Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychiatry > 1. Neuropsy > Flashcards

1. Neuropsy Flashcards

PPN, MCQ, London, DSM

1
Q

Apparition de TOC, tics a/n neuroanatomique

A

Activité diminuée au niveau du noyau caudé (ganglions de la base/noyaux gris centraux), qui module les mouvements (voies nigrostriées)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les fonctions exécutives et quelle région du cerveau en est responsable?

A

Organisation des comportements pour atteindre un but (flexibilité mentale, planification, inhibition, prise de décision, mémoire de travail, utilisation de feedback et erreur)

Lobe préfrontal dorsolatéral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Rôle et composantes du circuit de Papez

A

Apprentissage et entreposage des souvenirs (hippocampe, fornix, corps mamillaires, noyau thalamique antérieur, gyrus cingulaire)
*amygdale n’en fait pas partie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Atteinte de quelle hémisphère responsable de déficits visuospatiaux et agnosognosie?

A

Hémisphère droite (non-dominante chez 99% des droitiers et 2/3 gauchers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Structure responsable de la compréhension des émotions dans le discours d’autrui

A

Lobe temporal supéro-postérieur droit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Aire de Broca:
-localisation
-type d’aphasie
-aphasie causé par quelle lésion
-aphasie associée à quels autres déficits

A

-cortex frontal inférieur gauche
-discours non fluide, répétition altérée (Broken speech)
-lésion de l’artère cérébrale moyenne
-associé à hémiparésie, hémianopsie homonyme (perte du champ visuel du côté opposé à la lésion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel test évalue la fonction exécutive de la flexibilité cognitive?

A

Trail making test part B (alterner entre deux tâches)

Aussi test le plus prédictif de la capacité à conduire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dans quelle situation y a-t-il obligation d’aviser la SAAQ?

A

Si MD conseille de ne pas conduire mais pense que patient le fera quand même

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Critères du TNC majeur

A

A. Déclin cognitif significatif dans au moins 1 domaine (fonctions exécutives, attention, mémoire et apprentissage, langage, capacités perceptivomotrices, cognition sociale) reposant sur ce que sujet rapporte/tiers (subjectif) et objectif (bilan neuropsychologique, évaluation clinique quantifiée)
B. Interfère avec AVD et/ou AVQ
C. Pas dû à délirium

spécifier dû à quel type, si SCPD, léger (AVD), moyen (AVQ), grave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Prévalence des TNM à 85 ans?

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Définition du trouble neuro cognitif léger?

A

Idem à TNM mais pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec autonomie - stratégies compensatrices peuvent être présentes
Mêmes spécificateurs sans la sévérité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Prévalence des TNL à 65 ans?

A

10-20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Évolution vers Alzheimer des TNL les deux premières années puis sur 10 ans?

A

5-10% puis 75-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles interventions pour TNL?

A

-Contrôle HTA seule prouvée
-style de vie sain (pas d’interventions cognitives spécifiques)
-Pas d’utilité Rx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Triade classique HPN?

A

Déclin cognitif, incontinence urinaire et trouble de la démarche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

3 principaux TNM

A

Alzheimer (50-60%), Vasculaire (15-30%), corps de Lewy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EEG délirium?

A

Ralentissement diffus, diminution alpha et généralisation ondes thêta et delta, bas voltage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Atteintes démences corticales?

A

Aphasie, Amnésie, Agnosie, Apraxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Atteintes démences sous-corticales?

A

Dysmnésie (mémoire récente/rappel), Délai, Dysexécutif, Dépressif/déplétion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

4 types de démence mixte

A

vasculaire, corps de Lewy, Parkinson Plus (PSP, dégénérescence cortico-basale), liée à l’alcool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels chromosomes indiquent une composante héréditaire prononcée de la démence et lequel est le plus associé à Alzheimer précoce?

A

1, 14, 21 (présiniline 2, 1 et APP)

Présiniline 1 30-70% Alzheimer précoce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qu’est-ce que le mini-cog?

A

répétition 3 mots, horloge, rappel 3 mots

1 point par mot, si 1-2 points et horloge anormale = positif pour déficits cognitifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

3 critiques du MMSE

A

-n’évalue pas fonctions exécutives,
-effet plafond (peu sensible si haute scolarité)
-effet plancher (peu spécifique/faux + si scolarité très faible, âge très avancé, culture différente)
-langue et culture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cotation MMSE

A

démence:
légère 18-26
modérée 10-18
sévère <10

Pas nécessairement absence de démence si >26

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Gold standard pour détection de démence TNCL

A

MOCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est-ce qui est mesuré dans un IRM fonctionnelle?

A

Taux d’oxygénation/désoxygénation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Test neuropsychologique pour atteinte frontale?

A

Série de Luria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Facteurs de risque Alzheimer

A

âge avancé (principal), sexe féminin, faible scolarité, jamais marié, hx familiale, multiples TCC, épisode dépressif antérieur, HTA/Db, haut niveau homocystéine, oestrogènes, trisomie 21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Gènes associés à Alzheimer début tardif?

A

Allèles E4/Ex (RR 3) et E4/E4 (RR 8)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

3 caractéristiques cardinales de la démence à corps de Lewy + 2 caractéristiques suggestives

A
  1. cognition fluctuante (attention et vigilance) 2. hallucinations visuelles détaillées 3. parkinsonisme spontané avec début subséquent aux atteintes cognitives
    suggestif: trouble du sommeil REM, sensibilité aux neuroleptiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

3 sous-types de la démence frontotemporale variante langagière (aphasie primaire progressive)

A
  1. Sémantique (plus chez les hommes, difficulté à comprendre les mots)
  2. Agrammaticale/non-fluide (difficulté à trouver ses mots, évolue vers difficulté lire/écrire)
  3. Logopénique (perte lexicale progressive, associée à Alzheimer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Critères démence frontotemporale variante comportementale

A

3 critères ou +: désinhibition, comportements stéréotypés, apathie, manque d’empathie, hyperoralité,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tableau démence frontotemporale:
-dorsolatéral
-ventromédian
-orbitofrontal

A

dorsolateral: fonctions exécutives, apathie, ralentissement, persévération
ventromédian: apathie, mutisme, akinésie
orbitofrontal: impulsivité, désinhibition, irritabilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Tx de l’agressivité post-TCC?

A

Propranolol + stabilisateur de l’humeur (Épival, Carbamazépine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

3 facteurs de risque pour trouble psychiatrique suite à trauma crânien

A

longue période perte de conscience et amnésie, âge avancé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Qu’est-ce qui distingue Creutzfeld-Jacob des autres TNM?

A

Progression rapide et atteintes motrices/cérébelleuses prédominantes (mouvements myocloniques, choréostatiques, ballistiques, ataxie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qu’est-ce qui peut exacerber les sx neurologiques du déficit en B12?

A

Si réplétion folate en premier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Déficit en quelle B vitamine ne cause pas de déficits cognitifs?

A

B6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quel type d’atteinte psychiatrique dans la chorée de Huntingdon (avec %)?

A

changement de personnalité (50%), dépression (30-40%), manie/hypomanie (10%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Indications de tx avec inhibiteurs de l’acétylcholinestérase?

A

Démence progressant x plus de 6 mois (sauf DFT et TNCL, et résultats peu concluants en vasculaire), MMSE 10-26

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Contre-indications Inh Ache (3 absolues, 7 relatives)

A

BBG, bloc AV 2e ou 3e degré, bloc bifasciculaire

bradycardie (acétylcholine stimule nerf vague donc Inh AchE provoquent bradycardie), saignement GI actif (ulcère), MPOC, insuffisance hépatique sévère/rénale, épilepsie non-contrôlée, rx anticholinergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

1er choix de Rx pour démence à corps de Lewy

A

Rivastigmine (Exelon) (inhibiteur acétylcholinestérase + butyrylcholinestérase)

peut diminuer SCPD incluant hallucinations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Inh AchE étudié pour démences mixtes et vasculaires

A

Galantamine

44
Q

Bénéfices Inh AchE

A

ralentissement déclin cognitif, diminuent: apathie, dépression, hallucinations, anxiété, euphorie
retarde institutionnalisation

45
Q

Quoi faire si Inh AchE pas toléré ou perte d’efficacité?

A

tolerabilité: cesser pendant 2 semaines avant débuter autre molécule
efficacité: cesser et débuter autre Rx le lendemain au plus petit palier et augmenter doses plus rapidement q 2 semaines

46
Q

Contre-indication Mémantine/antagoniste des récepteurs NMDA (glutamate)

A

ClCr <30cc/min

diminuer doses de 50% s entre 30-50cc/min

47
Q

Indications antagonistes récepteurs NMDA (Mémantine)

A

Monotx ou adjuvant Inh AchE Alzheimer modéré à sévère (pas léger)

48
Q

Tx pharmaco DFT

A

Trazodone pour irritabilité, Paxil/ISRS en général pour impulsivité

49
Q

Tx pharmaco DCL

A

Rivastigmine peut diminuer SCPD incluant hallucinations
Éviter AP vu sensibilité aux neuroleptiques, si nécessaire quetiapine/clozapine

50
Q

Tx pharmaco démence Parkinson

A

Si aucune réponse, Inh AchE ou quetiapine, clozapine = gold standard avec le plus d’évidence

51
Q

2 échelles pour sx comportementaux de la démence

A

Neuropsychiatric inventory (NPI), Cohen-Mansfield Agitation Inventory

Remplis par le clinicien

52
Q

Tx pharmaco SCPD avec antipsychotiques

A

Seuls AP: risperdal, olanzapine, aripiprazole si agitation qui pose un risque pour pt ou autrui
Haldol et Loxapine si nécessité IM

53
Q

Utilité BZD pour SCPD

A

BZD peuvent être utiles pour donner soins aux patients, sx ponctuels de troubles du sommeil, anxiété, agitation

54
Q

Utilité antidépresseurs SCPD

A

Trazodone: troubles cycle du sommeil (mais peu d’évidence)
ISRS (Celexa et Zoloft surtout) et tricycliques (si neuropathie concomitante): agitation associée à dépression qui ne répond pas à ATP, émotivité, irritabilité

55
Q

Approche DICE pour SCPD

A

Décrire comportement, investiguer, créer un plan, évaluer si efficace

56
Q

Critères dx délirium

A

A. Atteinte attention et conscience (‘awareness ie orientation à l’environnement)
B. début temps court + fluctuant + changement p/r état de base
C.1 autre perturbation cognitive (orientation, mémoire (surtout de travail), perception (hall visuelles surtout), langage, habileté visuo-spatiales)
D. Pas mieux expliqué par condition préexistante en évolution ni coma
E. Évidence de conséquence physiologique de AMG, substance, toxine, étiologies multiples (hx, EP, labos)

spécificateurs
1.dû à AMG
2.induit par substance/sevrage
3.étiologies multiples
4.non spécifié
-aigu
-persistant
-hypo/hyperactif/mixte

57
Q

Tx pharmacologique du délirium

A

D’abord traiter la cause
-Haldol et APA options équivalentes mais éviter Haldol chez DCL et Parkinson
-Éviter anticholinergique
-Éviter BZD qui peut aggraver tableau, sauf si delirium tremens

58
Q

Tx non-pharmaco du délirium

A

-Environnement sécuritaire
-Lunettes, appareils auditifs
-Favoriser communication
-Éviter stimuli extrêmes
-Chambre privée idéalement
-Fenêtre et horloge pour orienter dans le temps
-Contrôle de la douleur
-Rétablir cycle éveil-sommeil
-Objets familiers, membres de la famille
-Minimiser contentions physiques

59
Q

Qu’est-ce qui explique la plus longue demi-vie des Rx chez les personnes âgées?

A

Augmentation du volume de distribution avec augmentation de graisse viscérale et diminution de la taille et flot sanguin du foie = diminution d’effet de premier passage hépatique

60
Q

2 changements neuropsychiatriques liés à la vieillesse

A

vitesse de traitement de l’information et vitesse motrice

61
Q

In elderly patients, all of the following are susceptible to create a clinical picture of confusion mimicking dementia, except?
a. Acute infections
b. Physical immobility
c. Anemia
d. Hospitalization

A

B

Hospitalisation, fécalome, difficultés audition/vision peuvent mimer démence (Kaplan et PPN p.7)

62
Q

Quelles 2 démences sont liées à protéinopathie alpha-synucléine?

A

Démence corps de Lewy + Parkinson

(Alzheimer et pugilistiques (2e à TCC répétés)= plaques amyloïdes, enchevêtrements neurofibrillaires, TAU

DFT/Pick = TAU, TDP-34, ubiquitine

Huntingdon= Huntingtine)

63
Q

Sx initiaux de l’aphasie primaire progressive (DFT variante langagière)

A

Difficulté à nommer et comprendre sens des mots (variante sémantique), difficulté à nommer et trouver les mots, manque de spontanéité dans le discours (variante agrammaticale)

Difficulté à lire et écrire avec progression, pas au début

64
Q

54 year old women with sudden onset of dementia symptoms and hallucinations. Rapidly progressive dementia with ataxia and stimulus-sensitive myoclonus. EEG shows generalized background slowing with periodic sharp discharges. Diagnosis?
a. Creutzfeld Jakob Disease
b. Lewy Body Dementia
c. Vascular Dementia
d. Pick’s Disease

A

Creutzfeld-Jakob

Se distingue par progression rapide et sx cérébelleux/moteurs prédominants

Atteintes motrices = mouvements myocloniques, choréostatiques, ballistiques, ataxiques

EEG = rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes, ‘triphasic waves’

65
Q

Bilans sanguins troubles neurocognitifs

A

FSC, ions, urée/créatinine, TSH, glycémie, SMU, vit B12, Ca/PO4/Mg

Albumine si suspicion dénutrition
ALT si suspicion maladie hépatique
VDRL/VIH si fdr
+- acide folique

66
Q

What is most strongly related to late onset AD ?
a. APO E4
b. PSEN1
c. PSEN2
d. APP

A

APO E4

67
Q

A woman has language and executive problems affecting her function. Imaging and labs are normal. PET shows decreased activity in tempropariatal area. Which of the following is MOST likely?
a) FTD
b) LBD
c) Parkinson’s dementia
d) AD

A

Alzheimer’s

68
Q

Why CT instead of MRI
a. Recent stroke
b. Calcified tumor
c. MS
d. CJD (prion)

A

Scan meilleur pour saignement aigu, calcifications, anomalies osseuses

69
Q

What neuroimaging findings is most consistent with Lewy Body dementia?
A) Atrophy of the frontal lobe and cerebellum
B) Generalized cortical atrophy with sparing of the medial temporal lobe
C) Atrophy of the hippocampus, and entorhinal cortex
D) Hummingbird sign

A

B

70
Q

Risk of suicide in patients with dementia, which is true?
a. Risk increases with loss of insight
b. Risk is not related to depression or hopelessness
c. Risk is higher in patient who have responded well to cholinesterase inhibitors (other version says “treated with cholinesterase inhibitors”).
d. Dementia does not increase the risk for suicide

A

D

71
Q

3 ISRS avec le plus d’interaction avec Coumadin

A

Fluoxetine, Fluvoxamine, Paroxétine (Warfarin métabolisé par 1A2, 2C9 et 3A4 et ISRS inhibent cytochromes)

Truc: Coumadin = flot sanguin = fluoxétine et fluvoxamine

Le moins d’interaction = Sertraline et Citalopram

72
Q

3 tx dépression dans Parkinson

A

Pramipexole (agoniste DA), Nortriptyline, Desipramine

73
Q

Ddx Alzheimer’s vs DCL dans les signes précoces

A

Alzheimer: mémoire et apprentissage
DCL: attention complexe et fonctions exécutives

atteinte VSP/perceptivo-moteur dans les deux mais plus dans démence Corps de Lewy, plus précoce

74
Q

Sx neuropsychiatriques les plus communs en TNC léger

A

dépression et apathie
25%

75
Q

4 facteurs de réversion à la normale de TNC léger et % par an

A

25-30%
Younger age
↑ Education
Higher baseline function
Non-amnestic, single cognitive domain affected

76
Q

Test pour fonctions exécutives et praxie visuospatiale/perceptivo-moteur?

A

Dessin de l’horloge
VSP seulement: copier cube/pentagones

77
Q

% de conversion de TNC léger à majeur par année et facteurs associés à conversion

A

5-10%
Sévérité des sx
Sx neuropsy (apathie, dépression) Fonctionnement cognitif de base pauvre
Atteinte mnésique
Atrophie corticale (surtout hippocampe)
Polypharmacie
Facteurs vasculaires non-contrôlés

78
Q

Trouvailles à l’imagerie pour démence Alzheimer

A

Atrophie, surtout hippocampe et lobe temporal médian
Hypométabolisme temporopariétale bilatéral au PET/SPECT

79
Q

Neuroimagerie pour démence: IRM ou CT?

A

IRM mieux car plus sensible pour lésions vasculaires et ddx sous-types

Si CT -> sans contraste et vue sur hippocampe

80
Q

Tableau de jeune adulte avec trouble cognitif, docilité, calme, hyperoralité, hypersexualité - dx et atteinte?

A

Kluver-Bucy syndrome

Lobe temporal médian

81
Q

IRM chez patient avec hx abus d’alcool et démarche instable

A

Atrophie corps mamillaires

82
Q

Quoi monitorer chez personnes âgées débutant ISRS?

A

Hyponatrémie

Symptoms of hyponatremia are usually neuropsychiatric (e.g. restlessness, lethargy, cognitive impairment), and any worsening in psychiatric symptoms in patients with a corresponding risk-profile receiving SSRIs or venlafaxine should give cause to check serum electrolytes

83
Q

Qu’est-ce qui détermine sévérité et précocité de démence Huntingdon?

A

Nombre de répétitions CAG

84
Q

Cause la plus commune de manie à début tardive?

A

AVC droit

85
Q

Tx de psychose DCL?

A

Clozapine

Clozapine et Séroquel sont les plus anticholinergiques donc moins de SEP

86
Q

Échelle pour dépression en démence?

A

Cornell

87
Q

Quel sx de démence peut aussi être présent en dépression?

A

Atteinte des fonctions exécutives

88
Q

Aphasie de Wernicke: site, type d’atteinte

A

-cortex temporal supérieur gauche
-discours fluide et répétition altérée
-compréhension altérée donc discours ne fait pas de sens (Weird but Wordy)
-ne se rend pas compte du déficit (vs Broca s’en rend compte)

89
Q

Aphasie de conduction: site, type d’atteinte

A

-atteinte du faisceau arqué
-répétition altérée (aphasie plus subtile)

90
Q

Global Deterioration Scale

A

Stades 1 (normal) à 7 (assistance presque toutes AVQ)
3=TNL 4=TNM

91
Q

Ddx TNM vs pseudodémence (9 caractéristiques de la pseudodémence)

A

-début abrupt et identifiable
-courte durée sx avant demande d’aide
-hx antérieure trouble psy
-détresse importante et emphase p/r aux déficits
-déficits mémoire récente = ancienne
-ralentissement psychomoteur marqué
-pire le matin
-+ de ‘je ne sais pas’ que d’atteinte du langage et confabulation
-variabilité diurne

92
Q

Imagerie DCL: IRM et SPECT

A

-Faible recapture de dopamine dans ganglions de la base et activité occipitale diminuée

Atrophie diffuse épargnant lobe temporal-médian

93
Q

Imagerie DFT comportementale vs sémantique

A

Comportementale: atteinte lobes frontaux bilatéral (surtout lobe frontal médial) et lobes temporaux antérieurs

Sémantique: atteinte lobes temporaux plus marqué à gauche

94
Q

5 effets indésirables des Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

-GI (diarrhées, No/Vo, anorexie)
-Sommeil (insomnie, cauchemars)
-Neuromusculaire (crampes, faiblesse)
-Cardiaque (bradycardie, syncope)
-Urologique (incontinence)

95
Q

Mécanisme Ebixa/Mémantine et lien avec patho Alzheimer

A

Antagoniste des récepteurs NMDA

Glutamate est excitateur, en excès en Alzheimer

96
Q

3 risques associés aux antipsychotiques chez personnes âgées avec démence

A

-chute
-AVC
-pneumonie

aussi mortalité 1% plus élevée population générale

97
Q

Quel Dx chez vieux monsieur qui a des nuits agitées, des dysfonctions exécutives et visuoperceptuelles et des fluctuations de l’attention sans hallucinations visuelles, ni sx de parkinsonnisme.
TNC majeur à corps de Lewy probable
TNC majeur alzheimer probable
TNC majeur vasculaire probable
TNC majeur frontotemporale probable

A

A
1 critère cardinal (fluctuations a/n de l’attention/vigilance) + 1 critère évocateur (REM-sleep) → donc Probable > possible DCL.
Early VSP dysfunction = classic w/ LBD, compared with other TNC (london 2022).

98
Q

A woman in a nursing home had problematic wandering and insomnia that was treated with Quetiapine for the last 12 months; the symptoms have been resolved for the last 6 months. She is now having “non-specific anxiety” which is being managed with a non-pharmacological approach. What do you do next?
Add a day-time dose of quetiapine
Gradually taper the quetiapine
Add a benzo
Continue the quetiapine at the same dose

A

B, recommandation de tenter de sevrer AP en démence, après 3 mois.

99
Q

Facteurs de risque conversion de TNC léger à majeur

A

Review article du Lancet en 2020 dit hearing impairment et pollution environnementale, puis low education level (Dementia prevention, intervention and care)

100
Q

Plus commun en Parkinson: dépression ou psychose?

A

Dépression

101
Q

Psychothérapie pour démence

A

Reminiscence therapy, +- problem solving therapy

102
Q

Facteurs de risque démence Corps de Lewy

A

Age
REM sleep disorder
Family history (not often genetic)

Hx anxiety & depression more common than other dementias

103
Q

Ddx DCL vs démence Parkinson

A

DCL:
-Parkinsonisme souvent symétrique
-Moins de réponse à L-Dopa
-Plus de sensibilité aux neuroleptiques
-Plus de et plus précoces: troubles de la démarche et instabilité posturale

104
Q

Indications d’imagerie en démence

A

Neuroimaging is recommended in most situations, with the following indications:
-Onset of cognitive signs/symptoms within the past 2 years (regardless of rate of progression)
-Unexpected and unexplained decline in cognition and/or functional status in known dementia
-Recent and significant head trauma
-Unexplained neurological manifestations (new onset headaches, seizures, Babinski sign, gait disturbances, etc.)
-History of cancer
-Subject at risk for intracranial bleeding
-Symptoms compatible with normal pressure hydrocephalus
-Significant vascular risk factors

105
Q

Risque de démence: SCZ vs MAB vs dépression

A

SCZ > MAB I > MAB II > dépression

106
Q

V/F éléments psychotiques MAB augmentent risques de démence

A

Vrai

Psychiatry (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions