intra immuno (3) Flashcards

1
Q

AHHHHH

A

ui.

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Q

Martin

A

Guimond

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3
Q

antigénicité

A

se combine avec éléments système (se lie aux BRC, TCR)

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4
Q

immunogénicité

A

capacité d’un Ag à induire une réponse immunitaire

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5
Q

classe l’immunogénicité des Ag

A

+ peptidiques, glucidiques, lipides (nul), acides nucléiques(nul) -

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6
Q

deux types d’Ag

A

naturels (animal, microbes)
synthétiques (covid vaccin)

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7
Q

xénoantigènes

A

autres espèces

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8
Q

alloantigènes

A

même espèce

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9
Q

autoantigènes

A

nos propres Ag (de soi)

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10
Q

Vrai ou faux, nous sommes plus susceptibles à réagir aux xénoAg que alloAg

A

Faux

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11
Q

épitope

A

sur Ag (partie reconnue les Ac)

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12
Q

que causent les épitopes communs

A

des réactions croisées

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13
Q

Vrai ou faux, un Ag porte un seul type d’épitope

A

Faux

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14
Q

Paratope

A

partie variable (V-D-J) de Ac qui lie épitope des Ag

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15
Q

cest quoi la valence antigénique

A

le nombre de Ac qui peuvent le lier sans encombrement stérique (un peu moins que le nombre d’épitopes)

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16
Q

quel Ag induit la meilleure réponse immu

A

Ag protéique (active réponse des B T-dep)

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17
Q

différence entre antigénicité et immunogénicité

A

le premier lie les TCR et BCR, le deuxième induit une réponse immunitaire

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18
Q

combien de a.a sont reconnnu par les Ac

A

15-22

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19
Q

types de a.a contenus

A

séquentiels et non-séquentiels

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20
Q

2 types d’épitopes

A

linéaire, conformationnel

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21
Q

différence de liaison linéaire, conformationnel

A

linéaire est plus stable et les changements de température/ dénaturation l’affecte moins (plus de points de liaisons et plus rapprochés)

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22
Q

WESTERN ou ÉLISA

A

ELISA on voit les deux, WESTERN (on voit pas les conf) juste les linéaires

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23
Q

Vrai ou faux, les épitopes conformationnels sont sensible a la dénaturation

A

Vrai, linéaires non

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24
Q

Pk le western voit pas les conformationnels

A

car SDS utilisé dénature les liens et conformationnels sont trop loin pour lier Ac

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25
C'est quoi une réaction polyclonale
différents Ac produits, car différentes épitopes présents sur même Ag
25
Réponse monoclonale
1 seul épitope, 1 seul Ac (1 seul LB)
26
Pk fusion au myélomatose
plus stable à l'extérieur du corps= immortel pratique pour expériences menées sur Ac
27
Ag glucidiques
T-ind (car dep est protéiques) IgM cross-linking des BCR (plusieurs BCR liés en même temps)
28
est ce que les T peuvent être réactifs aux glucides
non
29
cest quoi CD1
molécule du système inné qui présente Ag lipides
30
comment les Ag lipidiques deviennent immunogènes
se lie a de plus grosses protéines
31
Vrai ou faux. Les Ag lipidiques sont très immunogéniques
Faux, car très présents dans le corps
32
haptènes sont-ils immunogéniques
non
33
comment deviennent-ils immunogéniques
en étant couplés à un carrier
34
les haptènes sont-ils antigéniques
oui, ils s'associent au LB
35
les haptènes sont-ils immunogéniques
non, car n'activent pas les LB lorsqu'ils se lient
36
Vrai ou faux, un antigène est normalement composé de plusieurs épitopes
Vrai
37
Vrai ou faux, un épitope protéique est spécifique à un seul B (généralement)
Vrai
38
de quoi est composé le IgM
IgM + hétérodimère (Ig alpha, Ig beta)
39
pk l'hétérodimère est activateur
car contient séquence ITAM
40
Liaison BCR-Ag produit quoi
phosphorylation de la séquence ITAM du BCR= signalisation intracellulaire
41
3 effets produits par la liaison BCR- Ag
- prolifération - production Ac - expression nouveaux récepteurs (cytokines, chimiokines)
42
À quoi servent les nouveaux récepteurs chimiokines, cytokines
à voyager dans le cortex du ganglion
43
role CD21
transmet signal pour rapprocher CD19 (ce qui AMPLIFIE le signal)
44
cest quoi le CD21 et le CD19
un récepteur accessoire
45
Ce qui aide à amplifier le signal
CD21+ CD19, et hétérodimère Ig alpha beta
46
L’immunoglobuline de surface signale via quoi
l'hétérodimère Ig alpha beta qui contient la séquence ITAM
47
Quels sont les récepteurs qui aident à amplifier le signal
CD21 et CD19 (récepteurs accessoires)
48
À quoi sert l'amplification du signal
à ce que la liaison de peu de BCR avec Ag active tout de même le LB
49
qu'à de spécial la souris nude
elle n'a pas de thymus
50
conséquences de ne pas avoir de thymus
aucune réponse B T-dep, peu de Ac libérés lors d'une immunisation
51
Vrai ou faux, certains Ag induisent une réponse immunitaire chez la souris nude
Vrai
52
De quoi dépend le type d'intéraction entre les B et T
de la nature d'Ag (protéique ou glucidiques)
53
Ag protéique donne quel type d'activation
T-dép
54
Ag polysaccharide, ARN, lipidiques donne quel type d'activation
T-ind
55
explique le principe d'activation T-dep
le B devient un CPA et présente au LT CD4 helper
56
pk T ind
pcq CMH II présente pas ces types d'Ag
57
quels sont les types d'Ag T-ind
Type 1 et 2
58
caractéristique de l'antigène type 1 T-ind
mitogènes (molécule qui active la prolifération) liaison simple ACTIVATION BCR IND TLR4 (sur cellule dendri) active B
59
caractéristique de l'antigène type 2 T-ind
stimulation de plusieurs BCR en même temps active le B limité à la production d'IgM
60
cross-linkage
activation de plusieurs BCR en même temps
61
Le LB activé (TI 1 ou 2) se différencie en plasmocyte et produit quoi
des IgM pentamères
62
cest quoi le BCR
un IgM monomérique
63
est ce qu'il y a production de B mémoire avec l'activation T-ind
Non, car T-ind (et nécessite les T pour la mémoire)
64
Qu'est-ce qui est plus spécifique entre T-ind et T-dep
T-dép
65
Que permet de développer la réponse T-dep
une mémoire immunologique
66
quel type d'Ag déclenche une réponse T-dep
Ag peptidique
67
explique le principe de l'activation T-dep
Le LB devient une CPA qui active le LT le B developpe des CMH II et des molécules B7 il internalise son BCR ayant lié un peptide, dans les endosomes le peptide est lié au CMH II le CMH II présente le peptide au LT en plus de la costimulation ce qui active le LT par le LB
68
Le B7 lie quoi sur le LT
le CD28
69
que provoque l'activation du LT CD4 helper
- cytokines qui agissent sur B - augmentation CD40L - interaction entre CD40L et CD40 du B (ACTIVATION DU B)
70
Quels sont les effets des cytokines sur les LB activés par les T
- différention en plasmocytes et LB mémoire - prolifération - commutation isotypique (IgM en IgD, IgA...)
71
En faisant de la commutation isotypique est ce qu'on change la spécificité de l'Ac
NONNN (juste la FC)
72
La chaine u est sur quelle chaine
HC
73
cest quoi la réponse immunitaire primaire
premiere exposition a l'Ag (forme Ac contre = plasmocytes spécifiques et LB mémoire)
74
Comment on influence la réponse
- nature Ag - sa voie administration - cytokines
75
phase de latence
maturation des LB et détection de Ac dans sérum= fin latence
76
Vrai ou faux, phase de latence possible pour T-ind
Faux impossible
77
premier Ac détectés dans sang/sérum
IgM
78
après survient la sécrétion de différents Ig
commutation isotypique (juste Tdep)
79
ou sont formés les B mémoires
centre germinaux (car Tdep)
80
de quoi dépend la capacité de créer une réponse secondaire?
des B mémoires
81
après cmb de jours on observe IgG
14 jours environ= commutation isotypique
82
qu'est ce qui augmente l'affinité du BCR pour l'Ag
les mutations somatiques survenues lors de la réponse primaire
83
Comment entrent les Ag
par vaisseaux afférents, libres ou liés a macrophages ou cellules dendritiques
84
de quoi est composé le centre germinal
B activé et T CD4 = réponse Tdep
85
étape de formation du centre germinatif
B activé amas cellules T et B follicule primaire follicule secondaire
86
3 phénomènes du centre germinatif
- maturation de l'affinité - commutation isotypique - différenciation en plasmocytes et mémoires
87
explique les hypermutations somatiques
mutations des CDR= plus affinité pour Ag= ces clones sont plus sélectionnés
88
ou sont généré les B mémoires et plasmocytes
dans les centres germinaux (nécessite les Tdep)
89
niveau de polyréactivité des IgM
élevé
90
niveau affinité des IgM
faible, cest pourquoi ils sont les IgM naturels (not too dangerous)
91
IgD
sur LB mature
92
IgA
monomérique ds sang, dimère +chaine J dans sécrétions
93
IgE
ALLERGIES
94
IgG
PLUS ABONDANTS, C1q (3-1-2) pas 4 1 plus abondant, ensuite 2-3-4