OR Substance use disorders

Question 1

Prévalence à vie des TUS

Answer 1

21.6% (alcool 18%)

Question 2

Structure du cerveau qui identifie la saillance d’une substance (relie la substance avec ‘cues’ émotionnels et visuospatiaux)

Answer 2

Nucleus accumbens

Question 3

Structure du cerveau responsable des réponses contextuelles qui contribue à la rechute (activation par ‘cues’ de voies glutamatergiques incluant le cortex préfrontal et effet cascade)

Answer 3

Hippocampe

Question 4

Effet alcool a/n des NT

Answer 4

agoniste GABA-A, antagoniste glutamate (glutamate = sevrage)

Question 5

Mécanisme du disulfiram

Answer 5

Bloque acétaldéhyde déshydrogénase = accumulation acétaldéhyde acétate

Question 6

Ligne du temps habituelle de sevrage, convulsions, DT

Answer 6

Sevrage 6-24h, convulsions 24-48h, DT 48-72h

Question 7

Rx pour TU ROH qui cause diarrhée

Answer 7

Acamprosate

Question 8

Effet Naltrexone vs Acamprosate sur la conso d’alcool

Answer 8

Naltrexone réduit l’euphorie, acamprosate module les sx de sevrage

Question 9

Rx pour TU ROH métabolisés a/n rénal

Answer 9

Acamprosate, Gabapentin

Question 10

Buproprion: récepteur nicotinique le plus sensible à son activité antagoniste

Answer 10

alpha3-beta2

Question 11

Varénicline: récepteur nicotinique le plus sensible à son activité agoniste partielle

Answer 11

alpha4-beta2

Question 12

4 effets NT du cannabis

Answer 12

Acétylcholine: activité diminuée
Récepteurs NMDA: inhibe activité
GABA: augmenté
Dopamine: augmenté

Question 13

Rx C-I avec buprénorphine

Answer 13

BZD

Question 14

Mécanisme d’action des amphétamines

Answer 14

Relâche catécholamines des vésicules au récepteur VMAT2

Question 15

V/F ISRS chez patients avec TUS et dépression réduit consommation

Answer 15

Faux, il faut traiter les deux

Question 16

Désavantage des ATC pour dépression + TUS

Answer 16

Effets anticholinergiques et létalité en surdose