناشی از کنبود ید
گواتر ناشی از هاشیموتو بر خلاف گواتر ناشی از کمبود ید به درمان با لووتیروکسین پاسخ نمیدهد و در صورت طبیعی بودنtsh اندیکاسیونی برای تجویز لووتیروکسین نیست
387
آیا در هاشیموتو آنتی بادی بلوک کننده گیرنده ی tshدیده میشود؟
در۲۰ درصد موارد
388
تنها عامل عفونی مسبب هاشیموتو
روبلای مادرزادی
389
هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال | ویژگی ها
گاهی بیمار دچار تیروئیدیت هاشیموتو در ابتدا دچار هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال است که تجویز ۲۵-۵۰میکروگرم در روز لووتیروکسین توصیه میشود افزایش یدون علامتtshهمراه مثبت بودنanti tpoمطرح کننده ان است
390
هاشیتوکسیکوز
تیروتوکسیکوز تظاهر نادری است که گاهی در ابتدای بیماری هاشیموتو و به دلیل آزاد شدن هورمون های هنگام تخریب فولیکول ها ایجاد میشود
391
شایع ترین تظاهر هاشیموتو
گواتر
392
کدام بدخیمی در بیماران مبالا به هاشیموتو شایع تر است
لنفوم تیروئید»سلنفوم سلول B
393
مواردی که مطرح کننده عدم مصرف منظم دارو است
۱-بالا بودن TSHبا وجود تجویز ۲۰۰ میکروگرم لووتیروکسین یا بیشتر ۲-بالا بودن TSHهمراه با سطح طبیعی یا بالای ft4
394
ارجحیت لووتیروکسین به لووتیرونین در درمان هاشیموتو
لووتیروکسین به تدریج به لیوتیرونیین تبدیل میشود وسطح خونی یکنواخت تری ایجاد میکند و روزی یکبار مصرف میشود ولی لیپتیرونین باید روزی۳-۴ بار مصرف شود
395
دوز لووتیروکسین در افراد زیر ۱-اگر به طور کامل تخریب شده باشد ۲-اگر مقداری از بافت تیروئید باقی ماده باشد ۳-اگر بعد از درمان گریوز ایجاد شده باشد ۴-در افراد با سن کمتر از۶۰سال بدون بیماری قلبی ۵-افراد مسن ۶-در افراد مسن با بیماری شریان کرونری
۱-اگر به طور کامل تخریب شده باشد»۱۰۰-۱۵۰ میکروگرم در روز ۲-اگر مقداری از بافت تیروئید باقی ماده باشد»دوز کمتر از زمانی که بافت کامل تخریب شده ۳-اگر بعد از درمان گریوز ایجاد شده باشد»۷۵-۱۲۵ ۴-در افراد با سن کمتر از۶۰سال بدون بیماری قلبی»۵۰-۱۰۰ ۵-افراد مسن»۲۰ درصد کمتر ۶-در افراد مسن با بیماری شریان کرونری»۱۲/۵تا۲۵ میکروگرم در روز
396
پس از تنظیم TSHچگونه باید چک شود
ابتدا سالانه اگر پس از چند سال طبیعی بود ۲-۳ سال یکیار
397
علل افزایش نیاز به لووتیروکسین
۱-بارداری ۲-استروژن ۳-تداخلات دارویی ۴- سوجذب مانند بیماری سلیاک یا جراحی روده باریک
398
در چه بارداری هایی Hcg بالاتر و احتمال بروز هیپرتیروئیدی ناشی از آن بیشتر است
بارداری مولار و چند قلویی
399
تیروتوکسیکوز بدون هیپرتیروئیدی و علل ان
``` میزان جذب تیروئید در اسکن تیرو ئید کم است ۱-تیروئیدیت تحت حاد ۲-تیروئیدیت خاموش ۳-تیروئیدیت ناشی از آمی‌و دارون ۴-تیروئیدیت ساختگی ۵-هاشیتوکسیکوز ```
400
علل تیروتوکسیکوز پس از زایمان
گریوز | تیروئیدیت خاموش
401
چند درصد بیماران مبتلا به گریوز در دراز مدت به سمت هیپوتیروئیدی اتوایمن میروند
۱۵
402
درمان فلج دوره ای هیپوکالمیک ناشی از تیروتوکسیکوز
دوز بالای پروپرانولو۳mg/kg
403
علت ایجاد lid retractionدر گریوز
افزایش فعالیت سمپاتیک
404
ترمور ناشی از تیروتوکسیکوز از چه نوعی است و در چه وضعیتی بیشتر است
از نوع وضعیتی | در وضعیت کشیده بودن دست ها واضح تر است
405
شایع ترین تظاهر قلبی عروقی تیروتوکسیکوز
سینوس تاکی کاردی
406
سوفل و نبض در تیروتوکسیکوز
سوفل اجکشن در کانون آئورت به علت افزایش جریان خون در سطح دریچه آئورت نبض boundingو پهن بودن فشار نبض به علت اتساع عروقی
407
تعریف پروپتوز از نظر معاینه فیزیکی
مشاهده ی اسکلرا در بین پلک تحتانی و حاشیه تحتانی عنبیه در وضعیت نگاه به روبرو
408
کموز
پرخونی و ادم ملتحمه
409
تظاهرات نوروپاتی ا‌پتیک در گریوز
۱-اختلال دید رنگی ۲-نقایص میدان بینایی ۳-کاهش حدت بینایی
410
وضعیت های اورژانسی در افتالموپاتی تیروتوکسیکوز | و درمان
۱-درگیری عصب اپتیک ۲-کموز که موجب آسیب قرنیه شده است درمان»گلوکوکورتبکوئید سیستمیک ترجیحا وریدی»متیل پردنیزولون۵۰۰ میلی گرم هر هفته تا۶ هفته سپس ۲۵۰ میلی گرم هر هفته تا۶هفته اگر کورتون موثر نباشد»جراحی یا رادیوتراپی
411
در چه قورت در امروپاتی تیروئیدی باید سایر علل کلابینگ بررسی شود
اگر کلابینگ در غیاب درموپاتی و افتالموپاتی باشد
412
روش تشخیص گریوز
وجود افتالموپاتی در همراهی با تیروتوکسیکوز و گواتر منتشر برای تشخیص گریوز کافی است در صورت نبود افتالموپاتی یکی از یافته های زیر ضروری است ۱-وجودTRab TSI TBII ۲-افزایش جذب منتشر در اسکن تیروئید
413
چرا در گریوز گاهی بیمار به طور متناوب دچار علائم هیپو و هیپرتیروئیدی میشود
به دلیل تغییر در عملکرد آنتی بادی علیه گیرنده TSH
414
چرا مصرفptuفقط در موارد خاصی کاربرد دارد
به دلیل هپاتوتوکسیستی
415
تنظیم دوز ید رادیواکتیو در گریوز بر اساس چیست
۱-شدت تیروتوکسیکوز ۲- اندازه تیروئید ۳-میزان RAIU
416
چرا باید قبل از تیرويیدکتومی پتاسیم یدید فوق اشباع تجویز شود
باعث کاهش واسکولاریته غده تیروئید میشود و احتمال کریز تیروتوکسیک را کاهش میدهد
417
در صورت بروز تیروتوکسیکوز جنینی اقدام بعدی چیست
تجویز داروی ضد تیروئید در طی بارداری | ۱-۳ ماه پس از تولد و تا زمان منفی شدنTSIدر خون نوزاد ptu داده میشود
418
علت مرگ و میر ناشی از طوفان تیروئیدی
۱-نارسایی قلبی ۲-آریتمی ۳-هیپرترمی
419
چرا تجویز آسپرین در طوفان تیروئیدی ممنوع است
چون سطح آزاد هورمونها را افزایش میدهد
420
روش بررسی سینوس پریفورم
بلع باریوم
421
در بیمار با شکایت گلودرد تپش قلب و کاهش وزن از چند هفته قبل چه تشخیصی مد نظر باید باشد
تیروئیدیت تحت حاد
422
افتراق تیروئیدیت حاد و تحت حاد
۱-عملکرد غیر طبیعی تیروئید در نوع تحت حاد ۲-اریتم پوست در نوع حاد ۳-وجود آبسه در تیروئیدیت حاد ۴- مشاهده ی PMN و باکتری در نمونه FNAدر نوع حاد
423
فرق گریوز و تیروئیدیت تحت حاد
۱-کاهشRAIUدر تیروئیدیت و افزایش آن در بیماری گریوز ۲-منفی بودن anti tpoدر تیرپئیدیت تحت حاد ولی در گریوز مثبت است ۳-درد و تندرنس تیروئید در نوع تحت حاد ۴-افتالموپاتی و درموپاتی در گریوز ۵-نسبت T4/T3در تیروئیدیت
424
اندازه گیری عملکرد تیروئید در تیروئیدیت تحت حاد با چه چیزی و با چه فاصله ای است
با اندازه گیریTSHوfree t4 هر ۲-۴ هفته
425
آیا داروهای ضد تیروئید در درمان تیروتوکسیکوز ناشی از تیروئیدیت ها مفیدند
خیر کورتون و بتابلوکر موثر است
426
تفاوت تیروئیدیت بدون درد و دوکرون
۱-دردناک بودن تیروئید در دوکرون ۲-ESRطبیعی در تیروئیدیت بدون درد ۳-مثبت بودن anti-tpoدر تیروئیدیت بدون درد
427
افتراق تیروئیدیت بدون درد و تیروئیدیت هاشیموتو
بدون انجام بیوپسی سخت است در این موارد وجود گواتر مطرح کننده ی هاشیموتو است
428
افزایش esrدر بین تیروئیدیت ها در چه مواردی است
حاد | دوکرون
429
چه حالتی نشانه ی پیش اگهی بد در SESمیشود
low t4syndrom
430
آمیودارن در کدام بافت ذخیره میشود و تا چند ماه بعد از قطع دارو میزان زیادی ید در بدن وجود دارد
در بافت چربی | تا۶ماه
431
چرا تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون اهمیت بیشتری دارد
چون موجب تشدید اریتمی یا بیماری کرونری میشود
432
بهترین روش افتراق نوع تیروتوکسیکوز ناشی از امیودارون چیست
سونوگرافی داپلر تیپ یک»افزایش واسکولاریتی تیپ دو»کاهش واسکولاریتی
433
اندیکاسیون جراحی کیست تیروئید
۱-سیتولوژی مشکوک ۲-کیست های بزرگ ۳-عود پس از چند بار آسپیریشنث
434
شایع ترین محل متاستاز هماتوژن کنسر پاپیلری تیروئید
ریه | استخوان
435
اکر الگوی بافت شناسی تومور تیروئید به جای نمای پاپیلر به شکل فولیکولار باشد کدام نوع در نظر گرفته میشود
پاپیلری
436
ویژگی های متفاوت کارسینوم سلول هرتل نسبت به کارسینوم سلول فولیکولار
۱-شیوع بیشتر بیماری مولتی فوکال ۲-عدم جذب ید رادیواکتیو در بیشتر موارد ۳-مورتالیتی بیشتر ۴-تمایل ببیشتر به متاستاز به غدد لنفاوی گردنی و نواحی دور دست ۵-در درمان هرتل علاوه بر تیروئیدکتومی کامل غدد لنفاوی مرکزی نیز خارج میشود و پس از جراحی ید تجویز میشود
437
خارج کردن پروفیلاکتیک غدد لنفاوی مرکزی گردن در چه مواردی است
کارسینوم سلول هرتل | کارسینوم مدولاری
438
در چه صورتی در کارسینوم پاپیلری بیمار را فقط پیگیری میکنیم بدون اقدام خاص
اگر۱-کانونی از کارسینوم پاپیلری به قطر یک سانتی متر یا کمتر دیده شود و شواهد آدنوپاتی یا متاستاز وجود نداشته باشد
439
tshهدف در بیماران با خطر کم و زیاد متاستاز کارسینوم فولیکولار
خطر کم»۰.۱تا۰/۵ | خطر زیاد»کمتر از۰.۱
440
اندیکاسیون رادیوتراپی در کارسینوم فولیکولار
جهت درمان درد استخوانی یا شکستگی ناشی از متاستاز
441
در کدام سرطان تیروئید درد شایع است
مدولاری
442
ندول تیروئیدی همراه با اسهال ترشحی مزمن مطرح کننده چیست و درمان اسهال ناشی از ان چیست
کارسینوم مدولاری | NSAID
443
بهترین مارکر جهت تعیین پیش آگهی در کارسینوم مدولاری
CEA
444
در کدام سرطان تیروئید رسوبات آمیلوئیدوز دیده ویشود
مدولاری
445
در صورتی که در بررسی افراد خانواده انکوژن RETمثبت باشد چه چیزی اندازه گیری میشود و در صورت افزایش اقدام بعدی چیست
کلسی تونین و سونوگرافی پیش از انجام جراحی انجام میشود در صورت بالا بودن کلسی تونین یا مشاهده ی ندول در تیرويید علاوه بر تیروئیدکتومی خارج کردن دروفیلاکتیک غدد لنفاوی قسمت مرکزی گردن نیز ضروری است
446
کدام سرطان تیروئید موتاسیون p53دارد
آناپلاستیک
447
دوتومور تیروئید با رشد سریع | فرق انها در بالین
لنفوم و آناپلاستیک | کارسینوم آناپلاستیک به کمو و رادیو ترا‌پی پاسخ نمیدهد
448
چرا در لنفوم تیروئید اولین اقدام نباید جراحی باشد
چون ممکن است موجب گسترش تومور به خارج تیروئید شوند
449
متابولیسم و انتقال ید
پیش ساز هورمون های تیروئیدی تیروگلوبولین است که در اولین مرحله تولید هورمون های تیروئیدی برداشت ید از طریق انتقال همزمان سدیم/ید NISانجام میگیرد
450
ارگانیفیکیشن و جفت شدن و ذخیره و ترشح
ید بعد از ورود به تیروئید به کمک TPO و پراکسید هیدروژن اکسید میشود سپس ید اکسید شده و به تیروزین های موجود در تیروگلوبین ها متصل میشود و یدوتیروزین ها تولید میشوند یدوتیروزنین ها از طریق پیوند اتری با یکدیگر جفت شده و T3T4 تولید میشود این واکنش نیز توسطTPOکاتالیز میشود
451
اثر سالیسیلات ها و سالسات ها بر هورمون های تیروئیدی
باعث جدا شدن هورمون های تیروئیدی از پروتئین های ناقل میشوند | این داروها سطح آزاد هورمون ها را افزایش میدهندو TSHرا سرکوب میکنند
452
بیماری هایی که RAIUکاهش میابد
۱-تیروئیدیت تحت حاد ۲-تیروئیدیت ساختگی ۳-تیروئیدیت ویروسی و تیروئیدیت پس از زایمان ۴- افزایش ید اگزوژن مثل ماده حاجب حاوی ید
453
در هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال اگر TSHکمتر از ۱۰ باشد و ولی علامتدار نیستند و آنتی TPOمنفی است و بیماری قلبی ندارند اقدام بعدی چیست
لازم به درمان نبوده و فقط TSH سه ماه بعد چک میشود
454
اگر در هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال لووتیروکسین اغاز نشود اقدام بعدی چیست»در صورت وجود اندیکاسیون
چکTSHسالانه
455
فرق‌گواتر‌مولت ندولر توکسیک و غیر توکسیک
در گواتر مولتی ندولار غیر توکسیک بیمار بی علامت بوده و یوتیروئید است در حالی که در گواتر مولتی ندولر توکسیک بیمار دارای علائم هیپرتیروئیدی بوده و TSHکاهش یافته است
456
اندیکاسیون تجویز‌وارفارین در‌بیمار تیروتوکسکوز
ریتمaf
457
پیش اگهی کنسر پاپیلری تیروئید به چه عواملی وابسته است
حجم و اندازه ی درگیری غدد لنفاوی
458
پیش اگهی بد در سرطان فولیکولار تیروئید
``` ۱-متاستازهای دوردست ۲-سن بیش از ۵۰سال ۳-اندازه ی تومور بیش از۴سانت ۴-سلول هرتل در بافت شناسی ۵-وجود تهاجم قابل توجه در عروق ```
459
در هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال اگر TSHکمتر از ۱۰ باشد و ولی علامتدار نیستند و آنتی TPOمنفی است و بیماری قلبی ندارند اقدام بعدی چیست
لازم به درمان نبوده و فقط TSH سه ماه بعد چک میشود
460
اگر در هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال لووتیروکسین اغاز نشود اقدام بعدی چیست»در صورت وجود اندیکاسیون
چکTSHسالانه
461
فرق‌گواتر‌مولت ندولر توکسیک و غیر توکسیک
در گواتر مولتی ندولار غیر توکسیک بیمار بی علامت بوده و یوتیروئید است در حالی که در گواتر مولتی ندولر توکسیک بیمار دارای علائم هیپرتیروئیدی بوده و TSHکاهش یافته است
462
اندیکاسیون تجویز‌وارفارین در‌بیمار تیروتوکسکوز
ریتمaf
463
پیش اگهی کنسر پاپیلری تیروئید به چه عواملی وابسته است
حجم و اندازه ی درگیری غدد لنفاوی
464
پیش اگهی بد در سرطان فولیکولار تیروئید
``` ۱-متاستازهای دوردست ۲-سن بیش از ۵۰سال ۳-اندازه ی تومور بیش از۴سانت ۴-سلول هرتل در بافت شناسی ۵-وجود تهاجم قابل توجه در عروق ```
465
تیروتوکسیکوز با RAIUپایین (کاهش یا فقدان جذب ید رادیو اکتیو)
``` ۱-تیروئیدیت تخریبی(تحت حاد و خاموش) ۲-تیروتوکسیکوز ساختگی ۳-بافت اکتوپیک تیروئید به ویژه تراتوم تخمدان»استروما اواری ۴-کارسینوم فولیکولار متاستاتیک فانکشنال ۵-مصرف بیش از حد ید ```
466
در چه صورتی به درمان NSAIDدر تیروئیدیت تحت حاد کورتون اضافه میشود و دوز کورتون بر چه اساس و طی چند هفته تنظیم میشود
``` در صورت علائم شدید موضعی یا سیستمیک به تدریج و در طول ۶-۸هفته میتوتن دوز کورتون را بر اساس بهبود علائم کاهش ESR کم کرد ```
467
در صورتی که حین قطع تدریجی کورتون عود رخ دهد چه اقدامی انجام میدهیم و قبل از قطع درمان کدام ایتم باید نرمال شود
باید درمان مجددا شروع شود و قطع دارو آهسته تر انجام شود در این موارد قبل از قطع درمان باید RAIUیا همان برداشت ید رادیو اکتیو نرمال شود
468
آیا در مرحله ی تیروتوکسیکوز تیروئیدیت تحت حاد تجویز انتی تیروئید لازم است
خیر ممنوع است
469
آیا درمان با کورتون در تیروئیدیت خاموش و حاداندیکاسیون دارد
خیر فقط در تیروئیدیت تحت حاد کاربرد دارد
470
پیگیری تیروئیدیت خاموش چگونه است
دائمی و سالانه چون خطر عود دارد

غدد (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions