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Endocrinologie > (OK) Item 247 - Diabète sucré de types 1 et 2 > Flashcards

(OK) Item 247 - Diabète sucré de types 1 et 2 Flashcards

1
Q

Définition du diabète sucré et diagnostic selon la glycémie à jeun

A

Diabète sucré = syndrome caractérisé par une hyperglycémie chronique

Glycémie normale à jeun < 1,1 g/l (6 mmol/l)
Hyperglycémie modérée à jeun = 1,1 - 1,26 g/l (6-7 mmol/l)
Diabète sucré > 1,26 g/l (7 mmol/l) à 2 reprises ou > 2g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment

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Q

Indication et diagnostic par l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)

A

HGPO = 75g de glucose en 10 min
2h après -> glycémie

diabète sucré > 2g/l (11 mmol/l)
intolérance au glucose = 1,4 - 2 g/l (7,8 - 11 mmol/l)

Indiqué pendant la grossesse (diabète gestationnel) ou si anomalie modérée de la glycémie à jeun (1,1 g/l - 1,26 g/l)

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3
Q

Diagnostic du diabète en contexte urgent

A
  • syndrome polyuro-polydypsique
  • syndrome cardinal = signes d’hyperglycémie + amaigrissement avec appétit conservé (rechercher corps cétoniques dans ce cas)
  • glycémie > 2 g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment = diagnostic immédiat
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4
Q

Caractéristiques respectives des diabètes de type 1 et 2 : atcd familiaux, âge de survenue, début, facteur déclenchant, symptomatologie, poids, hyperglycémie au diagnostic, cétose, complications au diagnostic, cause de mortalité

A
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5
Q

Principales formes de diabète

A
  • diabète de type 1 (auto-immun) = 10%
  • diabète de type 2 = 80%
  • anomalies génétiques de la fonction de la cellule β (MODY) = 1%
  • maladies du pancréas exocrine (pancréatites, néoplasie, trauma, mucoviscidose, hémochromatose)
  • maladies endocrines (hypercortisolisme, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie)
  • médocs et toxiques (corticoïdes, neuroleptiques, immunosuppresseurs)
  • rare auto-immun type polyendocrinopathie auto-immune de type 2 (thyroïde, Biermer, vitiligo)
  • syndromes génétiques complexes (trisomie 21, Klinefelter, Turner)
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6
Q

Qu’est ce que le syndrome cardinal ?

A

Syndrome cardinal = polyuro-polydipsie + amaigrissement + polyphagie

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7
Q

Physiopathologie du diabète de type 1

A

Diabète de type 1
= destruction cellules β pancréatique
chez 97%, insulite (inflammation ilots pancréatiques) par mécanismes cellulaires avec témoins tels que auto-anticorps anti-insuline, anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8, ou anti-îlots (ICA)
! fait partie des syndromes polyendocriniens auto-immuns (type 2 plutôt) !
maladies auto-immunes fréquemment associées :
- thyroïdopathies (Basedow, Hashimoto)
- insuffisance rénale lente
- atrophie gastrique (Biermer, …)
- maladie coeliaque
- vitiligo

> prédisposition génétique au diabète type 1 par gènes HLA :
population générale = 0,4%
apparenté 1er degré = 10%
jumeaux monozygotes = 30-70%

> pas de facteurs environnementaux

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8
Q

Présentation clinique du diabète de type 1 et formes de type 1

A

CLINIQUE

  • début brutal
  • syndrome cardinal : polyuro-polydipsie + amaigrissement à appétit conservé/polyphagie
  • troubles visuels transitoires
  • fonte musculaire, signes d’acidose, déshydratation globale
  • glycémie veineuse très élevée
  • acidocétose inaugurale

FORMES PARTICULIÈRES DE DIABÈTE DE TYPE 1
- type 1 lent ou LADA (adulte, similaire au type 2 mais anticorps positifs)
(- type 2 à tendance cétosique du sujet noir d’origine africaine (rang C))

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9
Q

Quels sont les signes d’une hyperglycémie ?

A

polyurie + polydipsie

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10
Q

Quels sont les signes d’une carence en insuline ?

A

amaigrissement + appétit conservé

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11
Q

Quels sont 2 signes d’acidose ?

A
  • dyspnée de Kussmaul

- odeur acétonique de l’haleine (pomme reinette)

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12
Q

Quelle démarche pour affirmer le diabète de type 1 ?

A

Diagnostic positif clinique :
hyperglycémie + triade “amaigrissement + cétose + âge < 35 ans”

Sinon :
1. Présence d’auto-anticorps (GAD, IA2, insuline) ?
OUI -> diabète de type 1
NON -> 2.

  1. Chercher ailleurs
    > hérédité dominante : recherche de MODY 1 à 6
    > associations illégitimes :
    - surdité + atrophie optique + diabète insipide = syndrome de Wolfram/DIDMOAD
    - surdité + dystrophie maculaire + cardiomyopathie = mitochondriopathie (transmission matern.)
    > diabètes secondaires :
    - cancer pancréas, pancréatite chronique
    - mucoviscidose, hémochromatose
    - médocs
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13
Q

Définition de la cétoacidose selon l’American Diabetes Association (3 critères)

A
  • cétonémie > 3 mmol/l OU cétonurie > ++ (BU)
  • glycémie > 2,5 g/l
  • bicarbonates < 18 mmol/l OU pH veineux < 7,3

(toutes données mesurées sur sang veineux)

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14
Q

Facteurs de risque de cétoacidose parmi les diabétiques, taux de mortalité

A
  • faible ancienneté du diabète
  • atcd psychiatriques
  • gastroparésie
  • HbA1c élevée

Mortalité 1% (sans la mortalité iatrogène)

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15
Q

Etiologies principales de cétoacidose

A
  • déficit absolu en insuline, inaugural du diabète de type 1
  • arrêt de l’insulinothérapie (rarement la seule cause)
  • pathologie intercurrente sévère sans adaptation de la prise d’insuline +++ (diabète type 2)
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16
Q

Phases cliniques de la cétoacidose

A
  1. Phase de cétose :
    - syndrome cardinal aggravé (soif, polyurie, sécheresse buccale, perte pondérale)
    - troubles digestifs (nausées, vomissements)
  2. Phase de cétoacidose :
    - dyspnée de Kussmaul (tachypnée de grande amplitude)
    - déshydratation mixte surtout extracellulaire
    +/- troubles de conscience
17
Q

Critères de gravité de la cétoacidose imposant l’hospitalisation en réa

A
  • sujet âgé
  • cétonémie > 6 mmol/l
  • bicarbonatémie < 5 mmol/l
  • pH < 7
  • hypokaliémie
  • Glasgow < 12
  • SaO2 < 92%
  • PAS < 90 mmHg
  • tachycardie ou bradycardie
  • TA > 16 (TA = Na + K - Cl - HCO3)
18
Q

Diagnostics différentiels de la cétoacidose

A
  • > urgence abdominale chirurgicale

- > coma hyperosmolaire

19
Q

Traitement curatif de la cétoacidose

A
  • insuline rapide/ultrarapide en IV continue
  • recharge volumique par sérum salé isotonique
  • apports potassiques dès < 5 mmol/l
  • traitement du facteur déclenchant éventuel
20
Q

Diagnostic clinique, biologique et facteurs de risque de coma hyperosmolaire chez le diabétique

A

DIAGNOSTIC CLINIQUE

  • déshydratation intense extra et intracellulaire
  • insuffisance rénale aiguë
  • troubles de la vigilance

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

  • glycémie > 6 g/l (30 mmol/l)
  • osmolalité > 320 mOsm/kg d’eau (Osm = [Na + 13]x2 + glycémie)
  • pH > 7,3 (sauf si insuffisance rénale sévère)

FACTEURS DE RISQUE

  • âge > 80 ans
  • infection aiguë
  • diurétiques
  • mauvais accès aux boissons
  • corticothérapie
  • chaleur
21
Q

Traitement du coma hyperosmolaire

A

sensiblement le même que celui de la cétoacidose (réhydratation, insuline, apports potassiques, traitement du facteur déclenchant)

22
Q

Diagnostic clinique et biologique de l’hypoglycémie

A

Patients à risque d’hypoglycémie :

  • diabétiques traités par insuline, sulfamides hypoglycémiants, et glinides
  • metformine, inhibiteurs des alpha glucosidases, iDPP-4, GLP-1 RA, iSGLT2 potentialisent le risque (mais non seulement responsables)
  • diabétiques proches des objectifs thérapeutiques (HbA1c < 7%)

Diagnostic d’hypoglycémie = glycémie < 0,7 g/l (3,9 mmol/l)
Hypoglycémie menaçante = glycémie < 0,54 g/l (3 mmol/l) -> à risque d’hypoglycémie sévère (nécessitant l’intervention d’une tierce personne)

23
Q

Risques des hypoglycémies

A
  • non mortelle, séquelles exceptionnelles, pas d’impact sur les complications du diabète
  • risque augmenté de décès toutes causes lié aux circonstances de survenue de l’hypoglycémie (au volant, baignade)
  • hypoglycémies répétées abaissent les seuils de réponse hormonale -> hypoglycémie brutale sans signes avant-coureur
24
Q

Traitement de l’hypoglycémie

A
  • ingestion de de 15g de sucre, soda, barre sucrée

si troubles de conscience :
- injection de 1 mg de glucagon en IM ou SC

si sous traitement par sulfamides :

  • glucagon CONTRE-INDIQUE
  • perfusion de glucose 30% pdt 2-3x la demi-vie du sulfamide en cause

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