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Psychiatry > 15. Troubles liés à une substance et troubles addictifs > Flashcards

15. Troubles liés à une substance et troubles addictifs Flashcards

1
Q

Critères dx trouble d’utilisation d’une substance

A

Utilisation d’une substance menant à une alteration significative du fonctionnement sur 12 mois (2 critères et +):
1. Substance prise en plus grande quantité et plus longue période que prévue
2. Désir de/ou efforts infructueux pour diminuer
3. Beaucoup de temps passé à des activités pour obtenir la substance, l’utiliser ou récupérer de ses effets
4. Envie impérieuse de consommer (craving)
5. Incapacité à répondre aux obligations (école, travail, famille)
6. Consommation soutenue malgré problèmes interpersonnels
7. Activités abandonnées à cause de conso
8. Conso dans des situations ou cela peut être physiquement dangereux
9. Consommation poursuivie malgré que la personne sache avoir des problèmes physiques ou psychologiques causés par celle-ci
10. Tolérance (1/2)
1. Besoin de quantités notablement plus élevées pour obtenir une intox ou effet désiré
2. Effet notablement diminué
11. Sevrage (1/2)
1. Syndrome caractéristique
2. La substance est prise pour éviter/soulager sx sevrage

Rémission précoce = pas de critères sauf craving 3-12 mois
Prolongée= 12 mois

Sévérité: léger 2-3, modéré 4-5, sévère 6+

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2
Q

Précipitants de rechute

A
  1. stress 2. stimulus conditionné 3. substance (priming) - augmentation même légère de DA dans centre de la récompense peut précipiter rechute
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3
Q

Caractéristiques d’un individu qui peut mener à dépendance

A

Génétique (ad 60% dans ROH), neurobiologie (ex déficit alcool-déshydrogénase chez asiatiques), impulsivité, recherche de nouveauté, croyance, ATCD personnels TUS, femmes progressent et développent conséquences médicales + rapidement, exposition jeune âge

Meilleur prédicteur TUS = avoir utilisé autre substance antérieurement

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4
Q

Quelles structures sont impliquées dans la boucle de la récompense?

A

cortex préfrontal -> aire ventrale tegmentale -> noyau accumbens (accoutumance)

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5
Q

Prévalence à vie des TUS

A

17%

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6
Q

Selon National Comorbidity Survey, quel % TUS

A

35,5% (dx le plus prévalent du DSM)

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7
Q

Psychothérapies pour TU ROH

A

12 étapes, TCC, thérapie motivationnelle

Thérapie comportementale, thérapie de famille/couple (niveau 1)

Thérapie de groupe (niveau 2)

IPT, psychodynamique (niveau 3)

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8
Q

3 échelles de dépistage TU ROH

A

AUDIT, CAGE, MAST

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9
Q

Potentiel de dépendance à une substance: quels facteurs

A

Début rapide, effet euphorisant, durée brève, tolérance rapide, effet DA a/n boucle de la récompense, voie d’utilisation

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10
Q

Rôle de la dopamine en général (4) et dans TUS

A

-humeur
-expérience et attente de la récompense (surtout D3)
-motivation et attention
-saillance de la mémoire ->relie substances avec ‘cues’ visuospatiaux et émotionnels

Rôle dans le développement de TUS mais moins dans rechute et persistance du comportement

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11
Q

% des utilisateurs réguliers cannabis et ROH et initiaux de cocaïne et amphétamines qui développent TUS

Même pourcentage

A

10%

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12
Q

Molécule de choix pour sevrage ROH chez personne âgée/tr cognitif/maladie hépatique

A

Lorazépam ou Oxazépam

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13
Q

Comorbidités TUS (4 premiers en ordre + %)

A

TP antisocial (84%), MAB (56%), SCZ (47%), trouble dépressif (27%)

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14
Q

3 substances pouvant provoquer délirium de sevrage

A

ROH, sédatif-hypnotique, opioïde

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15
Q

Étiologie alcoolisme Cloninger type I vs II et différence a/n du tx

A

Type I: autant génétique qu’environnemental, ‘alcoolisme de milieu’
-utilité ISRS (vs type II ISRS peuvent exacerber conso)

Type II: surtout génétique, alcoolisme paternel fréquent, forme masculine

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16
Q

% variance génétique du risque TU ROH expliqué par génétique et combien de x le risque est augmenté si parent TU ROH

A

40-60%, 3-4x

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17
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans intoxication ROH, sevrage et usage chronique

A

intox =antagonisme NMDA, agoniste GABA
sevrage=glutamate
usage chronique augmente sensibilité récepteurs NMDA

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18
Q

Métabolisme enzymatique ROH

A

1) alcool déshydrogénase (ADH) oxyde ROH pour former acétaldéhyde, 2) aldéhyde déshydrogénase (ALDH) transforme en acétyl-coenzyme A

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19
Q

Pourquoi les femmes sont-elles plus intoxiquées par ROH?

A

Moins d’ADH dans le sang, estomac et oesophage, plus petit poids, plus de graisse et moins d’eau

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20
Q

3 approches pour sevrage ROH avec BZD

A
  1. Loading dose Diazépam ou Chlordiazépoxide (Librium)
  2. Doses fixes en calculant prise ROH (Prioriser Lorazépam/Oxazépam si maladie hépatique, personne âgée ou trouble cognitif) et entre-doses PRN (si sevrage compliqué antérieur, BZD régulier)
  3. Selon CIWA: moins de BZD, meilleur évolution
    CIWA > 10 = BZD avec taper
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21
Q

Sx encéphalopathie de Wernicke

A

Ataxie, confusion, ophtalmoplégie (nystagmus, parésie muscles oculaires, anomalies pupillaires) truc=WACO

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22
Q

Prévention vs traitement encéphalopathie de Wernicke

A

Prévention: Thiamine 100mg IM/IV x3j minimum puis PO ou 300mg IVx1 puis 100mg PO TID)

Tx si suspecté: Thiamine IM/IV 500mg TID x 3-5j

En aigu thiamine donnée en IV car ROH diminue absorption

Important de répléter thiamine avant glucose

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23
Q

Wernicke: mortalité si non tx, rémission complète, % qui développent Korsakoff

A

5-10%, 40%, 80%

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24
Q

3 causes Korsakoff et quelle structure cérébrale atteinte

A

Déplétion thiamine, gastrectomie, sténose pylore

corps mamillaires

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25
Q

Sx Korsakoff

A

amnésie (antérograde>rétrograde), pauvre rappel, confabulation, désorientation, faible A/C, possible hallucination

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26
Q

% rémission Korsakoff

A

20%

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27
Q

Premier stade sevrage ROH

A

Tremblements (6-8h) avec état hypersympathique: tremblement d’intention, tachycardie, HTA, anxiété, agitation, diaphorèse. Durée 2-3j

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28
Q

2e stade sevragre ROH

A

Hallucinations visuelles (5x plus qu’auditives) début après 7-48h, durée 1-3j, habituellement 24h après dernier verre

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29
Q

Sx et tx hallucinose alcoolique

A

Sensorium clair, hallucinations auditives, épeurantes et qui peuvent persister, délire paranoïde
tx: ATP si chronique, BZD si sevrage

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30
Q

3e stade sevrage ROH

A

Convulsions (8-24h) habituellement aiguës, généralisées, tonico-cloniques, sans aura, avec post-ictal court.

95% dans les premiers 12h après dernier verre

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31
Q

4e stade sevrage ROH

A

Délirium (24-72h ou 72-96h) avec confusion, sensorium altéré, tremblement, agitation, délire, diaphorèse, hallucinations, anxiété, vomissement, fièvre à bas bruit, déshydratation, labilité autonomique. Début 5-12j après dernier verre (ad 14j), durée 1-5j. Albuminurie possible.

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32
Q

Pourquoi éviter Haldol en delirium tremens

A

Diminue capacité à évacuer chaleur donc augmente risque de convulsion et REP

33
Q

Facteurs de risque dépendance ROH

concernant les parents

A

1 parent TU ROH 20%, 2 parents 20-50%, père TU ROH + criminalité 90%

34
Q

Action PCP sur neurotransmetteurs

A

antagonisme récepteurs glutamatergiques NMDA (anti-glutamatergique et pro-dopaminergique)

35
Q

Dx intoxication PCP

A

Changement de comportement: bagarre, agressivité, impulsivité, agitation psychomotrice
2+: nystagmus horizontal ou vertical (40%), HTA ou tachycardie, diminution réponse à la douleur, ataxie, dysarthrie, rigidité musculaire, crise convulsive ou coma, hyperacousie

50% psychose mais pas critère dx

36
Q

PEC sevrage PCP

A

-limiter les contacts car hypersensible s aux stimulis
-éviter Rx anticholinergique
-BZD si agitation pour diminuer risque rhabdomyolyse

37
Q

TU opiacés en grossesse: principes de tx

A

Éviter sevrage à tout prix, tx MTD 10-40mg ou buprénorphine 1ère ligne pour diminuer morbidité/mortalité foetale et néo-natale

Dose doit souvent être augmentée au 3e trimestre car métabolisme plus élevé

38
Q

Période de risque le plus élevé de mortalité par surdosage opiacés

A

1er = suite à détox
2 semaines initiales de tx MTD

39
Q

Risques de méthadone pour bébé

A

Pas tératogène mais syndrome d’abstinence néonatale chez 60% des nouveau-nés

40
Q

Tx pour ÉDC induit par opiacés

A

Buprénorphine ou MTD

41
Q

Régions du cerveau avec plus haute concentration de récepteurs CB1

A

ganglions de la base, hippocampe, cervelet

42
Q

Lien entre cannabis et psychose

A

Peut précipiter un 1er épisode, diminue âge d’apparition psychose, double risque de psychose

43
Q

Effets intox hallucinogènes (LSD) sur NT

A

agoniste partiel 5HT2a = augmentation de neurotransmision glutamatergique et dopaminergique et activation système GABA

44
Q

Quel rx éviter si intox cocaïne et quel tx (3) pour intox?

A

Éviter beta-bloqueur, tx Diazépam/Phentolamine (alpha-bloqueur)/Nitroprusside

45
Q

Sx classiques trouble psychotique induit par stimulant

A

Idées délirantes persécutoires et hallucinations auditives

46
Q

Tx TU cocaïne

A

Focus sur abstinence: TCC, thérapie comportementale (gestion des contingences) et counselling individuel en 12 étapes
Rx pas indiqué mais si échec tx psychosocial: topiramate, disulfiram, modafinil peuvent être prometteurs

47
Q

Dépendance nicotine a/n neurotransmetteurs

A

libération de dopamine et glutamate due aux récepteurs nicotiniques sur cellules dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale et du noyaux accumbens, augmente indirectement la dopamine

48
Q

Mécanisme de la nicotine a/n des récepteurs

A

Agoniste des récepteurs cholinergiques nicotiniques (alpha 4, alpha 5, beta 2)

49
Q

TRN le plus efficace et mécanisme d’action

A

Varénicline (Champix) par agonisme partiel récepteur nicotinique alpha4-beta2

efficacité 40%

50
Q

1er ligne d’arrêt tabagique pour patient avec ATCD trouble dépressif

A

Buproprion

51
Q

Mécanisme Buproprion a/n récepteurs

A

Antagoniste alpha 3, beta 2

52
Q

Intoxication inhalants (2/13)

A

Étourdissement, nystagmus, incoordination, dysarthrie, démarche instable, léthargie, hyporéflexie, retard psychomoteur, tremblement, faiblesse musculaire généralisée, diplopie/vision trouble, stupeur/coma, euphorie

53
Q

Méthadone, buprénorphine et clonidine action NT

A

MTD: agoniste complet récepteurs mu
Buprénorphine: agoniste partiel récepteurs mu, antagoniste partiel kappa
Clonidine: agoniste alpha2 présynaptique

54
Q

Acamprosate (Campral): effet thérapeutique, mécanisme d’action, contre-indication

A

diminue craving et prévient rechute, antagoniste/modulateur récepteurs NMDA/glutamate, IR (333po TID si ClCr 30-50mL/min)

55
Q

Acamprosate (Campral): comment prescrire

A

débuter après 7-10 jours abstinence, 666mg TID

56
Q

Naltrexone (Revia): C-I

3

A

grossesse/allaitement, dépendance opioïdes, augmentation AST/ALT 5x la normale

57
Q

BZD et barbituriques agissent principalement sur quel récepteur?

A

GABA-A

58
Q

Tx pour intox sévère aux BZD

A

Flumazénil IV (attention: arythmies, convulsion)

59
Q

% mortalité DT pas traité

A

20%

60
Q

Méthadone: diminue quoi (5)

A

utilisation opioïde, mortalité, comportements à risque avec utilisation IV, risques ITSS/VIH, activité criminelle

61
Q

Prédicteurs de meilleure réponse avec Naltrexone

A

Hx familiale ROH (Cloninger II) et craving important

62
Q

Comment prescrire Naltrexone

A

Pas de conso opioïdes x 5-7j, 50mg DIE

63
Q

Effet de Naltrexone

A

Diminue ‘heavy drinking’ et # de ‘heavy drinking’ days, qté de ROH consommé, GGT, euphorie de consommer

64
Q

Utilité de Topiramate pour traiter TU ROH

A

Peut être un bon adjuvant pour pts bipolaires, et utile même si patient boit

65
Q

Mécanisme d’action Disulfiram

A

Inhibiteur irréversible de l’aldéhyde déshydrogénase

66
Q

Jeu d’arget pathologique peut être induit par quels 2 Rx

A

Pramipexole, Aripiprazole

67
Q

6 principes essentiels de Miller et Rollnick de la psychothérapie motivationnelle

A
  1. Faire preuve d’empathie
  2. Développer les divergences
  3. Résoudre l’ambivalence
  4. Éviter l’argumentation
  5. Rouler avec la résistance
  6. Favoriser un sentiment d’efficacité personnelle
68
Q

4 composantes de la psychothérapie motivationnelle

A

Évocation, bienveillance, collaboration, autonomie

69
Q

Confusion, convulsion, dyskinésie, dystonie ou coma: sx de quelle intox?

A

Stimulants

70
Q
  1. What is the mechanism of action of disulfiram?
    a. Aldehyde dehydrogenase inhibitor
    b. Acetaldehyde dehydrogenase inhibitor
    c. Alcohol dehydrogenase inhibitor
A

Aldehyde dehydrogenase inhibitor = TRUE

NB. The product of alcohol dehydrogenase is ACETYLaldehyde. The next enzyme is usually called aldehyde dehydrogenase, but can be referred to as acetaldehyde dehydrogenase too. So A & B could be true, but A “best” answer
https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/acetaldehyde-dehydrogenase

Quantabuse Liquor arrives quicker (early L for aLdehyde)

71
Q

Mécanisme d’action cocaïne vs stimulants

A

Cocaïne = blocage de la recapture DA par le transporteur

Stimulants = blocage + relâchement DA des vésicules

72
Q

Schizophrenic wants to quit smoking, what antipsychotic would be most raised:
a. Ziprasidone
b. Olanzapine
c. Risperidone
d. Quetapine

A

) Olanzapine (most raised)

A) Ziprasidone → 3A4 substrate
B) Olanzapine → 1A2 substrate
C) Risperidone → 2D6 substrate
D) Quetiapine → 3A4 substrate

Olanzapine, clozapine, haldol, chlopromazine

72
Q

What is minimum optimal time for treatment of substance use disorders?
a. 1 month
b. 3 months
c. 6 months
d. 12 months

A

3 mois

72
Q

Buprenorphine mechanism of action?
a) Opioid antagonist
b) Opioid full agonist
c) Opioid partial agonist
d) Opioid partial antagonist

A

Agoniste partiel opioïdes

73
Q

What is a common neurobiological mechanism associated with relapses in substance dependence disorders during the maintenance phase?
a. An increase in GABA after withdrawal
b. Taking small amount of the preferred substance provokes blunted dopamine response
c. Cues associated with the substance induce increased glutamatergic activity

A

C

74
Q

Patient in ER with agitation, confusion, hypertension, tachycardia, pupillary dilation, dry skin. What could you use to Tx?
A) Flumenazil
B) Bromocriptine
C) Physostigmine
D) Cyproheptadine

A

This is anticholinergic toxidrome (agitation/confusion. increased autonomic response, mydriasis, flushed dry skin)

C) Physostygmine = True

(Most patients with anticholinergic toxicity do well with supportive care alone, but some may benefit from antidotal therapy with physostigmine [27,28]. We believe that physostigmine is indicated when patients manifest BOTH peripheral and moderate central anticholinergic toxicity (moderate to severe agitation/delirium). )

A) False –> Flumazenil = Antidote for benzo OD (careful, can trigger seizure)
B) FALSE- Bromocriptine = Trt for NMS
C) TRUE
D) FALSE -> Cyproheptadine = Antidote for Serotoninergic Syndrome

75
Q

Question on a single man with alcohol abuse history on liver transplant list. He had refused residential treatment. He has been sober for three months. What is the main risk factor for his relapse after the transplant?
a. Abstinent for less than 6 months prior to transplant
b. Unemployed prior to transplant
c. Didn’t go to rehab before becoming abstinent
d. Single

A

D) Single

Abstinent for less than 6 months prior to transplant = no longer true.

6 month rule often used as criteria for transplant. 2007 JAMA found abstinence less than 6 months significant (more than being single). But more recent reviews find the rule not predictive. Lack of social supports, psychiatric comorbidity, cigarette smoking, and noncompliance with pre-transplant care were predictos of relapse after transplant.

A) WAS TRUE. 6 month rule not consistent any more.
B) FALSE. Employment not related
C) FALSE. Rehab not related
D) TRUE. Single IS risk factor

76
Q

Mécanisme d’action de la varenicline?
Antagoniste des récepteurs nicotiniques cholinergiques
Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques cholinergiques
Antagoniste des récepteurs muscariniques cholinergiques

A

Agoniste partiel récepteurs nicotiniques cholinergiques alpha4, beta2

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