Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

غدد > دیابت > Flashcards

دیابت Flashcards

(525 cards)

Start Studying
1
Q

ویژگی های دیابت مونو ژنیک MODY

A

اتوزوم غالب
هیپرگلیسمی زودرس زیر ۲۵ سال
گاهی نوزادی
نقص ترشح انسولین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

بیماری های اگزوکرین پانکراس ایجاد کننده دیابت

A 
۱-پانکراتیت
۲-پانکراتکتومی
۳-نئوپلازی
۴-cf
۵-هموکروماتوز
۶-فیبروکالکولوس پانکراتوپاتی
۷-موتاسیون در کربوکسی استر لیپاز
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

اندوکرینوپاتی های ایجاد کننده دیابت

A 
۱-آکرومگالی
۲- کوشینگ
۳-هیپرتیروییدی
۴-گلوکاگونما
۵-فئوکروموسیتوم
۶-سوماتو استاتینونا
۷-آلدوسترونما
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

داروهای القا کننده دیابت

A 
۱-گلوکوکورتیکوئید ها
۲-واکور یا مرگ موش
۳-پنتامیدین
۴-نیکوتینیک اسید
۵-دیازوکساید
۶-بتا ادرنرژیک آگونیست
۷-تیازید ها
۸-مهار کننده کلسی نورین ها وMTOR
۹-هیدانتویین
۱۰-آسپارژیناز
۱۱-مهار کننده ی آلفا اینترفرون پروتئاز
۱۲-آنتی سایکوتیک های آتیپیک
۱۳-اپی نفرین
۱۴-
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

عفونت های ایجاد کننده دیابت

A

۱-سرخجه
۲- سیتومگالو ویروس
۳-کوکساکی ویروس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

سندرم های ژنتیکی ایجاد کننده دیابت

A 
۱-سندرم ولفارم
۲-سندرم داون
۳- سندرم کلاین فلتر
۴-سندرم ترنر
۵-فریدریش آتاکسی
۶-هانتیگتون
۷-پرادرویلی
۸-سندرم مونس لورن بیدل
۹-دیستروفی میوتونیک
۱۰-پورفیری
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

در تست تحمل گلوکز مقادیر طبیعی
FBS
Hb A1C
OGT

A

1-کمتر از ۱۰۰
2-کمتر از۵/۷
3-کمتر از ۱۴۰

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

کرایتریاهای تشخیص دیابت

A

۱-علایم دیابت به اضافه ی قند خون ناشتای بالای۲۰۰
۲-قند خون ناشتای بالای۱۲۶
۳-قند دوساعت بعد غذا بیشتر از۲۰۰
۴- HB A1 C بالای ۶/۵

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

در چه صورتی تست هایی که کرایتریای تشخیص دیابت هستند در روز دیگری تکرار میشوند

A

۱-در نبود علایم معدل هیپرگلیسمی

۲-عدم جبران حاد متابولیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

در چه صورتی غربالگیری دیابت در سن کمتر از۴۵ سال شروع میشود

A

۱-BMIبیشتر از ۲۵

۲-وجود علایم خطر دیابت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ریسک فاکتورهای دیابت نوع ۲

A 
۱-سابقه ی فامیلی دیابت(پدر مادر بچه ها)
۲-چاقی و اضافه وزن و BMI بالای 25
۳-عدم فعالیت فیزیکی
۴-نژاد افریقایی امریکایی لاتین امریکایی بومی اسیایی  امریکایی
۵-IGT IFG HBA1Cمختل
۶-سابقه ی دیابت بارداری
۷-فشار خون بالای ۱۴۰/۹۰
۸-PCO یا آکانتوزیس نیگریکانس
۹-سابقه ی بیماری کاردیو واسکولار
۱۰-HDLزیر ۳۵ TG بالای۲۵۰
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

سطح گلوکاگون در دیابت چه تغییری میکند

A

افزایش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

اعمال انسولین

A

۱_آنابولیک
۲-باعث افزایش تولید چربی و پروتیین
۳-ذخیره گلیکوژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

مراحل تولید انسولین

A

پره پرو انسولین»»پروانسولین»»c peptidو انسولین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

تخریب سلول جزیره ای با واسطه ی چه فرایندی است

A

بیشتر با واسطه ی لنفوسیت T تا تولیداتوآنتی بادی های جزیره ای

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

کدام HLAدر دیابت نوع ۱مثبت میشوند و روی کدام کروموزوم اند

A

HLA DR3 و DR4

روی کروموزوم۶

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

خطر بروز دیابت نوع ۱ در افراد درجه یک چقدر افزایش میاید

A

۱۰درصد ولی معمولا مبتلا نمیشوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

دیابت نوع یک معمولا در چه سنی و به دنبال چه فرایندی است

A

سن کمتر از ۲۰ سال

هنگام بلوغ یا عفونت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

تا چه زمانی تست تحمل گلوکز طبیعی است

A

تا زمانی که ۷۰-۸۰ درصد سلول های بتا تخریب نشده باشند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

دوره ی ماه عسل در دیابت نوع یک چیست

A

کاهش نیاز به انسولین در دیابت نوع۱

موقتا دوز انسولین را کاهش میدهیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

عوامل خطر محیطی در دیابت نوع ۱

A 
۱-عفونت ویروسی»»روبلا کوکساکی انتروویروس
۲-پروتئین شیر گا‌و
۳-کمبود ویتامین د
۴-ترکیبات نیتروز اوره
۵-توکسین های محیطی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

فیزیوپاتولوژی دیابت تیپ۲

A

۱-نقص در ترشح انسولین البته در مراحل اولیه ترشح افزایش میابد
۲-مقاومت به انسولین که مهم ترین اختلال است
۳-تولید زیاد گلوکز در کبد افزایش قند خون ناشتا و کاهش مصرف محیطی گلوکز
۴-متابولیسم غیر طبیعی چربی و التهاب خفیف و افزایش اسیدهای چرب و آدیپوکین و کاهش آدیپونکتین که فاکتور حساس کننده به انسولین است

۵-چاقی احشایی
۶- افزایش اینترلوکین۶وcrp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

فرق دیابت در افراد چاق و لاغر

A

در افراد چاق دیابت مستعد به کتوز

در افراد لاغردیابت مقاوم به کتوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ویژگی سندروم متابولیک

A

۱-مقاومت به انسولین
۲-هیپرتنشن
۳-چاقی مرکزی و احشایی
۴-دیس لیپیدمی افزایش تری گلیسرید و کاهش HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
سندرم متابولیک باعث افزایش چه سندرم هایی میشود
دیابت و سندرم متابولیک
26
ویژگی سندرم متابولیک تیپ a
۱-هیپرانسولینمی شدید ۲-هیپراندروژنیسم ۳-چاقی ۴-معمولا درگیری خانم های جوان
27
ویژگی سندرم متابولیم تیپb
۱-هیپرانسولینمی شدید ۲-هیپراندروژنیسم ۳-بیماری های اتوایمیون ۴-در خانم های میانسال
28
آکانتوزیس نیگریکانس
۱-در سندرم متابولیک ۲-هیرسوتیسم ۳-آکنه ۴-الیگومنوره
29
ویژگی های PCO
۱-هیپراندروژنیسم ۲-عدم تخمک گذاری مزمن ۳-افزایش بروز دیابت مستقل از چاقی
30
سندرم های مرتبط با سندرم متابولیک
۱-pco ۲-آکانتوزیس نیگریکانس ۳-لیپودیستروفی
31
ویژگی های لیپودیستروفی
۱-مقاومت به انسولین ۲-سندرم متابولیک ۳-اافزایش تری گلیسرید
32
ورزش باید چگونه باشد که در IGT باعث پیشگیری یا تاخیر در بروز دیابت شود
حداقل۳۰ دقیقه در روز و ۵بار در هفته
33
اندیکاسیون های تجویز متفورمین
در افرادی که به صورت همزمان به IGFو IGTمبتلا هستند و یکی از موارد زیر ۱-سن کمتر از ۶۰ سال ۲-BMIبیشتر یا مساوی ۳۵ ۳-سابقه ی دیابت بارداری
34
در صورت عدم تحمل گلوکز غربالگیری دیابت چگونه است
سالانه
35
ویژگی های دیابت پایدار یا گذرای نوزادی
۱-شروع زیر۶ ماه ۲-اختلال در ترشح انسولین به دلیل موتاسیون در کانال پتاسیمی ۳-ممکن است به سولفونیل اوره پاسخ دهد
36
موتاسیون ها در دیابت پایدار یا گذرای نوزادی و علایم مربوط به هر یک
۱-موتاسیون GTA 6»آژنزی پانکراس | ۲-موتاسیون DNA میتوکندریال»دیابت و کری
37
``` دیابت مونو ژنیک سن بروز توارث نوع دیابت ایجاد شده علامت مهم ```
کمتر از ۶ ماه اتوزوم غالب علایم آتیپیک نوع ۱و۲ هیپرگلیسمی خفیف و پایدار در حالت ناشتا
38
نشانه های بالینی هیپرگلیسمی
``` پلی اوری پلی دیپسی تاری دید که با کنترل قند بهبود میابد کاهش وزن عفونت های سطحی مکرر مثلا واژینیت یا عفونت قارچی ترمیم آهسته زخم ```
39
خانم های سن باروری HBA1Cدر چه حدی باشد | و‌چند وقت یکبار چک میشود
زیر ۶/۵ | هر دوماه چک میشود
40
معاینات ضروری در دیابت
``` ۱-فشار خون بالا ۲-معاینه ی دهان و دندان ۳-ارزیابی اختلالات حس»ارتعاش رفلکس مچ پا نوک سوزن ۴-ارزیابی نبض های دیستال ۵-ارزیابی از نظر نوروپاتی دیستال قرینه ۶-ارزیابی از نظر نوروپاتی اتونوم ```
41
عدد فشار خون برای تعریف پرفشاری خون در دیابت
۱۳۰/۸۰
42
غربالگیری نوروپاتی دیستال قرینه چه زمانی است
به محض تشخیص دیابت و به صورت سالیانه
43
ارزیابی و غربالگیری نوروپاتی اتونوم و نوروپاتی دیابتی و فواصل تکرار آن
۵ سال بعد از تشخیص دیابت نوع۱ و به محض تشخیص دیابت نوع۲ | تکرار به صورت سالانه
44
نشانه های تشخیصی دیابت نوع ۱
``` ۱-شروع قبل از ۳۰سالگی ۲-نیاز به انسولین به عنوان درمان اولیه ۳-ساختار بدنی لاغر ۴-استعداد ابتلا به سمت کتواسیدوز ۵- افزایش ریسک سایر بیماری های اتوایمیون ```
45
در دیابت نوع ۱ کدام بیماری های اتوایمن افزایش میابد
۱-نارسایی آدرنال ۲-آنمی پرنیشوز ۳- سلیاک ۴-ویتیلیگو
46
نشانه های بالینی دیابت نوع ۲
۱-شروع دیابت در سن بعد از ۳۰ سال ۲-معمولا چاقند»۸۰ درصد چاق اند اما افراد مسن ممکن است لاغر باشند ۳-ممکن است در ابتدای درمان به انسولین نیاز نداشته باشند ۴-همراهی با شرایطی مثل مقاومت به انسولین پرفشاری خون بیماری قلبی عروقی دیس لیپیدمی یا pco ۵-چاقی شکمی و هیپرتری گلیسریدمی
47
تعریف LADA
دیابت اتوایمیون بزرگسالی
48
ویژگی های LADA
۱-دیابت نوع۲ ۲-سن کمتر از ۵۰ سال ۳- مثبت شدن مارکرهای اتوایمیون ۴-عدم کاهش مطلق انسولین
49
نشانه های همراه LADA
1-سابقه ی شخصی یا خانوادگی بیماری های اتوایمن ۲-معمولا طی ۵ سال نیاز به انسولین دارند ۳-معمولا لاغرند
50
سطح پایین c peptideنشانگر چیست و آیا افتراق دهنده ی دیابت نوع ۱و ۲ است؟
نشانه ی نیاز به انسولین | خیر
51
زمان معاینه ی چشم در دیابت نوع ۱و ۲ و خانم های باردار کی است
به محض تشخیص نوع ۲ ۵سال بعد از تشخیص نوع۱ قبل از بارداری
52
اختلالات شایع روانپزشکی در دیابتی ها
``` ۱-افسردگی ۲-اضطراب ۳-اختلال خوردن ۴-بولیمیا نروزا ۵-بی اشتهایی عصبی ```
53
تغییر سبک زندگی در افراد دیابتی چگونه است
۱-آموزش و حمایت شخصی مدیریت دیابت ۲-فعالیت ورزشی ۳-تغذیه درمانی ۴-مراقبت روانپزشکی شامل ارزیابی افسردگی و اضطراب
54
شناسایی پیشگیری و مدیریت عوارض مربوط به دیابت شامل
۱-چشم سالانه یا سالی دوبار ۲-معاینه ی پای دیابتی ۱-۲ باردر سال و روزانه توسط مریض ۳-بیماری کلیوی دیابتی سالیانه
55
آیا سن معیار طبقه بندی نوع دیابت است
خیر
56
قابل اعتمادترین تست های تشخیصی دیابت
۱-FBS | 2-HBA1C
57
سن شروع غربالگیری دیابت و تکرار ان
بالای ۴۵ سال هر ۳ سال
58
کدام داروی ضد دیابت فرد را مستعد هیپرکالمی میکند
SGLT2
59
در چه صورتی در DKAپتاسیم با دوز۴۰-۸۰میلی اکی والان در ساعت داده میشود
۱-پتاسیم زیر ۳/۵ | ۲- بیکربنات داده شده باشد
60
چرا دیابت ناشی از نارسایی انکراس باعث DKA نمیشود
به دلیل کاهش همزمان گلوکاگون
61
دیابت شکننده چیست و در چه زمینه ای ایجاد میشود
احتمال هیپوگلیسمی هنگام درمان با انسولین در دیابت ملیتوس ناشیاز نارسایی پانکراس بیشتر است و به ان دیابت شکننده میگویند
62
احتمال کنسر پانکراس در کدام نوع دیابت بیشتر است
۲
63
اندیکاسیون ctشکم جهت بررسی سرطان پانکراس در بیماران دیابتی
۱-در صورت بروز در افراد مسن | ۲-افزایش ناگهانی نیاز به انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع۲
64
تریاد هموکروماتوز
۱-دیابت ۲-پوست برنزه ۳-هپاتومگالی
65
در چه صورتی در بیمار دیابتی هموکروماتوزی به کنسر هپاتوسلالار کبد شک میکنیم
کاهش خود به خودی گلوکز پلاسما
66
آیا هیپرکلسمی در فئوشایع است
بله
67
علل هیپرگلیسمی در بیماران تحت TPN
1-سپسیس 2-هیپوکالمی 3-کمبود کروم
68
تاری دید ناشی ازدیابت به چه علت است
تورم گذرای عدسی
69
تست های غربالگیری در GDM و نحوه تشخیص آن
ابتدا ۱ ساعت بعد از خوردن۵۰ میلی گرم گلوکز سنجش قند خون انجام میشود اگر بالاتر از۱۴۰ باشد GTTسه ساعته با تجویز ۱۰۰ گرم گلوکز خوراکی انجام میشود
70
چه عاملی در ایجاد GDM نقش دارد
هورمون های جفتی مخصوصا HPL
71
در چه صورت احتمال بروز عوارض پره دیابت بیشتر است
بیمار هر سه معیار IGT IFG و HBA1Cبین 5/7-6/4را دارد
72
پره دیابت باعث افزایش بروز کدام عوارض دیابت میشود
عوارض قلبی عروقی
73
در صورت بالا بودن ال دی ال در مبتلایان به دیابت چه تشخیصی مطرح است
هیپرلیپیدمی ترکیبی فامیلیال
74
در هنگام مصرف پراملینتاید چرا باید دوز انسولین کوتاه اثر پیش از غذا را کاهش داد
چون به علت کاهش سرعت تخلیه ی معده جذب غذا دچار تاخیر میشودو موجب هیپوگلیسمی میشود
75
تنظیم کننده ی اصلی ترشح انسولین
گلوکز
76
تحریک ترشح انسولین توسط هیپوگلیسمی وابسته به چیست
کانال پتاسیمی
77
هیپوکالمی چه تاثیری در ترشح انسولین دارد
موجب کاهش ترشح انسولین میشود
78
کدام داروها با بستن کانال پتاسیم موجب افزایش ترشح انسولین میشوند
سولفونیل اوره ها و مگلیتینید ها
79
کدام داروها از طریق باز کردن کانال پتاسیمی باعث کاهش ترشح انسولین میشوند
دیازوکساید
80
به ازای هر ۱۰ گرم مصرف کربوهیدرات در رژیم غذاییچند واحد انسولین تزریق میشود
۱/۵
81
ممنوعیت تجویز آلفا گلوکوزیدازها در دیابت
۱-بیماری التهابی روده ۲- گاستروپارزی ۳- کراتینین سرمی بیش از۲ ۴-بیماری کبدی و کلیوی
82
ممنوعیت تجویز آلفا گلوکوزیدازها در دیابت
۱-بیماری التهابی روده ۲-گاستروپارزی ۳- کراتینین سرم بیش از۲ ۴-بیماری کبدی و کلیوی
83
در صورت بروز هیپوگلیسمی در بیماران تحت درمان با آلفاگلوکوزیداز ایا مصرف سوکروز(قند وشکر)موثر است
خیر چون این داروها مانع جذب دی ساکارید ها میشوند
84
درمان هیپوگلیسمی ناشی از آلفاگلوکوزیدازها
گلوکز خوراکی
85
داروهایی که بروز دیابت تیپ دو را در افراد پرخطر کاهش میدهد
آکاربوز تیازولیدین دیون ها متفورمین
86
کدام داروی ضد دیابت باعث افزایش بروز شکستگی های استخوانی میشود
تیازولیدین دیون ها و کانگلوفلوزین
87
اینکریتین چه ژمانی آزاد میشود و اثزات ان چیست
``` پس از ورود غذا به روده آزاد میشوند و باعث ۱-تقویت ازاد شدن در پاسخ به هیپرگلیسمی ۲- تاخیر تخلیه معده ۳-مهار ترشح گلوکاگون ۴-ایجاد احساس سیری ```
88
کار آنزیم DDp4
مسئول تجزیه GLP1 | و سایر اینکریتین ها
89
اندیکاسیون پیوند پانکراس در دیابت تیپ یک
در بیمارانی که همزمان دچار ESRD شده اند همزمان با پیوند کلیه پیوند پانکراس هم انجام میشود
90
عوامل زمینه ساز ادم مغزی در بیمار DKA
``` ۱-بالابودن bunدر شروع درمان ۲-پایین بودن سطح pco2در شروع درمان ۳-تجویز بیکربنات ۴-بالا نرفتن سدیم سرم هنگام اصلاح ۵-هیپرگلیسمی ```
91
در بیمارا هیپرگلیسمیک هیپر اسمولار چرا معاینه ی گوش ضروری است
از نظر اوتیت اکسترن بدخیم
92
دو علت ایجاد کننده ی HHS
۱-کمبود نسبی انسولین | ۲-کافی نبودن مصرف مایعات
93
بروز ناگهانی هیپرگلیسمی در بیمار تحت درمان با TPN نشانه ی چیست
و سپسیس
94
علل هیپرگلیسمی در TPN
سپسیس کمبود کروم هیپوکالمی
95
روش تشخیص ادم ماکولا در دیابت
آنژیوگرافی فلورسین و optical ct
96
درمان ادم ماکولا در دیابت
فوتو کوآگولاسیون فوکال رتین
97
درمان رتینوپاتی پرولیفراتیو
فوتوکوآگولاسیون تمام رتین pan retinal
98
کدام گلومرولواسکلروز پاتوگونومونیک دیابت است
ندولار | کیمل استیل ویلسون ندول
99
فرق آتریواسکلروز هیالن در بیماران دیابتی با غیر دیابتی در چیست
در دیابت هم آرتریول آوران هم آرتریول وابران درگیر میشود | در سایر بیماری ها تنها آرتریول آوران درگیر میشود
100
آمیوتروفی دیابتی
ضعف و آتروفی عضلات فلکسور یا اکستنسور هیپ
101
درگیری عصب اوکولوموتور یا زوج ۳ در دیابت چگونه است
دیپلوپی پتوز یکطرفه میدریاز ایجاد نمیشود و پاسخ مردمک به نور طبیعی است
102
داروهای موثر در درمان گاستروپارزی دیابتی
دومپریدون اریترومایسین متوکلوپرامید
103
درمان نوروپاتی دیابتی
TCA در صورت عدم پاسخ یا عوارض دولوکستین پره گابالین
104
داروهای موثر در درمان هیپوتنشن ارتواستاتیک
``` فلودروکورتیزون میدودرین کلونیدین اکتروتاید یوهیمیبین ```
105
اسهال ناشی از دیابت به چه صورت است و درمان ان با چیست
اسهال پس از غذا خوردن اسهال شبانه درمان لوپراماید اکتروتاید
106
علل اسهال در دیابت | درمان
۱-نوروپاتی اتونوم»»لوپراماید و اکتروتاید | ۲-BOS»»آنتی بیوتیک
107
در بیمار دیابتی تیپ یک که دچار اسهال شده است بررسی چه چیزی توصیه میشود
anti TTGجهت رد سلیاک
108
روش تشخیص مثانه ی نوروژنیک در دیابت
سیستومتریو مطالعات اورودینامیک
109
درمان مثانه ی نوروژنیک دیابتی
کاتتریزاسیون متناوب | گاهی همراه تجویز بتانکول
110
عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی در دیابت
``` ۱-هیپرگلیسمی ۲- دیس لیپیدمی ۳- فشار خون بالا ۴- چاقی ۵-فعالیت کم فیزیکی ۶-سیگار ۷-میکروآلبومینوری ۸-بالا بودن کراتینین سرم ۹-غیر طبیعی بودن عملکرد پلاکت ۱۰-غیر طبیعی بودن عملکرد اندوتلیوم ۱۱-مقاومت به انسولین ۱۲-افزایش فیبرینوژن ۱۳-افزایش PAI ```
111
علل افزایش ال دی ال در بیماران دیابتی
۱-هیپوتیروییدی ۲-سندروم نفروتیک ۳-هیپرلیپیدمی ترکیبی خانوادگی
112
هیپرتنشن مقاوم به درمان در بیماران دیابتی مطرح کننده چیست
تنگی آترواسکلروتیک شریان کلیوی
113
دفورمیتی های ناشی از اختلالات حسی و حرکتی در مچ پا در دیابت
۱-hammer toe ۲-claw toe ۳-برجستگی سر متاتارس ۴-مفصل شارکو
114
عوامل خطر و زخم و آمپوتاسیون در بیماران دیابتی
``` ۱-جنسیت مرد ۲-ابتلای بیش از ۱۰ سال به دیابت ۳-نوروپاتی محیطی ۴- بیماری شریانی محیطی ۵-سیگار کشیدن ۶-سابقه ی زخم یا آمپوتاسیون قبلی ۷-دفورمیتی پا کالوس یا زخم شدگی ناخن ها ۸-کنترل ضعیف گلوکز پلاسما ```
115
علت شیوع عفونت در دیابتی ها
۱-نقص فاگوسیتی و ایمنی سلولی به دلیل هیپرگلیسمی‌ ۲-ایسکمی پاها ۳-کلونیزاسیون بیشتر برخی ارگانیسم ها مانند استافیلوکوک و کاندیدیا
116
شرایط همراه دیابت که نیاز به درمان دارند
۱-فشارخون »۴ بار در سال ۲-لیپید »سالانه ۳-در نظر گرفتن درمان ضد پلاکتی ۴-واکسیناسیون
117
شناسایی پیشگیری مدیریت عوارض مربوط به دیابت شامل
۱-افتالموپاتی سالانه یا سالی دوبار ۲-نوروپاتی سالیانه ۳-دیابتیک فوت ۱-۲ بار در سال و روزانه توسط بیمار ۴-نفروپاتی سالانه
118
پیشگیری اولیه در دیابت
به تاخیر افتادن بروز دیابت در افراد پرخطر مثلا کاهش وزن
119
اندکس گلایسمیک
میزان افزایش قند خون پس از مصرف مقدار مشخصی از غذا
120
جز مهم تغذیه درمانی در بیماردیابت یک بر چه مبناست و چگونه اسا
کاهش افزایش وزن | با انسولین درمانی شدید
121
هدف درمانی HBA1Cدر دیابت
زیر۷
122
هدف درمانی گلوکز مویرگی قبل از غذا در دیابت
80-130
123
هدف درمانی فشار خون در دیابت
۱۴۰/۹۰
124
هدف درمانی فشار خون در بیماران دیابتی با بیماری کوموربید
۱۳۰/۸۰
125
گایدلاین عمومیرژیم برای بیماران دیابتی چه توصیه ای دارد
میوه سبزی غلات بقولات غذاهای کم چرب فیبر بالا محتوای گلایسمیک کمتر
126
چربی رژیم غذایی در دیابتی ها چگونه است
رژیم مدیترانه ای سرشار از چربی های مونو سچوریتت | مصرف حداقل چربی های ترانس
127
مونیتور کربوهیدرات هادر رژیم غذایی دیابتی چگونه اسن
بر اساس کالری
128
کدام کربوهیدرات دررژیم غذایی دیابتی ترجیح داده میشود
فروکتوز نسبت به ساکاروز ترجیح دارد
129
در کدام نوع دیابت گرم کربوهیدرات رژیم غذایی تخمین زده میشود
نوع ۱
130
کدام غذاها با تنظیم دوز انسولین مصرف میشوند ولی دوزمصرفی در رژیم غذایی باید کاهش یابد
غذاهای حاوی ساکاروز
131
انواع ورزش مفید در دیابتی ها و مدت انجام آن
``` ورزش استقامتی انعطاف پذیری کاهش فعالیت حالت نشسته ۱۵۰ دقیقه در هفته در حداقل ۳ روز که بیشتر از دو روز فاصله نیافتد ```
132
FBS نرمال پره دیابتی دیابتی
نرمال زیر۱۰۰ پره دیابتی ۱۲۵-۱۰۰ دیابتی بالای ۱۲۶
133
HBA1C نرمال پره دیابتی دیابتی
نرمال زیر۵/۶ پره دیابتی ۶/۴-۵/۷ دیابتی ۶/۵
134
علت دیابت بارداری | و تریمستر ایجاد شده
مقاومت به انسولین | سه ماهه دوم و سوم
135
preexisting ore gestational diabets
دیابت در سه ماهه اول بارداری
136
بعد از GDM غربالگیری دیابت هر چند وقت یکبار است
هر ۳ سال یکبار
137
کودک حاصل از GDMدر معرض چه بیماری متابولیکی است
دیابت و سندرم متابولیک
138
شیوع کدام دیابت در حال افزایش است
نوع یک
139
شیوع دیابت در کدام جنس بیشتر است | و در کدام جنس مرگ و میر بیشتر است
در زن و مرد شیوع یکسان | در مردان مرگ و میر بیشتر است
140
با افزایش سن شیوع دیابت تغییری میکنند
افزایش
141
هموستاز غیر طبیعی گلوکز مقادیر IFG IGT HBA1C
IFG ۱۰۰-۱۲۵ IGT 140-199 HBA1C ۵/۷-۶/۴
142
در دیابت نوع یک کنترل قند خوندر ورزش چه زمانی است
قبل حین و پس از ورزش
143
در چه صورتی در دیابت تیپ یک ورزش به تعویق میافد
قند خون بیش از ۲۵۰ | کتون ادراری مثبت
144
در چه صورت پیش از ورزش دیابت نوع ۱ کربوهیدرات مصرف میشود
قند پیش از ورزش کمتر از ۱۰۰ باشد
145
نحوه ی مصرف انسولین هنگام ورزش در دیابت نوع ۱
کاهش دوز انسولین پیش از ورزش | تزریق در محل هایی که فعالیت کمتری دارد
146
بروز هیپوگلیسمی در کدام نوع دیابت شیوع کمتری دارد
۲
147
ممنوعیت نسبی ورزش سنگیندر دیابت
رتینوپاتی پرولیفراتیو درمان نشده
148
``` مقادیر قند خون در HBA1C 6% 7% 8% 9% 10% 11% 12% ```
``` 6>>126 7>>154 8>>183 9>>212 10>>240 11>>268 12>>298 ```
149
سطح گلیسمیک در کدام ماه معادل 50 درصد مقدار HBA1c
ماه اخر
150
عوامل مخدوش گر نتایج HBA1C
``` ۱-اورمی ۲-ترانسفیوژن خون ۳-هموگلوبینوپاتی ها ۴-آنمی ۵-رتیکولوسیتوز ```
151
در هموگلوبینوپاتی ها به جای HBA1C چه چیزی را اندازه گیری میکنیم
گلیکاسیون سایر پروتیین ها مثل آلبومین | اندازه گیری ۱/۵ آنهیدروگولوسیتول
152
چک HBA1C در بیماران دیابتی اندیکاسیون دارد
در صورت کنترل قند خون»هر ۶ماه یکبار | در صوردت عدم کنترل قند خون»هر ۳ ماه یکبار
153
مقدار هدف HBA1Cدر بیماران دیابتی | و دیابتی های مبتلا به بیماری های مزمن
دیابتی ها کمتر از۷ | دیابتی های مبتلا به بیماری های مزمن متعدد ۸-۸/۵
154
در بیمارانی که متوجه علایم هیپوگلیسمی نمیشوندHBA1Cهدف چند است
۷/۵ تا ۸
155
کنترل شدید قند خون و HBA1C باعث چه عارضه ای میشود
توصیه نمیشود و باعث افزایش بروز عوارض قلبی عروقی میشوند
156
چه مارکری سطح قند خون در طی دو هفته گذشته را نشان میدهد
فروکتوز امین یا اندازه گیری آلبومین گلیکوزیله
157
اندازه گیری قند خون بعد از غذا در کدام ناحیه نسبت به ساعد دقیق تر است
نوک انگشت
158
در بیماران دیابتی چند بار در روز سطح قند خون اندازه گیری میشپد
در وابسته به انسولین ۳ بار در روز | در سایر بیماران پیش از غذا
159
بهبود کنترل قند خون در بیمار دیابتی کدام عوارض را کاهش میدهد
میکروواسکولار
160
کنترل قند خون در ابتدای دیابت نوع ظ۲ باعث کاهش چه عوارضی میشود
قلبی عروقی
161
کدام انسولین ها جهت کنترل قند خون پس از غذا ارجح است
انسولین های کوتاه اثر جدید مثل آسپارتات گلولیزین لیسپرو نسبت به رگولار ارجح اند
162
واکسیناسیون افراد دیابتی شامل چه مواردی است
انفولانزا هپاتیت ب پنوموکوک
163
انواع انسولین کوتاه اثر
آسپارت گلولیزین رگولار لیسپرو
164
انواع انسولین بلند اثر
ان پی اچ دگلوداک دتمیر گلارژین
165
پیشگیری ثانویه در دیابت چیست
کنترل دیابت در بیماران دیابتی جهت پیشگیری از عوارض
166
کدام انسولین ها کمترین پیک اثر را دارند
دتمیر گلارژین دگلوداک
167
پیشگیری ثالثیه در دیابت چیست
کنترل عوارض ناشی از دیابت عوارض قلبی عروقی یا کلیوی یا چشمی
168
انسولین آسپارت شروع اثر پیک اثر طول اثر
شروع ۱/۴ ساعت پیک نیم ساعت تا ۱/۵ ساعت طول اثر ۲-۴ ساعت
169
در بیماران دیابتی غذا با چه اندکس گلایسمیکی توصیه میشود
پایین
170
تولید انتی بادی علیه سلول های بتا مربوط به کدام نوع دیابت است
یک
171
انسولین گلولیزین آسپارت لیسپرو شروع اثر پیک اثر و طول اثرشان چقدر است
شروع اثر کمتر از ۱۵ دقیقه پیک اثر نیم تا ۱/۵ساعت طول اثر ۲-۴ ساعت
172
انسولین رگولار و استنشاقی طول اثر شروع اثر پیک
شروع اثر نیم تا یک ساعت پیک ۲-۳ ساعت طول اثر رگولار ۳-۶ ساعت استنشاقی ۳ ساعت
173
انسولین دگلوداک شروع اثز طول اثر
شروع۱-۹ ساعت | طول۴۲ ساعت
174
انسولین دتمیر طول اثر شروع اثر
شروع اثر ۱-۴ ساعت | طول اثر ۱۲-۲۴ ساعت
175
انسولین گلارژین طول اثر شروع اثر
شروع اثر ۲-۴ ساعت | طول اثر ۲۰-۲۴ ساعت
176
انسولین NPH شروع اثر طول اثر پیک
شروع اثر۲-۴ساعت طول اثر ۱۰-۱۶ ساعت پیک۱۰-۴ ساعت
177
انواع انسولین های ترکیبی
``` 1-۷۵/۲۵ پتامین لیسپرو۷۵٪ لیسپرو۲۵% 2-۷۰/۳۰ پتامین آسپارت۷۰٪ آسپارت۳۰٪ 3-۵۰/۵۰ پتامین لیسپرو۵۰٪ لیسپرو۵۰٪ 4-۷۰/۳۰ nph ۷۰٪ رگولار۳۰٪ 5-ترکیب انسولین طولانی اثر و آگونیست GLP1 ```
178
کدام انسولین ها دو پیک اثر دارند وچه زمانی است
انسولین های ترکیبی پیک اول۲-۳ ساعت بعد پیک دوم ساعت های بعدی
179
شروع اثر کدام انسولین های ترکیبی بثیک ربع بعد است و کدام انسولین ها نیم ساعت بعد است
همه ی انسولین های ترکیبییک ربع بعد استبه جز ۷۰/۳۰ ان پی اچ رگولار
180
همه ی انسولین های ترکیبی طول اثر ۱۰-۱۶ ساعت بعد دارند به جز کدام انسولین و طول اثر ان چقدر است
۷۰/۳۰پروتامین آسپارت و آسپارت | که طول اثر ۱۵-۱۸ ساعت دارند
181
در مقایسه با انسولین ان پی اچ کدام انسولین هیپوگلیسمی شبانه کمتری میدهد
گلارژین
182
کدام انسولین با اثر یکسان در کنترل قند خون نسبت به گلارژین هیپوگلیسمی شدید و شبانه میدهد
دگلوداک
183
بیشترین طول اثر در بین انسولین های طولانی اثر
دگلوداک۴۲ ساعت
184
کدام انسولین ها باهم ترکیب نمیشوند
گلارژین دتمیر دگلوداک با سایر انسولین ها ترکیب نمیشوند
185
چرا باید نحوه ی ترکرکیب و تزریق انسولین ها روند یکسانی داشته باشد
جهت ایجاد پاسخ فیزیولوژیک به انسولین
186
بعد از ترکیب انواع انسولین باهم طی چه زمانی باید تزریق شوند
دو دقیقه بعد از تزریق
187
آیا انسولین های ترکیب شده قابل نگهداری هستند
خیر
188
انسولین استنشاقی جهت تامین کدام انسولین بدن تامین شده
انسولین حین غذا خوردن
189
چه تستی باید قبل از تجویز انسولین های استنشاقی چک شود
FEV1
190
انسولین استنشاقی در چه بیمارانی توصیه نمیشود و چرا
۱-سیگاری ۲- بیماری های ریوی به دلیل خطر سرفه و برنکو اسپاسم
191
کدام ترکیب انسولینی باعث افزایش وزن نمیشود
دگلوداک+لیراگلوتاید | گلارژین+لگزیسیناید
192
انسولین های طولانی اثر کدام انسولین های بدن و انسولین های کوتاه اثر کدام انسولین را تامین میکند
انسولین بلند اثر انسولین پایه ی بدن | انسولین کوتاه اثر انسولین مورد نیاز حین صرف غذا
193
زمان تزریق انسولین کوتاه اثر و رگولار
کوتاه اثر ۱۰دقیقهزقبل غذا | رگولار نیم تا ۴۵ دقیق قبل غذا
194
چند درصد انسولین مورد نیاز بدن باید به صورت پایه باشد
۵۰٪
195
دوز انسولین مورد نیاز بیماران مبتلا به دیابت نوع۱
۰.۴تا۱ واحد بر کیلوگرم
196
تجویز انسولین به صورت تزریق متعدد روزانهMultiple daily injectio چگونه است
تجویز انسولین پایه(طولانی اثر)+تجویز انسولین کوتاه اثر پیش از وعده غذایی
197
بهترین روش تزریق انسولین جهت رسیدن به وضعیت نرموگلیسمیک
تجویز انسولین به صورتدوز متعدد روزانه
198
محاسبه ی انسولینپیش از غذا بر اساس نسبت انسولین به کربوهیدرات
۱ واحد انسولین به ازای ۱۵-۱۰ گرم کربوهیدرات
199
فرمول محاسبه ی نیاز به انسولین تکمیلی
۱-هر واحد انسولین برای۵۰ میلی گرم بر دسی لیتر اضافه بر هدف قند پیش از غذا ۲- وزن بدن *(قند خون - قند خون هدف)تقسیم بر۱۵۰۰
200
روش دیگر تزریق انسولین به صورت تزریق متعدد روزانه
تجویز NPHپیش از خ‌واب و هنگام صبحانه | +تجویز انسولین کوتاه اثر پیش از هر وعده ی غذایی (خطر هیپوگلیسمی در این روش بیشتر است)
201
روش قدیمی تجویز انسولین چگونه است
``` ۲/۳ کل دوز محاسبه شده در صبح که شامل: ۱/۳انسولین کوتاه اثر ۲/۳ انسولین طولانی اثر ۱/۳ کل دوز محاسبه شده پیش از عصر شامل ۱/۲ طولانی اثر ۱/۲ کوتاه اثر ```
202
عیب روش قدیمی تزریق انسولین چیست
با فعالیت روزانه و نوع غذای مصرف شده توسط بیمار قابل انعطاف نیست
203
پدیده داون چیست
هیپرگلیسمی ناشتا به علت افزایش پیک هورمون رشد و کورتیزول
204
پدیده سوموجی چیست
هیپرگلیسمی ناشتا به دلیل بروز هیپوگلیسمی شبانه
205
نحوه ی پیشگیری از پدیده داون و سوموجی
تغییر زمان انسولین طولانی اثر از قبل وعده ی عصر به قبل از وقت خواب
206
قند خون ناشتا توسط انسولین کدام زمان تنظیم میشود
انسولین طولانی اثر شب قبل
207
قند پیش از نهار توسط انسولین کدام زمان تعیین میشود
انسولین کوتاه اثر صبح
208
قند خون پیش از شام با انسولین چه زمانی تنظیم میشود
طولانی اثر صبحگاهی
209
قند خون پیش از خواب توسط انسولین چه زمانی تنظیم میشود
کوتاه اثر پیش از شام
210
تزریق زیر جلدی در کدام نوع دیابت موثر استو از چه نوع انسولینی استفاده میشود
روش موثر در دیابت نوع۱ | معمولا انسولین کوتاه اثر
211
عوارض تزریق انسولین به صورت انفوزیون زیر جلدی
عفونت محل انفوزیون | هیپرگلیسمی به دلیل عدم عملکرد دستگاه
212
انسولین بازال در پمپ انسولین در چه زمانی از شبانه روز افزایش و کاهش مییابد
در عصر کاهش | و در زمانی که بیمار صبح از خواب بیدار میشوداندکی افزایش میاید
213
داروی تزریقی که آنالوگ آمیلین استنامش چیست | کی و چگونه تزریق میشود
پراملینتاید تزریق زیر جلدی و پیش از هر‌وعده غذایی
214
نقش پراملینتاید در دیابت
پیشگیری از افزایش قند خون | پس از هر وقده غذایی
215
عوارض پراملیتناید
۱-آهسته شدن سرعت تخلیه معده...که باعث تهوع و استفراغ میشود | ۲-سرکوب گلوکاگون...که خطر بروز هیپوگلیسمی دارد
216
دوز پراملینتاید در کدام دیابت کم تر است
نوع یک
217
مصرف پراملتناید با کدام داروها ممنوع است
داروهای کاهنده ی حرکات دستگاه گوارش
218
شروع درمان دیابت نوع ۲ چگونه است
تغییر سبک زندگی رژیم غذایی ورزش +درمان دارویی
219
مدیریت دیابت نوع ۲
۱-شخصی سازی کنترل گلیسمیک با ورزش رژیم غذایی و داروها ۲-درمان شرایط همراه دیس لیپیدمی فشار خون چاقی ۳-غربالگیری عوارض دیابت شامل رتینوپاتی نفروپاتی نوروپاتی بیماری های قلبی عروقی
220
داروهای دیابت
``` ۱-بیگوانیدها ۲-داروهای محرک ترشح انسولین شامل سولفونیل اوره ها و غیر سولفونیل اوره ها تقویت کننده رسپتور GLP1 مهار کننده DPP4 ۳-مهار کنندهآلفاگلوکوزیدازها ۴-تیازولیدین دیون ها ۵-مهار کنننده SGLT2 ۶-رزین های باند شونده به اسید های صفراوی ۷-آگونیست رسپتور دوپامین ۸- انسولین ```
221
متفورمین جزو کدام دسته داروهای ضد دیابت است و مکانیسم ان چیست
بیگوانیدها کاهش تولیدگلوکز افزایش اندک مصرف گلوکز
222
کنترل شدید قند خون پیش و حین بارداری باعث کاهش کدام عارضه میشود
مالفورماسیون جنینی
223
انواع انسولین بر اساس طول عمر
کوتاه اثر | بلند اثر
224
دیابت در‌کدام وضعیت اجتماعی اقتصادی شایع تر است
پایین
225
اثرات متفورمین
۱-کاهش وزن ۲- بهبود لیپید پرفایل ۳-کاهش FBS ۴-کاهش HBA1Cبه میزان ۱-۲٪
226
حداکثر دوز متفورمین
۲ گرم در روز
227
اندیکاسیون قطع متفورمین
۱-بیمار بستری در بیمارستان ۲-بیماری که نمیتواند چیزی بخورد ۳- کسانی که کنتراست رادیو گرافیک میگیرند
228
ممنوعیت تجویز متفورمین
``` ۱-نارسایی کلیهGFRکمتر از ۴۵ و۳۰ ۲-نارسایی کبد ۳-هیپوکسی شدید به دلیل اسیدوز لاکتیک ۴- نارسایی احتقانی قلب ۵-وجود هر نوع اسیدوز ```
229
عوارض متفورمین
۱-تهوع و استفراغ ۲-اسیدوز لاکتیک که مهم ترین عارضه است ۳- کمبود ویتامین ب۱۲
230
داروهای سولفونیل اوره نسل اول
۱-کلرپروپامید ۲-تولازامید ۳-تولبوتامید
231
ویژگی سولفونیل اوره های نسل اول
نیمه عمر و هیپوگلیسمی بیشتر
232
نسل دوم سولفونیل اوره ها
``` گلی بورنوراید گلی بوراید گلی پیزاید گلی پیزاید گلی کویدن گلیم پراید گلی‌کلازید گلی کلوپیرامید ```
233
ویژگی های نسل دوم سولفونیل اوره ها
نیمه عمر کمتر دارند و نیاز به مصرف بیش از یکیار در روز دارند
234
داروی محرک ترشح انسولین غیر سولفونیل اوره
ریپاگلیناید متیگلیناید ناتاگلیناید
235
ویژگی داروهای محرک ترشح انسولین غیر سولفونیل اوره
نیمه عمر کوتاه | پیش یا حین غذا خوردن مصرف شوند
236
بیشترین طول اثر در بین داروهای محرک ترشح انسولین
کلرپروپامید
237
کمترین طول اثر در بین داروهای محرک ترشح انسولین
ناتاگلیناید
238
ممنوعیت داروهای سولفونیل اوره و غیر سولفونیل اوره
۱-نارسایی‌کبد | ۲- نارسایی کلیه
239
عوارض داروهای سولفونیل اوره
۱-افزایش‌وزن ۲-هیپوگلیسمی ۳-تداخل دارویی
240
عوارض داروهای سولفونیل اوره
۱-افزایش وزن ۲-هیپوگلیسمی ۳-تداخل دارویی ۴-
241
عوارض داروهای غیر سولفونیل اوره
هیپوگلیسمی
242
تداخل دارویی داروهای سولفونیل اوره
``` ۱-الکل ۲- وارفارین ۳-آسپرین ۴-کتوکونازول ۵-فلوکونازول ۶-مهار کننده آلفاگلیکوزیداز ```
243
داروهای تقویت رسپتور GLP1 | شامل کدام دسته هاست
آگونیست GLP1 | مهارکننده ی DDP4
244
داروهای آگونیست GLP1
۱-کوتاه اثر »اگزتناید لیگزیسناید | ۲-بلند اثر »لیراگلوتاید اگزانتاید آلبیگلوتاید دولاگلوتاید لیگزیسناتاید
245
عمل اینکرتین
۱-تقویت ترشح انسولین یا تحریک گلوکز | ۲- سرکوب گلوکاگون و کاهش تخلیه معده که باعث کاهش اشتها و کاهش وزن میشود
246
اثرات لیراگلوتاید
کاهش اثرات قلبی عروقی و کلیوی و درمان چاقی
247
عوارض آگونیست GLP1
تهوع استفراغ اسهال
248
ممنوعیت آگونیست GLP1
``` ۱-کارسینوم مدولاری تیرویید ۲- نئوپلازی متعدد اندوکرین ۳-بیماری پانکراتیت ۴-داروهای کاهنده ی حرکات دستگاه گوارش ۵-بیماری کلیوی ```
249
مکانیسم اثر داروهای DPP4
تقویت اثر اینکریتین
250
انواع داروهای DPP4
۱-ویلداگلیپتین ۲-سیتاگلیپتین ۳-ساکساگلیپتین ۴-لیناگلیپتین
251
آیا داروهای DPP4 باعث افزایش وزن و هیپوگلیسمی میشوند
خیر
252
عوارض داروهای DPP4
آنژیوادم کهیر عوارض آلرژیک
253
داروهای مهار کننده ی DDP4بر کدام قند خون اثر میگذراند
پس از صرف غذا
254
در چه صورتی تعدیل دوز برای DPP4باید انجام شود
در نارسایی کلیه
255
ممنوعیت تجویز DPP4
پانکراتیت و سایر ریسک فاکتورهای اصلی (پانکراتیت حاد مثل مصرف سنگین الکل افزایش شدید تری گلیسرید هیپرکلسمی
256
مکانیسم مهار کننده ی آلفاگلوکوزیدازها
تاخیر جذب گلوکز کاهش هیپرگلیسمی پس از صرف غذا حتی در DM1 (پیش از صرف غذا مصرف شود)
257
انواع مهار کننده ی آلفا گلوکوزیداز
آکاربوز میگلیتول وگلیبوز
258
آیا مهار کننده ی آلفاگلوکوزیداز موجب کاهش زیادی در HBA1C | میشود
خیر
259
عوارض مهار کننده های آلفا گلوکوزیداز
خطر بروز هیپوگلیسمی | در صورت مصرف همزمان با سولفونیل اوره ها
260
ممنوعیت مصرف مهار کننده های آلفاگلوکوزیدازها
``` ۱-نارسایی کلیه(کراتینین بیش از ۲) ۲-نارسایی کبد ۳-گاستروپارزی ۴-بیماری التهابی روده ۵-استفاده همزمان آنتی اسیدها با رزین صفراوی ```
261
مکانیسم تیازولیدین دیون ها
``` ۱-کاهش مقاومت به انسولین ۲-افزایش مصرف قند در بافت های محیطی ۳-کاهش چاقی مرکزی ۴-کاهش سطح انسولین در حال گردش ۵-کاهش تجمع چربی در کبد ۶-افزایش ذخیره سازی اسیدهای چرب ۷-القای تخمک گذاری در pco ```
262
کدام داروی تیازولیدین دیون ها باعث کاهش CVAو MIمیشود
پیوگلیتازون
263
کدام داروی تیازولیدین دیون ها باعث افزایش بروز عوارض قلبی عروقی میشود
روزیگلیتازون
264
پیش از چک تیازولیدین دیون ها چک چه تست هایی ضروری است
کبدی
265
آیا افزایش متوسط تست های کبدی ممنوعیت تجویز تیازولیدین دیون ها است
خیر
266
ممنوعیت تجویز تیازولیدین دیون ها
نارسایی قلبی کلاس ۳-۴ | اختلال کبدی
267
عوارض تیازولیدین دیون ها
``` ۱- ادم محیطی ۲-نارسایی احتقانی قلب و بیماری های قلبی عروقی خصوصا روزیگلیتازون ۳-افزایش اندک وزن و کاهش خفیف هماتوکریت ۴-تشدید ادم ماکولا ۵-افزایش بروز شکستگی در خانم های منوپوز ۶-در بارداری ایمن نیست ۷-تغییر لیپید پروفایل ```
268
پیوگلیتازون چه تاثیری بر پروفایل چربی دارد
افزایش HDL کاهش TG افزایش خفیف LDL
269
روزیگلیتازون چه تاثیری بر پروفایل چربی دارد
افزایش اندک HDL LDL TG
270
مکانیسم اثر داروهای SGLT2
افزایش دفع گلوکز از ادرار با مهار کننده ی انتقال سدیم گلوکز
271
داروهای دسته ی SGLT2
ارتوگلوفلوزین امپاگلیفلوزین داپاگلیفلوزین کانگلیفلوزین
272
آیا مهار کننده ی SGLT2 قند خون را به واسطه ی انسولین کاهش میدهند
خیر
273
SGLT2 باعث کاهش چه بیماری هایی میشود
۱-کاهش وزن ۲-کاهش فشار خون ۳- کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی ۴-نفروپاتی و بستری شدن به دلیل CHF
274
عوارض مهار کننده SGLT2
۱-واژینیت قارچی ۲-مردان UTI ۳-کنسر مثانه در داروی داپاگلیفلوزین ۴-افزایش خطر آمپوتاسیون ساق پا و شکستگی استخوانی در کانگلیفلوزین ۵-پلی اوری و دهیدریشن DKA یوگلیسمیک خصوصا حین بیماری
275
colesevelamجزو کدام دسته دارویی است | و در درمان چه بیماری هایی به کار میرود
رزین باند شونده به اسیدهای صفراوی جهت درمان دیابت نوع ۲ و هیپرکلسترولمی
276
عوارض رزین های باند شونده به اسیدهای صفراوی
۱-افزایش TG در بیماران پرخطر برای هیپرتری گلیسریدمی با احتیاط تجویز شود ۲-شایع ترین عارضه»عوارض گوارشی مثل یبوست و درد شکم و تهوع
277
آگونیست رسپتور دوپامینی که در درمان دیابت به کار میرود
بروموکریپتین
278
مکانیسم کاهش قند خون در ورزش و رژیم غذایی
کاهش مقاومت به انسولین | افزایش ترشح انسولین
279
اندیکاسیون های درمان با انسولین در دیابت نوع۲
۱-کاهش وزن شدید ۲-بیمار شدیدا بدحال و بستری ۳-بیماری کلیوی و کبدی زمینه ای همزمان که مانع استفاده از داروهای خوراکی میشود
280
نحوه ی تجویز انسولین در دیابت نوع۲ و دوز ان
انسولین طولانی اثر در عصر یا پیش از خواب با دوز ۰.۲تا۰.۴واحد بر کیلوگرم
281
در دیابت نوع ۲ انسولین قبل از خواب موثر تر است یا صبحگاهی
قبل از خواب
282
اپروچ به بیمار دیابتی نوع۲ در قند خون۱۹۹-۱۲۶
تجویز یک داروی خوراکی کاهنده قند خون
283
اپروچ به بیمار دیابتی نوع۲ با قند خون ناشتای ۲۵۰-۲۰۰
تجویز بیش از یک داروی خوراکی کاهنده قند خون یا تجویز انسولین
284
اندیکاسیون تجویز انسولین به عنوان درمان اولیه
قند خون ناشتا بیش از ۲۵۰ و هیپرگلیسمی علامتدار
285
داروهایی که میتوانند با متفورمین جهت درمان دیابت نوع۲ ترکیب شود
``` ۱-داروهای ترشح کننده ی انسولین ۲-تیازولیدین دیون ها ۳-مهار کننده ی آلفاگلوکوزیدازها ۴-DDP4 ۵-GLP1 ۶-مهار کننده ی SGLT2 ۷-انسولین ```
286
داروهایی که در بیمار دیابت نوع۲ و CVDهمزمان توصیه میشود؟
امپاگلیفلوزین کانگلیفلوزین لیراگلوتاید
287
چه افرادی به ترکیب انسولین با تیازی لیدین دیون ها و متفورمین نیاز دارند
افرادی که بیش از ۱ واحد به ازای هر کیلوگرم انسولین طولانی اثر نیاز دارند
288
اندیکاسیون های جراحی باریاتریک در دیابت نوع۲
۱-عدم کنترل هیپرگلیسمیک با درمان دارویی در بیماران با BMIبیشتر از۳۰
289
چه عاملی باعث تشدید رتینوپاتی دیابتی میشود
کنترل شدید قند خون
290
داروی ضد دیابت که با افزایش وزن همراهی ندارد
۱-متفورمین ۲-مهارکننده آلفاگلوکوزیداز ۳-مهار کننده DDP4 ۴-آگونیست GLP1
291
دو عارضه ی حاد دیابت
در نوع یک البته گاهی هم DKA در نوع۲ | HHsدر نوع۲
292
کتواسیدوز دیابتی | در کدام نوع دیابت شایع تر است و پاتوفیزیولوژی ان چگونه است
``` در دیابت نوع ۱ به دلیل کاهش انسولین افزایش گلوکاگون کورتیزول هورمون رشد کاته کول آمین ها ```
293
عوامل مستعد کننده DkA
۱- تجویز دوز ناکافی انسولین ۲-عفونت شامل پنومونی UTI گاستروانتریت سپسیس ۳-انفارکشن مغزی عروق کرونری مزانتریک محیطی ۴-داروها ۵- بارداری
294
عارضه ی جدی DKA خصوصا در اطفال | و به دنبال چه اقدامی تشدید میشود
ادم مغزی خصوصا در صورت تجویز بیکربنات
295
در DKAحتی در غیاب تب کدام عامل باید بررسی شود
وجود عفونت
296
چرا در DKAخطر ایجاد پانکراتیت وجود دارد
به دلیل افزایش TG سیتوکین ها و CRP
297
یافته های آزمایشگاهی در DKA
``` ۱-هیپرگلیسمی قند بیش از ۲۵۰ ۲-کتوز ۳-اسیدوز متابولیک با آنیون گپ افزایش یافته ۴-کاهش پتاسیم توتال ۵-کاهش ذخیره کلی سدیم منیزیوم کلر فسفات ۶-افزایش bun وcr ``` ۷-لوکوسیتوز ۸-هیپر تری گلیسریدمی و هیپرکلسترولمی ۹-افزایش آمیلاز سرم با منشا بزاقی ۱۰-تست ادراری با نیتروپروساید
298
در DKAآیا شدت اسیدوز ارتباطی با شدت هیپرگلیسمی دارد؟
خیر
299
در DKAبا وجود هیپوکالمی چرا گاهی پتاسیم اندکی افزایش میابد
به دلیل اسیدوز
300
سدیم طبیعی در DKAنشانه ی چیست
دهیدریشن شدید
301
ارتباط تغییرات سدیم و گلوکز در DKA
کاهش سدیم به میزان۱/۶به ازای هر ۱۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر افزایش قند خون
302
در DKA اندازه گیری سدیم بوتیرات سرم ارجح است یا ادرار
سرم
303
مثبت کاذب تست ادراری با نیتروپروساید
مصرف پنی سیلامین و کاپتوپریل
304
جهت افتراق افزایش آمیلاز در DKAاز پانکراتیت چه تستی چک میشود
لیپاز
305
اندیکاسیون تعبیه NG در DKA
استفراغ | کاهش سطح هوشیاری
306
در DKAهیپرگلیسمی با چه سرعتی درمان میشود؟ | درمان سریع باعث چه عارضه ای میشود؟
با سرعت۵۰/۱۰۰میلی گرم بر دسی لیتر | درمان سریع باعث ادم مغزی میشود
307
در DKA اسیدوز و کتوز زودتر اصلاح میشوند یا هیپرگلیسمی
هیپرگلیسمی
308
آیا با افزایش کتون بادی درمان DKAباید تغییر کند؟چرا؟
خیر ادامه درمان توصیه میشود چون با شروع درمان تبدیل بتاهیدروکسی بوتیرات به استواستات افزایش میابد و به صورت کاذب نشان از افزایش سطح کتون بادی افزایش میاید
309
در DKAجایگزینی پتاسیم با چه شرطی است
با شرط برقراری برون ده ادراری
310
اندیکاسیون تجویز بی کربنات وریدی در DKA
PH کمتر از ۷ | تا زمانی که PHبیشتر از ۷ برسد
311
در چه صورتی اصلاح هیپوفسفاتمی توصیه میشود
سطح فسفات کمتر از ۱
312
مایع درمانی بیش از حد باعث چه عارضه ای میشود
ادم مغزی
313
در چه صورت چک کتون ادراری باید چک شود
قند خون بیشتر از۲۵۰
314
اولین قدم در مدیریت DKAچیست و چگونه؟
تایید تشخیص: ۱-افزایش گلوکز ۲-کتون سرم ۳-اسیدوز متابولیک
315
در DKAدر چه صورت در ICUبستری میشود
مونیتور بیشتر کاهش سطح هوشیاری PHکمتر از ۷
316
جایگزینی مایع در DKAچگونه است
۲-۳ لیتر نرمال سالین در طول ۱-۳ساعت (۱۰-۲۰ ml/kg/h) بعد از آن سرم نیم نرمال (۲۵۰-۵۰۰Ml/h) بعد تغییر به گلوکز ۵٪ و سالین ۰.۴۵٪ (۱۵۰-۲۵۰ ml/h) وقتی که گلوکز پلاسما به ۲۵۰ برسد
317
نحوه ی تجویز انسولین در DKA
تجویز انسولین کوتاه اثر رگولار داخل وریدی ۰.۱واحد برکیلوگرم سپس ۰.۱واحد بر کیلوگرم در ساعت به صورت انفوزیون مداوم افزایش دو تا سه برابری دوز اگر هیچ جوابی نگرفتیم»هر ۲-۴ ساعت
318
در چه صورت در DKAانسولین تجویز نمیشود
اگ پتاسیم اولیه کمتر از ۳/۳باشد | و تا زمانی که سطح پتاسیم تصحیح نشود نباید تجویز شود
319
در DKA چند وقت یکبار گلوکز خون و بیکربنات پتاسیم فسفات را اندازه میگیریم
قند خون هر ۱-۲ ساعت الکترولیت ها و بیکربنات هر ۴ ساعت تا ۲۴ ساعت
320
در DKAچند وقت یکبار چک فشار خون انجام میگیرد
هر۱-۴ یاعت
321
در DKA چه زمانی انسولین بلند اثر شروع میکنیم
به محض اینکه بیمار توانایی خوردن داشته باشد و حدود ۲-۴ ساعت انسولین زیر جلدی و وریدی همپوشانی داشته باشد
322
گلوکز هدف در DKA چند است
۱۵۰-۲۰۰
323
تا چه زمانی درمان با انسولین به دوز 0.1تا۰.۲واحد به ازای هر کیلوگرم کاهش میابد
تا وقتی گلوکز ۱۵۰-۲۰۰ برسد | اسیدوز تصحیح شود
324
اندیکاسیون جایگزینی پتاسیم در DKA
پتاسیم زیر ۵-۵/۲ با دوز ۱۰ میلی اکی‌والان در ساعت یا۲۰-۳۰میلی اکی والان در ساعت به صورت انفوزیون وریدی
325
شرط اینکه بتوانیم پتاسیم را در DKAجایگزین کنیم
۱-نوار قلب نرمال ۲-عملکرد کلیه نرمال و بزون ده ادراری نرمال ۳-پتاسیم زیر۵/۲
326
در پتاسیم زیر ۳/۵ و دادن بیکربنات با چه سرعت و دوزی جایگزین میشود
۴۰-۸۰ میلی اکی والان بر ساعت
327
در چه صورت پتاسیم مکمل در DKA | تجویز نمیشود
اگر پتاسیم اولیه بالای ۵/۲ باشد
328
HHSدر چه رنج سنی | و در کدام نوع دیابت
دیابت نوع ۲ | افراد مسن
329
مورتالیته HHSبیشتر است یا DKa
HHS
330
علایم بالینی HHS
``` کاهش وزن پلی اوری دهیدریشن هایپوتنشن تاکی کاردی ```
331
کدام علایم در HHS دیده نمیشود
دردشکم تنفس کوسمال تهوع استفراغ
332
عوامل خطر در HHS
MI CVA عفونت شدید»سپسیس پنومونی
333
یافته های آزمایشگاهی در HHS
1-هیپرگلیسمی شدید »گلوکز بیشتر از۱۰۰ 2-هیپراسمولاریتی(بیش تر از ۳۵۰) 3-ازوتمی پره رنال 4-گاهی اسیدوز متابولیکبا آنیون گپ افزایش یافته به دلیل اسیدوز لاکتیک
334
آیا درمان HHSمشابه DKAاست
بله
335
در HHS اگر سدیم سرم بیشتر از ۱۵۰ باشد قدم بعدی چیست
شروع مایع درمانی با نیم نزمال
336
آیا کنترل شدید قند خون در بیماران بستری بدحال توصیه میشود
خیر
337
قند خون هدف در بیماران بستری بدحال در HHS
140-180
338
اندیکاسیون انفوزیون وریدی انسولین در بیماران بستری
۱-بیماران با وضعیت بالینی ناپایدار یا بستری در ICU ۲-بیمارانی که قادر به غذا خوردن نیستند ۳-پیش از جراحی
339
آیا در بیماران بستری صرفا پس از افزایش قند خون Sliding scale انسولین رگولار تجویز میشود
خیر
340
چه زمانی بعد از قطع انسولین رگولار وریدی انسولین طولانی اثر شروع میشود
۲-۴ ساعت پیش از قطع انسولین رگولار وریدی
341
در‌چه صورتی در دیابت نوع ۱ تجویز انسولین طولانی اثر با دوز کاهش یافته تجویز میشود
در صورت بدحال بودن بیمار | انجام جراحی
342
بهترین روش کنترل قند خون پیش از جراحی در بیماران دیابتی تیپ ۱
انفوزیون انسولین رگولار
343
تجویز انسولین در بیماران بستری مبتلا به دیابت نوع۲
۱- انفوزیون انسولین | ۲- انسولین طولانی اثر (با کاهش ۲۰-۵۰ درصدی دوز)+انسولین کوتاه اثر پیش از وعده ی غذایی
344
در چه صورت داروهای کاهنده ی قند خون خوراکی DCمیشود
در صورت بستری بیمار
345
مقدار گلوکز در DKA HHS
DKA>>250-600 | HHS>>600-1200
346
مقدار سدیم در DKA HHS
DKA>>125-135 | HHS>>135-145
347
‎مقدار پتاسیم ‎در DKA HHS
DKA»نرمال تا افزایش یافته | HHS»نرمال
348
‎مقدار منیزیوم ‎در DKA HHS
هر دو نرمال
349
‏‎مقدار فسفر و کلر ‏‎در DKA ‏HHS
نرمال
350
‏‎مقدار کراتینین ‏‎در DKA ‏HHS
در DKA>>>کمی افزایش یافته | در HHS>>>متوسطی افزایش یافته
351
‏‎مقدار اسمولاریته ‏‎در DKA ‏HHS
‏ ‏‎در DKA»۳۰۰-۳۲۰ ‏HHS»۳۳۰-۳۸۰
352
‏‎مقدار کتون پلاسما ‏‎در DKA ‏HHS
‏‎ ‏‎در DKA»۴+ ‏HHS»+\-
353
‏‎مقدار بیکربنات ‏‎در DKA ‏HHS
‏ ‏‎در DKA»»زیر۱۵ ‏HHSنرمال تا اندکی کاهش یافته
354
‏‎مقدار PH ‏‎در DKA ‏HHS
‏‎ ‏‎در DKA>>6.8-7.3 ‏HHS>>بالای ۷.۳
355
‏‎مقدار pco2 ‏‎در DKA ‏HHS
‏‎ ‏‎در DKA>>20-30 ‏HHS>>نرمال
356
‏‎مقدار آنیون گپ ‏‎در DKA ‏HHS
‏‎ ‏‎در DKA»افزایش یافته ‏HHS»نرمال تا افزایش یافته
357
در شرایط TPNو TENنیاز به انسولین چه تغییری میکند
افزایش میابد حتی در بیماران غیر دیابتی نیز انفوزیون انسولین توصیه میشود
358
در هیپرگلیسمی ناشی از کورتون اپروچ درمانی چگونه است
۱-FBSنزدیک نرمال تجویز سولفونیل اوره و متفورمین | ۲-FBsبیشتر از۲۰۰تجویز انسولین طولانی اثر و کوتاه اثر
359
غربالگیری دیابت در خانم های باردار در هفته ی چندم بارداری است
۲۴-۲۸
360
در صورت بروز دیابت بارداری چه دارویی تجویز میشوند
انسولین | متفورمین و گلی بوراید نیز موثرند و تراتوژن نیست
361
عارضه ی متابولیک داروهای مهار کننده ی پروتئاز در HIV
لیپودیستروفی و عدم تحمل گلوکز
362
عوارض عروقی پیابت
میکروواسکولار | ماکروواسکولار
363
عوارض میکروواسکولار دیابت
رتینوپاتی نفروپاتی نوروپاتی
364
عوارض ماکروواسکولار دیابت
درگیری عروق کرونر عروق محیطی عروق مغزی
365
هیپرگلیسمی مزمن بیشتر با چه عوارضی همراهی دارد
میکروواسکولار
366
چند درصد کاهش HBA1c | باعث کاهش ۳۵ درصدی عوارض میکروواسکولار میشود
هر یک درصد کاهش
367
عوامل موثر بر بروز بیماری قلبی عروقی
هیپرتنشن دیس لیپیدمی سطح FBS HBA1C
368
چه عاملی باعث کاهش نوروپاتی میشود
کاهش قند خون
369
کنترل فشار خون باعث کاهش چه عوارضی میشود
کاهش عوارض میکرو و ماکروواسکولار
370
عوامل موثر با عوارض دیابت
شدت و مدت هیپرگلیسمی
371
بیماری های چشمی مرتبط با دیابت
رتینوپاتی پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو ادم ماکولا
372
نوروپاتی های مرتبط با دیابت
۱-حسی حرکتی شامل مونونوروپاتی پلی نوروپاتی | ۲- اتونومیک
373
نفروپاتی مرتبط با دیابت
آلبومینوری | کاهش عملکرد کلیه
374
بیماری های چشمی مرتبط با دیابت
کاتاراکت گلوکوم رتینوپاتی ادم ماکولا
375
عارضه ی شنوایی دیابت
hearing loss
376
بیماری مرتبط با دیابت
priodental disease
377
بیماری مفصلی مرتبط با دیابت
cheiroartheropaty
378
عوامل خطر بروز رتینوپاتی
``` ۱-طول مدت ابتلا ۲-میزان قند خون ۳-دیس لیپیدمی ۴-هایپرتنشن ۵-نفروپاتی ```
379
فیزیوپاتولوژی که باعث ایسکمی و بروز رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو میشود
۱-افزایش نفوذپذیری عروق ۲-کاهش پری سیت ها ۳-افزایش ضخامت غشای پایه
380
ویژگی افتالموسکوپی در رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو
۱-میکروآنوریسم عروق رتین ۲- خونریزی نقطه ای ۳-نقاط cotton wool ۴- ادم ماکولا
381
مهم ترین نشانه تشخیصی رتینوپاتی پرولیفراتیو
نئوواسکولاریزیشن | که باعث خونریزی ویتره و نهایتا RDتراکشنال میشود
382
پیشگیری از رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو چگونه است
۱-کنترل قند خون و فشار خپن ۲-تجویز فنوفیبرات ۳-در موارد پرولیفراتیو ...فوتوکوآگولاسیون و تزریق آنتی VEGF
383
آیا آسپرین تاثیری در سیر رتینوپاتی دیابتی دارد؟
خیر
384
پاتولوژی نفروپاتی دیابتی
۱-هیپرپرفیوژن گلومرولی | ۲-افزایش ضخامت پایه ضخیم شده
385
آلبومینوری ریسک کدام بیماری را در دیابت بیشتر میکند
بیماری قلبی عروقی
386
مهم ترین عامل مرگ و میر در نفروپاتی دیابتی
آترواسکلروز »لزوم درمان هیپرلیپیدمی
387
در صورت نفروپاتی دیابتی کدام عارضه ی میکروواسکولار را افزایش میدهد
رتینوپاتی
388
عاملی که در نفروپاتی دیابتی که باعث کاهش عملکرد کلیه میشود
مصرف سیگار
389
دو آزمایشی که در نفروپاتی دیابتی درخواست میشود
نسبت آلبومین به کراتینین ادرار | میزان GFR
390
تعریف آلبومینوری
نسبت به آلبومین به کراتینین ادرار بیش از ۳۰ میلی گرم بر گرم
391
عامل خطر ckd و cva در نفروپاتی دیابتی
نسبت آلبومین به کراتینین ادرار بیش از ۳۰
392
آلبومینوری در کدام دیابت اهمیت بیشتری در پیش بینی نفروپاتی دیابتی دارد
نوع۱
393
در کدام دیابت آلبومینوری همراه با افزایش فشار خون است
نوع۲
394
غربالگیری آلبومینوری در دیابت چگونه است
۵ سال بعد تشخیص نوع یک | به محض تشخیص نوع۲
395
بعد از اسکرین اولیه آلبومینوری هر چند وقت یکبار اسکرین میشود
سالانه
396
علل غیر دیابتی که باعث آلبومینوری میشوند
``` ۱-UTI ۲-هماچوری ۳-نارسایی قلبی ۴-بیماری تب دار ۵-هیپرگلیسمی شدید ۶-فشار خون شدید ۷-ورزش شدید ```
397
اولین قدم بعد از آلبومینوری مثبت در دیابت چیست
شرایطی که آلبومین را موقتا افزای میدتند
398
در صورت رد عواملی که البومین را افزایش میدهند قدم بعدی در دیابت چیست
تکرار تست آلبومینوری ۳-۶ ماه بعد
399
در چه صورتی درمان آلبومینوری برای دیابت شروع میشود
۲ تا از۳ تست مثبت باشد
400
هیپوآلدوسترونیسم هیپورنینمیک کدام نوعRTA است در کدام نوع دیابت بروز میکند نوع اختلال اسیدو باز نوع اختلال الکترولیتی
دیابت نوع۱-۲ RTA4 اسیدوز متابولیک با آنیون کپ طبیعی هایپرکالمی
401
در چه صورتی خطر بروز هیپرکالمی در RTA4وجود دارد
مصرف ACE ARB اسپیرنولاکتون
402
مهم ترین عامل خطر کنتراست نفروپاتی
سابقه نفروپاتی و دهیدریشن
403
پیشگیری از کنتراست نفروپاتی در دیابت
۱-قطع متفورمین ۲-هیدراسیثن قبل و بعد تصویربرداری ۳-مانیتور کراتینین سرم۲۴ تا۴۸ساعته پس از تصویر برداری
404
درمان نفروپاتی دیابتی ۱-محدودیت پروتیین رژیم غذایی در حد ۰.۸میلی گرم بر کیلوگرم ۲-تجویز همزمان ACEIیا ARB ولی تجویز همزمان توصیه نمیشود
۱-محدودیت پروتیین رژیم غذایی در حد ۰.۸میلی گرم بر کیلوگرم ۲-تجویز همزمان ACEIیا ARB ولی تجویز همزمان توصیه نمیشود
405
خط دوم درمان نفروپاتی دیابتی
کلسیم بلاکرهای غیر دی هیدروپیریدینی بتابلوکرها دیورتیک
406
آیا پیش از بروز آلبومینوری تجویز درمان پیشگیرانه از نفروپاتی دیابتی مفید است
خیر
407
کدام داروی ضددیابت باعث کاهش‌نفروپاتی‌میشود
آگونیست GLP1 | مهارکننده ی SGLT2
408
نیاز به انسولین دESRDچه تغییری میکند
کاهش میاید
409
در GFRکمتر از چند در نفروپاتی دیابتی | پیوند کلیه لازم است
کمتر از۲۰
410
فشار خون هپف در نفروپاتی پیابتی
۱۴۰/۹۰ در افراد عادی در افراد با ریسک بالای MIوCVS ۱۳۰//۸۰
411
مواردی که باعث آهسته شدن سیر نفروپاتی دیابتی میشوند
۱- بهبود کنترل گلیسمیک ۲-کنترل شدید فشار خون ۳-تجویز ACEو ARB ۴-درمان دیس لیپیدمی باید انجام شود
412
عوامل خطر نوروپاتی پیابتی
۱- قند بالا ۲-سیگار ۳-BMIبالا ۴-مدت ابتلا به دیابت
413
شایع ترین نوع نوروپاتی دیابتی
پلی نوروپاتی قرینه دیستال که درد و پارزی دیستال است | و حالت دستکش جورابی دارد
414
درد نوروپاتی در دیابت چه زمانی و کجاها بیشتر است
در اندام تحتانی و شبها حین استراحت بیشتر است
415
آیا ممکن است با کنترل قند پلی نوروپاتی | ایجاد شود؟
بله
416
نشانه های بالینی پلی نوروپاتی
۱-فقدان حس با تست ۱۰ گرم مونوفیلامانت و ارتعاش ۲-فقدان رفلکس عمقی زانو ۳-حس موقعیت غیر طبیعی ۴-آتروفی عضلات و فوت دراپ
417
پلی رادیکولوپاتی ناشی از دیابت و ویژگی های آن
درد اندام تحتانی و باسن و یا ضعف عضلات فلکسور و اکستنسور (آمیوتروفی دیابتی) که معمولا۶-۱۲ ماه بعد خود به خود بهبود میاید
418
مونو نوروپاتی ناشی از دیابت | ویژگی ها
۱-درگیری عصب مدین در سندرم تونل کارپال ۲-درگیری زوج ۳که باعث پتوز انحراف شدید چشم به صورت پایین وخارج بدون درگیری مردمک فلج بلز فلج زوج۴یا ۶
419
مونونوروپاتی مولتی پلکس
درگیری همزمان چند عصب
420
نشانه های بالینی نوروپاتی اتونوم در دیابت
``` تاکی کاردی هایپوتنشن ارتواستاتیک احتباس ادراری گاستروپارزی هیپرهیدروز اندام فوقای و آنهیدروز اندام تحتانی که باعث افزایش بروز زخم پای دیابتی میشود ```
421
در چه حالتی بیمار دیابتی علایم هیپوگلیسمی را متوجه نمیشود
اتونوم
422
توصیه های لازم در نوروپاتی دیابتی
۱-تغییر سبک زندگی با ورزش و رژیم غذایی ۲-درمان هیپرتنشن و هیپرتری گلیسریدمی ۳-بهبود کنترل گلیسمیک ۴- دوری از سیگار و نوروتوکسین ها مثل الکل ۵-مکمل های ویتامینی برای کمبود های احتمالی...ویتامین ب۱۲ و فولات ۶- چک روزانه پاها و مراقبت های احتیاطی با هدف جلوگیری از پینه و یا زخم
423
درمان دارویی نوروپاتی دیابتی خط اول خط دوم
خط اول دولوکستین پره گابالین | خط دوم تاپنتادول
424
درمان هیپوتنشن ارتواستاتیک ناشی از دیابت
۱-میدودرین دروکسی دوپا ۲-مصرف مقادیر مناسب نمک ۳-اجتناب از دهیدریشن و دیورتیک
425
درگیری سیستم گوارشی در دیابت
۱-گاستروپارزی ۲-تغییر در حرکات روده باریک و کولون»»یبوست و اسهال متناوب ۳-در صورت اسهال رد سندرم بیش از حد باکتری
426
درمان مشکلات گوارشی ناشی از دیابت
۱-کنترل دقیق قند خون ۲-افزایش تعداد وعده های غذایی و کاهش حجم هر‌وعده ۳- مصرف غذای کم چرب و کم فیبر ۴- مصرف غذاهای مایع
427
در صورت بروز علایم شدید گوارشی در دیابت کدام دارو تجویز میشود
متوکلوپرامیدبه صورت کوتاه مدت
428
چه دارویی نباید در مشکلات گوارشی ناشی از دیابت تجویز شود
آگونیست GLP1و یا اپیویید ها
429
درگیری سیستم ژنیتویوریناری در دیابت
۱-سیستوپاتی | ۲-اختلال جنسی در خانم ها و اقایان
430
سیستوپاتی تعریف علایم درمان
عدم تخلیه مثانه و افزایش حجم باقیمانده ادرار بی اختیاری ادرار کاهش دفعات ادرار عفونت ادرار راجعه سوند گذاری مکرر توسط خود فرد و ادرار کردن طبق برنامه
431
اختلال جنسی در خانم ها در دیابت چگونه است
کاهش میل جنسی دیس پارونی کاهش لوبیریکاسیون واژن
432
اختلال جنسی در اقایان در دیابت چگونه است و درمان ان چیست
اختلال ارکشن و انزال رتروگرید | درمان مهارکننده ی فسفودی استراز تیپ۵
433
آیا غربالگیری بیماری کرونری در دیابتی های بدون علامت اندیکاسیون دارد
خیر
434
روش غربالگیری بیماران کرونری در دیابت در بیماران علامت دار
تست ورزش
435
بیماری های قلبی عروقی که در دیابت شایع است | و مرتبط با چه چیزی است
``` MI CVA CHF پیش آگهی بدتر مرتبط با طول مدت ابتلا به دیابت ```
436
ایسکمی قلبی بدون علامت که در دیابت شایع تر است چه زمانی ارزیابیش اندیکاسیون دارد؟
پیش از اعمال جراحی ماژور
437
عوامل خطر بروز عوارض و مورتالیتی در بیماران قلبی عروقی در دیابت
``` ۱- دیس لیپیدمی ۲-مصرف سیگار ۳-چاقی و کم تحرکی ۴-آلبومین اوری و کاهش GFR>>نفروپاتی ۵-اختلال عملکرد اندوتلیوم عروق ۶-افزایش مارکرهای التهابی ۷-اختلال عملکرد پلاکتی ۸-هایپرتنشن ```
438
در بیماران دیابتی مبتلا به بیماری کرونر قلب چه داروهایی توصیه میشود؟
آسپرین استاتین مهار کننده ACEو ARB
439
تجویز تیازولیدین دیون هادر کدام بیماری قلبی ممنوع است
نارسایی قلبی
440
تجویز کدام دارو بعد از MIدر دیابت توصیه میشود
بتابلوکر
441
اندیکاسیون تجویز آسپرین در بیماران دیابتی و دوز آن
``` دوز مشابه افراد غیر دیابتی سن بیشتر از ۵۰ سال و وجود حداقل یکی از عوامل زیر ۱-آلبومین اوری ۲-دیس لیپیدمی ۳-هایپرتنشن ۴-مصرف سیگار ۵-سابقه ی خانوادگی ```
442
آیا در بیماران دیابتی که ریسک کم cvdدارند مثل سن کمتر از ۵۰سال وبدپن ریسک فاکتور تجویز آسپرین برای پیشگیری توصیه میشود
خیر
443
خطر استنوز مجدد در PCI در بیماران دیابتی آیا بیشتر است
بله
444
چه درمانی برای MIدر دیابت بهتر از PCIاست
CABG و درمان طبی اپتیمال
445
عوامل خطر قلبی عروقی در دیابت
۱- هیپرلیپیدمی | ۲-هیپرتنشن
446
شایع ترین الگوی هیپرلیپیدمی در دیابت
افزایش TG | کاهش HDL
447
آیا اثرات مفید کاهش LDLدر دیابتی ها مشابه افراد غیر دیابتی است
بله
448
درمان TGبالای ۵۰۰ در دیابت چیست و باعث کاهش چه عارضه ای میشود
درمان با روغن ماهی و فیبرات | کاهش بروز پانکراتیت
449
اندیکاسیون درمان دارویی با استاتین در دیابت
۱-بیماران دیابتی مبتلا به آتروااسکلروز »دوز بالای استاتین ۲-بیماران دیابتی با سن کمتر از۴۰ سال و وجود ریسک فاکتور»استاتین با دوز متوسط ۳-بیماران با سن بیشتر از ۴۰ سال در صورت عدم وجود ریسک فاکتور»استاتین با دوز متوسط در صورت وجود ریسک فاکتور»استاتین با دوز بالا
450
اندیکاسیون اضافه کردن ازیتمایب یا مهارکننده ی PCSK9به استاتین
در بیماران دیابتی مبتلا به بیماری قلبی عروقی LDLبیشتر از۷۰
451
آیا درمان ترکیبی با استاتین و فیبرات یا نیاسین در هیپرلیپیدمی در دیابت پیشنهاد میشود؟
خیر
452
اندیکاسیون درمان ترکیبی با ازتمایب و استاتین در دیابت
ACSاخیر
453
درمان هیپرتنشن در دیابت
۱-تغییر سبک زندگی+کاهش استرس+محدودیت مصرف نمک | ۲-شروع مهار کننده ACEI یا ARBنه هردو باهم و بعد اضافه کردن تیازید ها و یا کلسیم بلوکر یا بتا بلوکر‌
454
عوارض اندام تحتانی دیابت
۱-نوروپاتی حسی ۲-نوروپاتی حسی-حرکتی ۳-نوروپاتی اتونوم
455
نوروپاتی حسی در دیابت باعث چه عوارضی میشود
ایجاد کالوس و زخم
456
شایع ترین محل زخم پای دیابتی
انگشت شست پا و MTP
457
معاینه ی حسی در دیابت چند وقت یکبار است
معاینه سالیانه
458
نوروپاتی حسی حرکتی در دیابت چه عوارضی میدهد
انگشت چکشی و مفصل شارکو
459
نوروپاتی اتونوم در اندام تحتانی در دیابت چگونه است
آنهیدروز خشک شدن پوست افزایش خطر عفونت
460
عوامل خطر بروز زخم پای دیابتی
``` ۱-ابتلا به دیابت برای بیش از ۱۰ سال ۲- جنس مذکر ۳-اختلالات ساختاری پا ۴- مصرف سیگار ۵-بیماری عروقی محیطی ۶-سابقه ی زخم یا آمپوتاسیون ۷- عدم کنترل قند خون ۸- اختلال بینایی ```
461
پیشگیری از زخم پای دیابتی
۱-معاینه روزانه پاها توسط فرد | ۲-انتخاب کفش مناسب و رعایت بهداشت پاها
462
چه زمانی بیمار دیابتی LoPتشخیص داده میشود
اگر تست مونوفیلامنت غیر طبیعی باشد
463
شایع ترین محل زخم پای دیابتی
سطح پلانتار پا
464
علل ایجاد کننده ی زخم پای دیابتی | باکتری
۱-شایع ترین »کوکسی گرم مثبت استاف و استرپ | ۲-باسیل گرم منفی هوازی یا بی هوازی
465
نحوه ی تشخیص زخم پای دیابتی
بالینی است | کشتاز قاعده ی زخم یا درناژ و آسپیراسیون زخم
466
روش تشخیصی استیومیلیت ناشی از زخم
MRI
467
درمان استئومیلیت ناشی از دیابت
انتی بیوتیک وریدی +دبریدمان
468
درمان زخم پای دیابتی
``` ۱-عدم وزن گذاری ۲- دبریدمان ۳-پانسمان هیدروکلراید زخم ۴-آنتی بیوتیک مناسب ۵- رواسکولاریزیشن ۶-آمپوتاسیون محدود ```
469
آنتی بیوتیک مناسب در زخم پای دیابتی
۱-عفونت خفیف »آنتی بیوتیک خوراکی »دی کلوگزاسیلین،سفالوسپورین ها٫کوآموکسی کلاو ۲-سابقه ی عفونت MRSA یا شیوع بالای آن ..کلیندامایسین کوتریموکسازول داکسی سیکلین ۳-عفونت شدید»»آنتی بیوتیک وریدی »»ونکومایسین+بتالاکتام/مهارکننده بتالاکتاماز ونکومایسین +کینولون+مترونیدازول دبریدمان
470
آیا اثر بخشی مدالیته هایی مثل آنزیم فاکتور رشد سلولی و اکسیژن هیپرباریک در دیابت تایید شده
خیر
471
عفونت های اختصاصی در بیماران دیابتی
۱-کوله سیستیت آمفیزماتو ۲-پیلونفریت آمفیزماتو ۳-عفونت موکور مایکوزیس ۴-اوتیت خارجی بدخیم معمولا ناشی از سودومونا
472
کدام عفونت ها در بیماران دیابتی شایع تر است | و ثانویه به چیست
عفونت پوست و بافت نرم UTI پنومونی
473
شایع ترین نشانه ی پوستی دیابت
خشکی و خارش پوست
474
انواع بیماری های پوستی در دیابت
``` ۱-خشکی و خارش پوست ۲-تاخیر در ترمیم زخم ۳-درموپاتی دیابتی ۴-نکروز لیپوئیدیک ۵- وتیلیگو ۶- آکانتوزیس نیگریکانس ۷- لیکن پلان ۸-لیپوآتروفی و لیپو هیپرتروفی ۹- اسکلرودرما ```
475
لیپوآتروفی و لیپوهیپرتروفیدر کدام محل شایع تر است
در محل تزریق انسولین
476
محل پلاک های اریتماتو در انتها ها و تنه در دیابت
گرانولوم حلقوی
477
آکانتوزیس نیگریکانس در دیابت ثانویه به چیست
مقاومت به انسولین
478
ویژگی درموپاتی دیابتی
پاپول های پیگمانته در پره تیبیال معمولا به دنبال تروما
479
ویژگی نکروز لیپوئیدیک
پلاک اریتماتو در پره تیبیال معمولا در خانم های حوان
480
وتیلیگو در کدام نوع دیابت است
یک
481
کاهش ترشح انسولین یا مقاومت به انسولین و افزایش تولید گلوکز در کدام نوع دیابت است
نوع ۲
482
پیشگیری از زخم پای دیابتی
۱-معاینه روزانه پاها توسط فرد | ۲-انتخاب کفش مناسب و رعایت بهداشت پاها
483
چه زمانی بیمار دیابتی LoPتشخیص داده میشود
اگر تست مونوفیلامنت غیر طبیعی باشد
484
شایع ترین محل زخم پای دیابتی
سطح پلانتار پا
485
علل ایجاد کننده ی زخم پای دیابتی | باکتری
۱-شایع ترین »کوکسی گرم مثبت استاف و استرپ | ۲-باسیل گرم منفی هوازی یا بی هوازی
486
نحوه ی تشخیص زخم پای دیابتی
بالینی است | کشتاز قاعده ی زخم یا درناژ و آسپیراسیون زخم
487
روش تشخیصی استیومیلیت ناشی از زخم
MRI
488
درمان استئومیلیت ناشی از دیابت
انتی بیوتیک وریدی +دبریدمان
489
درمان زخم پای دیابتی
``` ۱-عدم وزن گذاری ۲- دبریدمان ۳-پانسمان هیدروکلراید زخم ۴-آنتی بیوتیک مناسب ۵- رواسکولاریزیشن ۶-آمپوتاسیون محدود ```
490
آنتی بیوتیک مناسب در زخم پای دیابتی
۱-عفونت خفیف »آنتی بیوتیک خوراکی »دی کلوگزاسیلین،سفالوسپورین ها٫کوآموکسی کلاو ۲-سابقه ی عفونت MRSA یا شیوع بالای آن ..کلیندامایسین کوتریموکسازول داکسی سیکلین ۳-عفونت شدید»»آنتی بیوتیک وریدی »»ونکومایسین+بتالاکتام/مهارکننده بتالاکتاماز ونکومایسین +کینولون+مترونیدازول دبریدمان
491
آیا اثر بخشی مدالیته هایی مثل آنزیم فاکتور رشد سلولی و اکسیژن هیپرباریک در دیابت تایید شده
خیر
492
عفونت های اختصاصی در بیماران دیابتی
۱-کوله سیستیت آمفیزماتو ۲-پیلونفریت آمفیزماتو ۳-عفونت موکور مایکوزیس ۴-اوتیت خارجی بدخیم معمولا ناشی از سودومونا
493
کدام عفونت ها در بیماران دیابتی شایع تر است | و ثانویه به چیست
عفونت پوست و بافت نرم UTI پنومونی
494
شایع ترین نشانه ی پوستی دیابت
خشکی و خارش پوست
495
انواع بیماری های پوستی در دیابت
``` ۱-خشکی و خارش پوست ۲-تاخیر در ترمیم زخم ۳-درموپاتی دیابتی ۴-نکروز لیپوئیدیک ۵- وتیلیگو ۶- آکانتوزیس نیگریکانس ۷- لیکن پلان ۸-لیپوآتروفی و لیپو هیپرتروفی ۹- اسکلرودرما بوشکه ۱۰-گرانوما آنولار ```
496
لیپوآتروفی و لیپوهیپرتروفیدر کدام محل شایع تر است
در محل تزریق انسولین
497
محل پلاک های اریتماتو در انتها ها و تنه در دیابت
گرانولوم حلقوی
498
آکانتوزیس نیگریکانس در دیابت ثانویه به چیست
مقاومت به انسولین
499
ویژگی درموپاتی دیابتی
پاپول های پیگمانته در پره تیبیال معمولا به دنبال تروما
500
ویژگی نکروز لیپوئیدیک
پلاک اریتماتو در پره تیبیال معمولا در خانم های حوان
501
وتیلیگو در کدام نوع دیابت است
یک
502
کاهش ترشح انسولین یا مقاومت به انسولین و افزایش تولید گلوکز در کدام نوع دیابت است
نوع ۲
503
اسکلرودرمی‌ بوشکه ویژگی ناحیه درگیر فرق ان با اسکلرو درمی
ضخیم شدگی پوست پشت یا گردن سفتی غیر گوده گذار در قسمت فوقانی تنه صورت و پروگزیمال اندام ها درگیر میشوند برخلاف اسکلرودرمی دست ها درگیر نمیشوند
504
گرانولوم انولار در کدام ناحیه است ویژگی ضایعه انواع مرتبط با کدام بیماری
پلاک قرمز با مرکز آتروفیک و ظاهر حلقوی نوع محدود و ژنرالیزه نوع محدود در پشت دست نوع ژنرالیزه بیشتر مرتبط با دیابت است
505
ویژگی ضایعه نکروبیوزیس لیپویدیکا در چه جنسی در کدام نوع دیابت در کدام ناحیه
پلاک قرمزی که به تدریج مرکز ان آتروفیک و زخمی میشود در خانم ها دیابت تیپ ۱ جلوی ساق پا
506
ویژگی درد نوروپاتیک
هنگام استراحت ایجاد شده و شب ها بدتر است
507
معاینه بالینی در نوروپاتی دیابتی چه پاتولوژی هایی را نشان میدهد
فقدان حس به کمک تست مونوفیلامان ۱۰ gیا ارتعاش ارزیابی میشود ۲-فقدان رفلکس مچ پا ۳-حس وضعیت غیرطبیعی ۴-آتروفی عضلات و افتادگی پاfoot drop
508
میزان محدودیت پروتیئن در بیمار مبتلا به نفروپانی دیابتی
۰/۸میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن
509
دو اقدامی که در مبتلایان به دیابت جهت بررسی نفروپاتی انجام میشود
۱-بررسی آلبومینوری به‌ کمک سنجش نسبت آلبومین (واحدmg)به کراتینین (واحد gr )نمونه ادرار راندوم ۲-محاسبه GFR
510
چند درصد مبتلایان به دیابت دچار نفروپاتی دیابتی میشوند
۲۰-۴۰درصد
511
با کنترل شدید قند خون و فشار خون کدام عارضه ی دیابت به طور گذرا بدتر میشود
رتینوپاتی | پلی نوروپاتی حاد
512
معاینه ی چشم در زنان دیابتی که باردار هستند یا قصد بارداری هستند در‌چه زمان هایی است؟
قبل از بارداری | سه ماهه اول حاملگی
513
اسیدوز هیپرکلرمیک در درمان DKAچه زمانی دیده میشود و چه زمانی بهبود میابد
بعد از درمان موفق میتلایان به DKA زمانی که بیکربنات سرم ۱۵-۱۸ است ‌که با بازجذب بی کربنات و دفع کلیوی کلر بهبود میابد
514
در چه صورتی اصلاح پتاسیم در DKAبا سرعت۴۰-۸۰ میلی اکی والان در ساعت است
پتاسیم زیر ۳/۵ | تجویز بیکربنات
515
در DKAتصحیح PHزیر ۷ با چه محلولی است
بیکربنات سدیم که حتما باید همراه کلرید پتاسیم تجویز شود
516
نحوه کنترل قند خون در بیماران دیابتی که بدحال نیستند و در بخش معمولی بستری هستند
انسولین کوتاه اثر Prandial | انسولین طولانی اثر basal
517
قند خون هدف در بیماران به شدت بدحال
۱۴۰-۱۸۰
518
بهترین روش کنترلی در بیماران مبتلا به دیابت نوع۱ در شرایط قبل و بعد از عمل جراحی یا بیماری های شدید دیگر
انفوزیون ۱تا ۰.۵ واحد انسولین رگولار در ساعت
519
نحوه تجویز انسولین طولانی اثر در افراد مبتلا به دیابت نوع۲ دوز ان زمان تجویز انواع ان
``` روزی یک دوز انسولین طولانی اثر ۰.۲تا۰.۴ واحد به ازای هز کیلوگرم وزن بدن در عصر درست قبل از خواب به صورت NPH گلارژین دتمیر دگلودک ```
520
دو داروی ضد دیابت که در بیماری های پانکراس ممنوع است
DDP4مثل سیتاگلیپتین | آگونیست GLP1مثل لیراگلوتاید
521
محاسن مهار کننده هم انتقالی سدیم گلوکز
۱-کاهش خطر حوادث قلبی عروقی ۲-کاهش ریسک نفروپاتی ۳-کاهش میزان بستری شدن به دلیل chf
522
کدام داروی ضد دیابت موجب کاهش فشار خون هم میشود | و با چه مکانیسمی
مهار کننده های هم انتقالی سدیم گلوگزSGLT2 | با اختلال بازجذب سدیم در توبول های پروگزیمال و اثرات دیورتیکی
523
کدام داروی ضد دیابت ریسک کنسر مثانه را افزایش میدهد
داپاگلیفلوزین | پیوگلیتازون
524
کدام داروی ضد دیابت ریسک امپوتاسیون ساق پا را افزایش میدهد
کانگلیفلوزین
525
دو داروی ضد دیابت که باعث افزایش ریسک شکستگی میشوند
کانگلیفلوزین | تیازولیدین دیون ها

غدد (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions