Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

غدد > هیپرلیپیدمی > Flashcards

هیپرلیپیدمی Flashcards

(155 cards)

Start Studying
1
Q 
اجزا تشکیل دهنده 
۱-شیلو میکرون
۲-VLDL
۳- IDL
۴-LDL
۵-HDL
A 
1-tg85% کلسترول ۱۰٪
۲-tg55%کلسترول۲۰٪
۳-tg25%کلسترول۵٪
۴-TG5%کلسترول ۶۰٪
۵-TG5%کلسترول ۲۰٪
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q 
اپولیپوپروتیین در
۱-شیلومیکرون
۲-vldl
۳-IDL
۴-LDL
۵-HDL
A 
1-c2  ,E
2-b100,c2,E
3-b100,E
4-b100
5-A-1E
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q 
منشا 
۱-شیلومیکرون
۲-vldl
۳-idl
۴-ldl
۵-hdl
A 
1-روده
2-کبد
3-کاتابولیسم vldl
4-کاتابولیسم
idl
5-کبد روده
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

در کبد LDLجهت ساخت چه چیزی استفاده میشود

A

اسیدهای صفراوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

نقص ژنتیکی در هیپرکلسترولمی خانوادگی چیست

A

موتاسیون ژن کد کننده گیرنده LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در هیپرکلسترولمی خانوادگی

A

افزایش ال دی ال و کلسترول توتال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

اختلال ژنتیکی در

نقص خانوادگی آپولیپوپروتیین B100

A

اتصال مختل ldlبه گیرنده ldl به علت اختلال پروتیین اپوb100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

اختلال ژنتیکی در افزایش لیپوپروتین پلاسما

A

افزایش اتصال ال دی ال به آپولیپوپروتیین آ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

نقص ژنتیکی هیپرکلسترولمی خانوادگی ترکیبی

A

اختلال پلی ژنیک همراه با افزایش تولید vldlکبدی که باعث افزایش ldlو کاهش تولیدhdl
بعضی افراد موتاسیون در ژن lpl که بروز و عملکرد lpl را تحت تاثیر قرار میدهند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

نقص ژنتیکی هیپرکلسترولمی پلی ژنیک

A

افزایش اتصال لیپوپروتین حاوی اپو e۴ به گیرنده ldl که باعث down regulation رسپتور ldlمیشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

نقص ژنتیکی دیس بتا لیپوپروتینمی خانوداگی

A

کاهش تمایل به اتصال اپوe2به گیرنده ال دی ال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

نقص ژنتیکی در کمبود لیپوپروتین لیپاز

A

موتاسیون ژن ال پی ال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

نقص ژنتیکی در کمبود اپولیپوپروتیین c2

A

کاهش در فعال سازی ال پی ال به خاطر کمبود اپوc2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

نقص ژنتیکی در هیپرتریگلیسریدمی خانوادگی

A

تولید زیاد vldlکبدی و افزایش کاتابولیسم hdl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در نقص خانوادگی اپولیپوپروتین b100

A

افزایش کلسترول توتال

و ldl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در افزایش پلاسما لیپوپروتیین ا

A

افزایش لیپوپروتین ا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در هیپرکلسترولمی پلی ژنیک

A

افزایش توتال کلسترول و ال دی ال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در هیپر تری گلیسریدمی خانوادگی

A

hdlپایین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در نقص آپولیپوپروتیین c2

A

افزایش tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در دیس بتا لیپوپروتینمی خانوادکی

A

افزایش tg کلسترول توتال و ال دی ال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در هیپرلیپوپروتینمی ترکیبی خانوادگی

A

افزایش کلسترول توتال ال دی ال تری گلیسرید و کاهش hdl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ویژگی دیس لیپیدمی در کمبود لیپوپروتیین لیپاز

A

افزایشتری گلیسرید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

در هیپرلیپیدمی ثانویه به دیابت و چاقی پروفایل چربی چه تغییری میکند

A

افزایش شیلومیکرون ها vldl و ldl

به علت افزایش تولید vldlو کاهش کلیرانس vldl/ldl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

در لیپودیستروفی استروژن و الکل پروفایل چربی چه تغییری میکند و با چه مکانیسمی

A

فقط افزایش vldl

با افزایش تولید vldl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
در سندرم نفروتیک کورتون و هیپوتیروییدیسم پروفایل چربی چه تغییری میکند و با چه مکانیسمی
افزایشvldlو ldl با افزایش تولید vldl و تبدیل ان به ال دی ال
26
عوارض هیپرتری گلیسریدمی
۱-افزایش بیماری کرونری قلبی | ۲-پانکراتیت و گزانتوم در tg بیشتر از ۱۰۰۰
27
ldl اضافه در کجا رسوب میکند | و چه عوارضی ایجاد میکند
شریان »»پلاک آتروااسکلروز پوست و تاندون»»گزانتوم پلک»»گزانتلاسما عنبیه»»کورنال آرک
28
تعریف دیس لیپیدمی
افزایش سطح ldl tg و کلسترول به بالاتر از۹۰درصد پرسنتایل و کاهش HDlبه زیر ۱۰ درصد پرسنتایل در جمعیت عمومی
29
اندازه ی کدام لیپیدها باید ناشتا باشد | و چند بار ارزیابی لازم است
تری‌گلیسرید کلسترول توتال لیپوپروتین حداقل ۲ بار ارزیابی لازم است
30
کدام لیپیدها به صورت مستقیم اندازه گیری میشوند
تری گلیسرید hdl توتال کلسترول
31
محاسبه ی ldlو vldlو شرط استفاده از این فرمول
اگر TGزیر۴۰۰ باشد vldl=TG/5 ldl=Total cholestrol -(vldl+hdl)
32
سرم کدر cloudy ناشی از چیست
تری گلیسرید بیشتر از ۳۵۰
33
ایجاد لایه ی سفید سطحی در نمونه خون پس از گذاشتن در یخچال نشانه چیست
بالابودن شیلو میکرون
34
ایجاد لایه ی اپاک پراکنده در نمونه خون پس از گذاشتن در یخچال نشانه چیست
بالا بودن vldl
35
اندیکاسیون غربالگیری دیس لیپیدمی؟
۱-کودکان با سابقه ی خانوادگی اختلالات لیپوپروتین | ۲-بزرگسالانی که خطر بیماری قلبی عزوقی بالایی دارند
36
عوامل خطر بیماری های کرونری
۱-سن بالای۴۵ در مردان و بالای۵۵در خانم ها ۲-سابقه ی خانوادگی بیماری کرونری زودرس کرونر (ابتلای خانواده ی درجه۱ مرد قبل ۵۵سال و خانم قبل ۶۵سال) ۳-سیگار ۴-هایپرتنشن ۵-HDLکمتر از ۴۰
37
بالابودن کدام لیپید اثر محافظتی بر قلب دارد
hdlبالاتر از۶۰
38
غربالگیری دیس لیپیدمی در چه بیمارانی با فاصله ی زمانی کمتری امجام میگیرد
۱-ابتلا یا وجود عوامل خطر بیماری کرونری قلبی | ۲-ابتلا به بیماری های کرونری قلبی مانند دیابت آنوریسم آئورت بیماری کاروتید بیماری شریان محیطی
39
غربالگیری دیس لیپیدمی چگونه است
چک توتال کلسترول وhdlناشتا و غیر ناشتا در مردان بالای۳۵ سال و زنان بالای ۴۵ سال
40
اگر در غربالگیری توتال کلسترول بیشتر از۳۰۰ باشد یا HDLکمتر از ۴۰ باشد اقدام بعدی چیست
تک ار ازمایشات در حالت ناشتا
41
اگر در غربالگیری دیس لیپیدمی توتال کلسترول کمتر از ۲۰۰ یا HDLبیشتر از۴۰ بود قدم بعدی چیست
تکرار تست ها هر ۵سال
42
اولین پروفایل چربی ناشتا در چه سنی غربالگیری میشود
۲۰ سال
43
اسکرین مجدد به صورت هر ۵ سال در دیس لیپیدمی در چه افرادی است؟
۱-ال دی ال زیر ۱۶۰ در بیمار با ۰-۱ریسک فاکتور | ۲-ال دی ال زیر ۱۳۰ در بیمار با بیش از ۲ ریسک فاکتور
44
تکرار غربالگیری سالانه دیس لیپیدمی در چه بیمارانی است
۱-ال دی ال بین۱۳۰-۱۵۹در بیماران با بیش از ۲ ریسک فاکتور | ۲-ال دی ال زیر ۱۰۰در بیماران با CHDو یا ریسک فاکتورهای معادلCHD
45
شروع درمان دیس لیپیدمی با چیست | و در صورت عدم پاسخ چه اقدامی لازم است
رژیم غذایی و تغییر در سبک زندگی | در صورت عدم پاسخ شروع درمان دارویی
46
اثرات درمانی استاتین ها چند وقت بعد ارزیابی میشود
۱-۲ ماه بعد
47
مقادیر تری گلیسرید طبیعی مرزی غیر طبیعی
زیر۱۵۰ ۱۵۰-۲۰۰ مرزی بیشتر از۲۰۰ غیر طبیعی
48
درمان دارویی هیپرتری گلیسریدمی
تری گلیسرید زیر۵۰۰ خط اول درمان استاتین ها | تری گلیسرید بالای ۵۰۰ فیبرات هااسید نیکوتنیک و روغن ماهی
49
درمان HDLزیر ۴۰
تغییر سبک زندگی و ورزش فیبرات ها اسیدنیکوتینیک
50
رژیم غذایی چه تغییری در سطح کلسترول و ال دی ال ایجاد میکند | و چه چربی هایی باید مصرف کرد
کاهش۱۵ درصد توتال کلسترول و ۲۵ درصد ال دی ال | توصیه به استفاده از چربی های غیر اشباع
51
مصرف فیبر کدام چربی را کاهش میدهد
کلسترول
52
مصرف امگا۳ چه اثراتی دارد
کاهش VLDL مهار تجمع پلاکتی کاهش خطر بیماری کرونر
53
محدودیت مصرف الکل و کربوهیدرات چه تغیری در چربی ها میدهد
کاهش تری گلیسرید
54
ورزش با چه مکانیسمی بر چربی ها تاثیر میگذارد و کدام چربی ها را تغییر میدهد
افزایش فعالیت لیپوپروتین لیپاز | کاهش تری گلیسرید و افزایش HDL
55
در چه صورتی ورژش باعث کاهش LDlمیشود
ورزش شدید باشد
56
``` دریافت چربی کل در رژیم غذایی چند درصد کل کالری دریافتی باشد به تفکیک کل چربی نوع اشباع پلی سچوریت و مونوسچوریت ```
کل چربی ۲۵-۳۵٪ اشباع زیر۷درصد پلی سچوریت زیر۱۰ درصد مونوسچوریت زیر ۲۰ درصد
57
دریافت کربوهیدرات کل در رژیم غذایی چند درصد کل کالری دریافتی باشد
۵۰-۶۰٪
58
دریافت پروتئین کل در رژیم غذایی چند درصد کل کالری دریافتی باشد
۱۵ ٪کل کالری دریافتی
59
دریافت کلسترول کل در رژیم غذایی چند باشد
زیر۲۰۰ میلی گرم در روز
60
دریافت فیبر کل در رژیم غذایی چند باشد
۲۰-۳۰ گرم در روز
61
هدف درمانی برای ldlدر بیمار با ۱-یک ریسک فاکتور و کمتر ۲-بیش از۲ ریسک فاکتور ۳-CHDو معادل ان
۱-زیر۱۶۰ ۲-زیر۱۳۰ ۳-زیر۱۰۰
62
``` برای چه سطح ldlدر بیمار با ۱-یک ریسک فاکتور و کمتر ۲-بیش از۲ ریسک فاکتور ‏۳-CHDو معادل ان تغییر سبک زندگی توصیه میشود ```
۱-۱۶۰ وبالاتر ۲-بیشتر و مساوی۱۳۰-۱۶۰ ۳-بیشتر و مساوی۱۰۰
63
``` برای چه سطح ldlدر بیمار با ۱-یک ریسک فاکتور و کمتر ۲-بیش از۲ ریسک فاکتور ‏۳-CHDو معادل ان درمان دارویی توصیه میشود ```
۱-بیشتر و مساوی۱۶۰-۱۹۰ ۲-بیشتر و مساوی۱۳۰-۱۶۰ ۳-بیشتر و مساوی۱۰۰ تا۱۳۰
64
``` HMG-COAمهار کننده چند درصد باعث تغییر HDL LDl Tg میشود ```
تا ۲۰-۶۰درصدLDLکاهش افزایش HDLتا ۵-۱۰٪ کاهش TGتا۱۰-۳۰ درصد
65
``` مهار کننده جذب کلسترول چند درصد باعث تغییر HDL LDl Tg میشود ```
HDlتاثیری ندارد کاهش ۱۷ درصدی در LDL کاهش ۷-۸درصد درtg
66
``` مشتقات اسیدهای صفراوی چند درصد باعث تغییر HDL LDl Tg میشود ```
به مقداری کمی باعث افزایش HDL کاهش۱۵-۳۰٪LDL برtg بی اثر
67
``` فیبریک اسید چند درصد باعث تغییر HDL LDl Tg میشود ```
کاهش ۵-۲۰ درصدی LDL کاهش35-50 درصدی تری گلیسرید افزایش ۵-۲۰ درصدی hdl
68
``` نیکوتینیک اسید چند درصد باعث تغییر HDL ‏LDl ‏Tg میشود ```
کاهش۱۰-۲۵ درصدی ال دی ال کاهش ۲۵-۳۰ درصدی تری گلیسرید افزایش ۱۵-۳۵ درصدی اچ دی ال
69
``` امگا۳ چند درصد باعث تغییر HDL ‏LDl ‏Tg میشود ```
افزایش ۴-۴۹ درصدی ال دی ال افزایش ۵-۹ درصدی اچ دی ال کاهش ۲۳-۴۵ درصدی تری گلیسرید
70
عوارض استاتین ها
۱-سمیت کبدی ۲-میوزیت ۳-رامبدومیولیز ۴-افزایش اثرات وارفارین
71
عوارض مهار کننده های جذب کلسترول
۱-در ترکیب با استاتین ها باعث غیر طبیعی شدن تست های کبدی میشود ۲-میالژی ۳-هپاتیت ۴- رامبدومیولیز ۵-پانکراتیت ۶-پتانسیل افزایش ریسک سرطان و مرگ ناشی از سرطان
72
عوارض ترکیبات اسیدهای صفراوی
۱-تهوع ۲-نفخ ۳- دردشکم ۴-تداخل باجذب سایر داروها مثل وارفارین‌ و تیروکسین
73
عوارض فیبریک اسید
``` ۱-تهوع ۲-درد شکم ۳-میالژی ۴-سمیت کبدی ۵-افزایش اثر وارفارین ```
74
عوارض نیکوتینیک اسید
``` ۱-هپاتوتوکسیسیتی ۲-هیپراوریسیمی ۳-هیپرگلیسمی ۴- فلاشینگ ۵-خارش ۶-تهوع ۷-استفراغ ۸-اسهال ```
75
عوارض امگا۳
۱-آروغ زدن ۲-مزه بد دهان ۳-دیس پپسی
76
خط اول درمان ال دی ال غیر طبیعی
مهارکننده های HMG-CoAردوکتاز
77
انواع HMG-COAردوکتاز
``` رزوااستاتین اتورواستاتین فلوواستاتین سیموااستاتین پراوااستاتین لووااستاتین ```
78
عملکرد استاتین ها
۱-افزایش مصرف کلسترول بدن »کاهش ال دی ال ۲-کاهش تولیدvldl ۳-افزایش تولیدhdl 4-کاهش مورتالیته ناشی از بیماری های قلبی
79
استفاده ی همزمان استاتین ها وکدام دارو ها باعث افزایش خطر میوپاتی میشوند
فیبرات ها | و نیکوتینیک اسید
80
کدام عارضه ی استاتین ها وابسته به دوز است
میوپاتی و افزایش آنزیم های کبدی و سمیت کبدی
81
کدام دارو مهارکننده جذب کلسترول است
ازتمایب
82
مکانیسم ازتمیب
مهار انتقال کلسترول از براش بوردر روده | افزایش مصرف کلسترول و کاهش سطح ال دی ال
83
آیا ازتمیب باعث کاهش مورتالیته ناشی از بیماری قلبی عروقی میشوند
خیر
84
مصرف توام کدام دو داروی ضد چربی خون باعث افزایش ریسک مرگ ناشی از کنسر میشود
مصرف ترکیبی استاتین ها و ازتمیب
85
داروهای دسته ی رزین های متصل شونده به اسید های صفراوی
کوله سولام کوله س تیپول کلیستیرامین
86
رزین های متصل شوندع به اسیدهای صفراوی مکانیسم ضد چربی خونشان چیست
افزایش دفع اسیدهای صفراوی از مدفوعکه باعث کاهش ال دی ال و افزایش خفیف اچ دی ال و افزایش رسپتورهای ال دی ال
87
انواع فیبرات ها
جمفیبروزیل | فنوفیبرات
88
عملکرد ضد لیپیدی فیبرات ها باعث چه تغییری در پروفایل چربی میشود
``` کاهش vldl کاهش تری گلیسرید کاهش ال دی ال افزایش فعالیت لیپوپروتیین لیپاز افزایش hdl ```
89
درمان انتخابی کاهش لیپوپروتیین آ که باعث کاهش بیماری های قلبی عروقی میشود
اسید نیکوتینیک
90
کدام داروی ضد لیپید خاصیت ضد لخته دارد
اسید نیکوتینیک
91
تغییرات ایجاد شده در پروفایل لیپید با استفاده از نیکوتینیک اسید
کاهشال دی ال vldl افزایش hdl
92
تغییرات ایجاد شده در پروفایل چربی ناشی از امگا۳
کاهش VLDL TG کاهش افزایش خفیف HDLو ldl
93
آیا امگا۳باعث کاهش مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی میشود
بله
94
داروهای ضد لیپید که در موارد دیس لی‌‌پیدمی مقاوم به درمان به کار میرود
۱-نئومایسین ۲-لومیتاپید ۳-میپومرسن
95
مکانیسم ضد لیپید نئومایسین
کاهش سطح لیپوپروتیین آ و ال دی ال
96
مکانیسم ضد لیپید لومیتاپید
کاهش آپوبی | و کاهش ال دی ال
97
لومیتاپید در کدام بیماری ناشی از دیس لیپیدمی کاربرد دارد و مهم ترین عارضه ان چیست
در هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت | سمیت کبدی
98
مکانیسم میپومرسن | و مهم ترین عوارض ان
کاهش آپو بی و ال دی ال سمیت کبدی علایم شبیه آنفولانزا واکنش محل تزریق
99
``` در هیپرکلسترولمی خانوادگی موتاسیون در کجاست تغییرات پروفایل چربی علایم بالینی نوع توارث انواع تشخیص ```
``` موتاسیون در رسپتور ال دی ال افزایش شدید ال دی ال ایجاد پلاک های کلسترولی »آتروم گزانتوم گزانتلاسما قوس قرنیه اتوزوم غالب دو نوع هموزیگوت و هتروزیگوت بالینی ```
100
نوع هموزیگوت هیپرکلسترولمی خانوادگی | ویژگی
۱-فرم نادر ۲-افزایش شدید توتال کلسترول۶۰۰-۱۰۰۰و ال دی ال۹۵۰-۵۰۰ ۳-تری گلیسرید و اچ دی ال طبیعی ۴-MIپیش از ۲۰ سالگی
101
ویژگی های هیپرکلسترولمی خانوادگی نوع هتروزیگوت
۱-افزایش توتال کلسترول ۳۰۰-۶۰۰ ال دی ال۲۵۰-۵۰۰ | ۲-بیماری قلبی پیش از۴۵ سالگی در مردان و پیش از۵۵ سالگی در خانم ها
102
درمان هیپرکلسترولمی خانوادگی
۱-رژیم کم چربی ۲-درمان دارویی ترکیبی با استاتین ها(لومیتاپید و میپومرسن درمان کمکی) ۳-پیوند کبد یا بای پس ایليوم یا آفرزیس
103
رژیم کم چربی در هیپرکلسترولمی فامیلیال چگونه است
کلسترول کمتر از۱۰۰ میلی گرم در روز و کمتر از۲۰ درصد کالری
104
علل افزایش لیپوپروتیین ها به صورت ثانویه
``` ۱-مصرف کورتون ۲-مصرف استروژن ۳-مصرف بتابلوکر ۴-مصرف الکل ۵-ابتلا به دیابت یا هیپوتیروییدی ```
105
نقص خانوادگی آپولیپوپروتیینb100 علایم تغیررات پروفایل چربی درمان
علایم مشابه هیپرکلسترولمی خانوادگی کلسترول توتال ۳۵۰-۵۰۰ در نوع هموزیگوت و ۲۰۰ تا۳۰۰ در نوع هتروزیگوت تری گلیسرید افزایش نمیابد درمان رژیم غذایی +استاتین ها نیاسین رزین اسیدهای صفراوی
106
در بیماری افزایش لیپوپروتین a عوارض تشخیص درمان
۱-کاهش ترومبولیز و افزایش بروز ترومبوز ۲- ایجاد پلاک های آتروااسکلروزو فوم سل تشخیص »لیپوپروتیین آ بیشتر از ۳۰ درمان»»استاتین ها در موارد مقاوم تجویز نیاسین یا نئومایسین
107
هیپرکلسترولمی پلی ژنیک پاتوفیزیولوژی عوارض درمان
افزایش اتصال apo E4 به رسپتور LDl»افزایش سطح ldl افزایش بروز بیماری های قلبی درمان استاتین ها
108
``` هیپرلیپوپروتینمی خانوادگی ترکیبی نوع توارث تغییرات پروفایل چربی عوارض درمان ```
اتوزوم غالب توتال کلسترول بیشتر از ۲۵۰ TGبیشتر از ۱۷۵ hdlکمتر از ۳۵ افزایش apoB پایین بودن نسبت ال دی ال به apo b 100 بیماری زودرس عروق کرونر»گزانتوم و گزانتلاسما دیده نمیشود درمان فیبرات جهت کاهش TGو استاتین جهت کاهش LDL
109
``` دیس بتا لیپوپروتینمی خانواپگی نوع توارث نوع موتاسیون تغییرات پروفایل چربی عوامل مستعد کننده نشانه های تشخیصی درمان ```
اتوزوم مغلوب موتاسیون Apo E2 افزایش شیلومیکرون (تری گلیسرید) VLDLوLDL معمولا همراه دیابت هیپوتیروییدی مصرف الکل نشانه تشخیصی اختصاصی» گزانتوم کف دست بیماری عروق محیطی بیماری کرونر زودرس درمان»» کنترل بیماری زمینه ای و استاتین و فیبرات
110
کمبود لیپوپروتیین لیپاز تغییرات پروفایل چربی عوامل مستعد کننده
افزایش شیلومیکرون و TG | معمولا همراه یک عامل مستعد کننده مثل دیابت مصرف استروژن مصرف الکل
111
نشانه های تشخیصی کمبود لیپوپروتین لیپاز
``` ۱-هیپر تری‌گلیسریدمی شدید ۲-پانکراتیت ۳-گزانتوم های اراپتیو ۴- لیپوا رتینالیس ۵- هپاتواسپلنومگالی ۶- مشاهده ی لیپمیک پلاسما لایه کرم مانند بر روی پلاسما به علت افزایش شیلو میکرون و مشاهده رسوب کدر مانند به علت افزایش vldl ```
112
درمان کمبود لیپوپروتیین لیپاز
1-رژیم غذایی کم چرب 2-اصلاح فاکتورهای مستعد کننده 3-تجویز نیاسین یا فیبرات
113
``` کمبود آپوپروتیئن c2 نوع توارث پترن دیس لیپیدمی ایجاد شده علائم بالینی درمان ```
اتوزوم مغلوب افزایش شدید شیلومیکرون و TG علایم بالینی مشابه کمبود لیپوپروتئن لیپاز درمان رژیم غذایی کنترل دیابت یا هیپوتیروییدی فیبرات
114
``` هیپرتری گلیسریدمی خانوادگی نوع توارث پاتوفیزیولوژی عوامل مستعد کننده الگوی دیس لیپیدمی درمان ```
اتوزوم غالب تولید بیش از حد VLDL>>رسوب اپاک بر روی پلاسما پس از ثابت ماندن عوامل مستعد کننده »»دیابت مصرف الکل استروژن هیپر تری گلیسریدمی و کاهش HDL سطح LDLطبیعی است درمان »»رژیم غذایی+برطرف کردن عوامل مستعد کننده +درمان دارویی(فیبرات،نیاسین،روغن ماهی)
115
مصرف کربوهیدرات زیاد باعث تولید کدام نوع لیپید در کبد میشود
VLDL
116
کار لیپوپروتئن لیپاز
تری گلیسرید موجود در شیلومیکرون را تجزیه میکند و بقایای شیلو میکرون توسط رسپتور کبدی ال دی ال وارد کبد میشود باعث کاهش سطح تری گلیسرید میشود
117
کار اپولیپوپروتینc2
در سطح vldl است کوفاکتور برای لیپوپروتین لیپاز
118
کار آپوA1
در سطح HDL قرار دارد و کلسترول را جذب میکند
119
کارHDl
کلسترول اضافی را از بافت ها و سایر لیپوپروتین ها به کبد منتقل میکند
120
کار apo b100
در سطح ldl به رسپتور های کبدی ال دی ال متصل میشود و موجب وارد شدن ان به هپاتوسیت ها میشود
121
کار آنزیم HMG-CoA raductase
در سنتز کلسترول نقش دارد
122
مکانیسم عمل استاتین ها
مهار آنزیم HMG-coA raductase موجب کاهش ساخت کلسترول در داخل هپاتوسیت ها میشوند سپس هپاتوسیت ها از طریق افزایش جبرانی رسپتورهای LDl جذب کلسترول ال دی ال را به داخل هپاتوسیت ها افزایش میدهند و سطح سرمی LDLو کلسترول کاهش میابد
123
نیومایسین مکانیسم ضد لیپیدی عوارض
ترکیب با اسید صفراوی باعث کاهش سطح ال دی ال میشود لیپوپروتین ا را در کبد مهار میکند و موجب کاهش سطح سرمی ان میشود درمان کمکی در هیپرکلسترولمی فامیلی عوارض اتوتوکسیسیتی نفرو توکسیسیتی
124
دو دارو که باعث کاهش سطح لیپوپروتین آ میشوند
نیاسین | نیومایسین
125
کار لیپوپروتئن لیپاز
تری گلیسرید موجود در شیلومیکرون را تجزیه میکند و بقایای شیلو میکرون توسط رسپتور کبدی ال دی ال وارد کبد میشود باعث کاهش سطح تری گلیسرید میشود
126
کار اپولیپوپروتینc2
در سطح vldl است کوفاکتور برای لیپوپروتین لیپاز
127
کار آپوA1
در سطح HDL قرار دارد و کلسترول را جذب میکند
128
کارHDl
کلسترول اضافی را از بافت ها و سایر لیپوپروتین ها به کبد منتقل میکند
129
کار apo b100
در سطح ldl به رسپتور های کبدی ال دی ال متصل میشود و موجب وارد شدن ان به هپاتوسیت ها میشود
130
کار آنزیم HMG-CoA raductase
در سنتز کلسترول نقش دارد
131
مکانیسم عمل استاتین ها
مهار آنزیم HMG-coA raductase موجب کاهش ساخت کلسترول در داخل هپاتوسیت ها میشوند سپس هپاتوسیت ها از طریق افزایش جبرانی رسپتورهای LDl جذب کلسترول ال دی ال را به داخل هپاتوسیت ها افزایش میدهند و سطح سرمی LDLو کلسترول کاهش میابد
132
نیومایسین مکانیسم ضد لیپیدی عوارض
ترکیب با اسید صفراوی باعث کاهش سطح ال دی ال میشود لیپوپروتین ا را در کبد مهار میکند و موجب کاهش سطح سرمی ان میشود درمان کمکی در هیپرکلسترولمی فامیلی عوارض اتوتوکسیسیتی نفرو توکسیسیتی
133
دو دارو که باعث کاهش سطح لیپوپروتین آ میشوند
نیاسین | نیومایسین
134
کدام داروی ضد لیپید تری گلیسرید را بابلا میبرد
رزین های صفراوی
135
پاتوفیزیولوژی هیپرکلسترولمی فامیلیال
باعث کاهش ساخت یا عدم عملکرد رسپتور ال دی ال باعث هیپرکلسترولمی میشود
136
LDLاز طریق کدام | اپولیپوپروتین ها به رسپتور LDL در هپاتوسیت ها متصل میشوند
آپوb100 | آ‌پوE
137
تشخیص قطعی نقص فامیلی آپولیپوپروتیین B100
آنالیز DNAو یافتن موتاسیون ژن apo B100
138
کلسترول بالای ۳۰۰ LDL بالای ۲۵۰ با گزانتوم های تاندونی و سابقه ی شخصی یا خانوادگی زودرسCHD چه تشخیصی را میرساتپ
هیپرکلسترولمی فامیلیال
139
لیپوپروتین a | چیست و افزایش ان باعث چه عارضه ای میشود
شکلی از LDL که در اثر اتصال آپولیپوپروتینaوLDL ایجاد میشود افزایش سطح پلاسمایی لیپوپروتین aاز طریق رقابت با پلاسمینوژن موجب تداخل در فیبرینولیز میکردد و احتمال لخته را افزایش میدهد در تشکیل پلاک اتروااسکلروزی هم نقش دارد
140
در چه صورتی غربالگیری از نظر لیپوپروتین aتوصیه میشود
در صورت ۱-سابقه ی شخصی یا خانوادگی بیماری کرونری زودرس | ۲-در غیاب دیس لیپیدمی و در موارد مقاوم به درمان پایین اورنده کلسترول
141
پاتوفیزیولوژی هیپرکلسترولمی پلی ژنیک
apoE4 در سطح کیلومیکرون ها و بقایای vldl تمایل زیادی برای اتصال به گیرنده LDLدارند بنابر این اتصال زیاد به رسپتور LDLموجب کاهش ساخت گیرنده LDLمیشود و سطح LDLخون افزایش می یابد
142
پاتوفیزیولوژی هیپولیپوپروتئینمی ترکیبی خانوادگی
افزایش vldlدر کبد و گاهی کاهش عملکرد لیپوپروتیین لیپاز موجب افزایش سطح تری گلیسرید VLDLو LDLو کاهش سطح HDLمیشود
143
در چه صورتی هیپرلیپوپروتئنمی ترکیبی خانوادگی FCHL مطرح میشود
``` سطح کلسترول ۲۵۰ سطح تری گلیسرید بیش از ۱۷۵ HDLکمتر از ۳۵ apo B 100بیش از۱۲۰ نسبت LDLبه Apo b100 کمتر از ۱/۲ ```
144
ایا هیپرلیپوپروتینمی ترکیبی خانوادگی باعث تشکیل گزانتوم یا گزانتلاسما میشود
خیر
145
کار آپوE | کدام الل میل کمتری برای اتصال به رسپتور ال دی ال دارد
بقایای کیلومیکرون vldlوidl از طریق آپوe به رسپتور ldlهپاتوسیت ها متصل میشود apoE2نسبت به apoE3یا apoE4 میل کمتری به رسپتور ال دی ال دارد
146
پاتوفیزیولوژی دیس بتا لیپوپروتیئنمی
از نظر آلل آپو E2که تمایل کمتری به اتصال به رسپتور ال دی ال دارد هموزیگوت هستند بنابراین شیلومیکرون و VLDLغنی از کلسترول وidlدر خون تجمع پیدا میکند
147
تشخیص قطعی دیس بتا لیپوپروتئینمی
اثبات هموزیگوت apoE2یا موتاسیون آن
148
نام دیگر هیپرتریگلیسریدمی
کمبود لیپوپروتئین لیپاز
149
نوع هتروزیگوت هیپرتریگلیسریدمی به دلیل چه عوامل مستعد کننده ای است سطح تری گلیسرید ان
دیابت کنترل نشده و یا درمان با استروژن تشدید کننده است | سطح تری گلیسرید ۲۵۰ تا ۷۵۰است و در حضور عواملثانویه به بیش از ۱۰۰۰میرسد
150
روش تایید تشخیص هیپرتریگلیسریدمی
اثبات کاهش فعالیت لیپوپروتین لیپاز
151
کمبود آپولیپوپروتیین C2تظاهراتش مشابه کدام بیماری است
کمبود هموزیگوت لیپوپروتین لیپاز
152
درمان نوع شدید کمبود آپولیپوپروتین c2
ترانسفیوژن پلاسما
153
در کدام بیماری های ضد لیپید فقط سطح تری‌ گلیسرید افزایش می یابد
۱-هیپرتری گلیسریدمی خانوادگی ۲-کمبود آپولیپوپروتئن c2 ۳-کمبود لیپوپروتین لیپاز
154
در کدام اختلال لیپید فقط کلسترول افزایش می یابد
۱-هیپرکلسترولمی فامیلی ۲-نقص فامیلیال آپولیپوپروتئن B100 ۳-افزایش سطح پلاسمایی لیپوپروتیینa ۴-هیپرکلسترولمی پلی ژنیک
155
کدام اختلالات لیپید هم تری گلیسرید هم کلسترول افزایش می یابد
۱-دیس بتاپروتینمی خانوادگی ۲-هیپر لیپوپروتینمی ترکیبی خانوادگی ۳-

غدد (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions