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Clinica medica > Cirrosi epatica > Flashcards

Cirrosi epatica Flashcards

1
Q

Quali sono le principali cause di cirrosi epatica?

A
  • virus HBV e HCV
  • esotossica: farmaci e alcolismo cronico
  • autoimmunitaria, di tipo I (Ab anti nucleo e anti muscolo liscio) e di tipo II (anti LMK)
  • cirrosi biliare primitiva e colangite sclerosante (malattie autoimmuni delle vie biliari)
  • malattia epatica metabolica: statosi, steatoepatite, cirrosi epatica
  • deficit di alfa1 antitripsina
  • criptogenetica
  • vascolare: sindrome di Budd Chiari e SC
  • iatrogena: metotrexato e alfa-metildopa
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2
Q

Fisiopatologia della cirrosi epatica

A

1) infiammazione -> dilatazione degli spazi portali
2) infiltrato infiammatorio linfoma-monocitario + necrosi degli epatociti
3) si formano noduli di rigenerazione e setti fibrosi che lli delimitano

(inizialmente la limitante è intatta, poi viene lesionata anche quella per estensione della necrosi)

4) perdita completa della struttura tridimensionale del fegato
- ridotte dimensioni
- consistenza dura (non più parenchimatosa)
- alterazioni micro (virus) e macronodulari (alcolismo cronico)

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3
Q

Clinica della cirrosi epatica

A

Può essere asintomatica

ITTERO/subittero
- bilirubina < 1 mg/dl: normale
- bilirubina 1-2,5 mg/dL: subittero
- bilirubina > 2,5 mg/dL: ittero franco

Astenia, affaticabilità anche molto intense

Perdita di peso
- malnutrizione
- atrofia muscolare per elevato catabolismo proteico

Epatomegalia e splenomegalia

Eritema palmare

Ipertensione portale
- caput medusae
- clubbing digitale

Ecchimosi e spider nevi

Ginecomastia e distribuzione dei peli di tipo femminile

S. di Dupuytren

Tumefazione delle paratiroidi

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4
Q

Quali sono le possibili complicanze croniche della cirrosi epatica?

A

Perdita di peso importante
- catabolismo muscolare
- anoressia
- aumento del resting metabolic rate
- rallentato svuotamento gastrico
- alterazione dell’assorbimento degli amminoacidi

Edemi e versamenti nelle sierose
- alterata permeabilità capillare
- ridotta funzione epatocitaria -> ipoalbuminemia

Ritenzione dei sali biliari
- prurito intenso
- lesioni da trattamento

Appiattimento della cicatrice ombelicale fino all’ernia ombelicale

Encefalopatia epatica dino al coma epatico

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5
Q

Quali anomalie mi aspetto agli esami di laboratorio/strumentali in un pz con sospetta cirrosi epatica?

A

Aumento degli indici di epatonecrosi
- AST e ALT (+)

Aumento degli indici di colestasi
- gammaGT, ALP bilirubina e sali biliari (+)

Ipoalbuminemia

Alterazione della coagulazione
- PT aumentato

Splenomegalia
-> leucopenia
-> piastrinopenia

Ipergammaglobuinemia monoclonali

Aumento dell’ammonio circolante

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6
Q

Quali sono i valori considerati nel punteggio di Child-Pugh?

A

Ascite
1. assente
2. lieve
3. moderata

Bilirubina
1. <2
2. 2-3
3. >3

Albumina
1. >3.5
2. 2.8-3.5
3. <2.8

PT
1. <4
2. 4-6
3. >6

Encefalopatia epatica
1. assente
2. lieve
3. severa

-> Cirrosi lieve (5-6), moderata (7-9) o grave (>10)

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7
Q

Quali sono le complicanze gravi della cirrosi epatica?

A
  • varici esofagee (emorragie !!!)
  • ascite e versamenti
  • encefalopatia
  • caput medusae
  • eritema palmare
    -clubbing digitale
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8
Q

A quali condizioni è associata la mortalità nei pz con cirrosi epatica?

A
  • ascite ipertesa non trattabile
  • peritonite batterica spontanea
  • sindrome epatorenale
  • encefalopatia porto-sistemica severa
  • sanguinamento delle varici esofagee
  • CID
  • HHC (rischio aumentato)
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9
Q

A che livelli di gradiente pressorio si parla di ipertensione portale

A

10-12 mmHg di gradiente tra vene sovraepatiche e vena porta (porzione superiore)

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10
Q

Quali sono le principali cause di ipertensione portale (classificate per sede)?

A

Pre-epatiche
- trombosi della vena porta (alterazione dei fattori della coagulazione)

Epatiche
1) pre-sinusoidali
- schistosomiasi
- fibrosi idiopatica
- arsenico
2) sinusoidali
- cirrosi epatica
- epatite alcolica
3) post-sinusoidali
- malattia veno-occlusiva epatica

Post-epatiche
- sindrome di Budd-Chiari (trombosi delle sovraepatiche)
- pericardite costrittiva
- SC

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11
Q

Quali sono i meccanismi fisiopatologici che portano all’ipertensione portale?

A

aumento delle resistenze intraepatiche
- noduli di rigenerazione
- capillarizzazione dei sinusoidi
- attività contrattile delle cellule di Ito

Aumento del flusso portale
- circolazione iperdinamica

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12
Q

Quali sono i principali shunt porto cavali e l loro manifestazioni?

A

Plesso sottomucoso gastrico ed esofageo
- varici esofagee
- varici gastriche
- congestione mucosa gastrica (gastropatia ipertensiva portale)

Vene sottocutanee del plesso ombelicale
- caput medusae

Plesso emorroidario
- possibili varici (MOOOOOLTO più rare)

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13
Q

Quali sono i principali metaboliti alla base dell’encefalopatia epatica? quali alterazioni determinano?

A

Ammonio (catabolismo intestinale degli aa)
- aumento dei recettori periferici delle BZD
- iperattivazione del sistema delle BZD

Falsi neurotrasmettitori (catabolismo aa aromatici)
- alterata funzione degli atrocità (astrocitosi tipo II)
- aumentata attivazione delle MAO-A - alterazione del metabolismo cellulare e dei mitocondri (ridotto ATP)

Mercaptani (metabolismo della metionina)
- azione sul sistema GABA ergico

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14
Q

Quali sono i principali fattori precipitanti dell’encefalopatia porto sistemica?

A
  • stipsi ostinata (proliferazione batterica)
  • emorragie GI (digestione del sangue, ricco di proteine)
  • pasto iperproteico
  • episodio febbrile/infettivo
  • eccessiva libagione
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15
Q

Quali valori di ammoniemia si rilevano solitamente nei pz con cirrosi epatica?

A

> 100

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16
Q

Quali sono gli stadi evolutivi clinici dell’encefalopatia porto-sistemica?

A

1) cambiamento della personalità, confusione lieve, alterazione ritmo sonno-veglia

2) alterazione della funzione muscolare, tremore, micologia, letargia, disorientamento e perdita dell’attenzione a lungo termine

3) Agitazione psicomotoria, pz ingiurioso, rumoroso, episodi di violenza. Disorientamento spazio-temporale. Pz sonnolento ma risvegliabile

4) sopore, letargia, Babinski (+) e clono della caviglia e del ginocchio. Fetor hepaticus. Pz risvegliabile con stimolo doloroso oppure già in coma profondo

17
Q

Quali segni e sintomi clinici ci fanno porre diagnosi di encefalopatia epatica?

A
  • Flapping tremor
  • inversione del ritmo sonno-veglia e agitazione
  • ammoniemia (a volte non così elevata)
17
Q

Qual è la tp dell’encefalopatia epatica?

A

Tp della causa scatenante
- clisteri medicati e stimolazione all’evacuazione (stipsi)
- antibiotico (infezioni)
- risoluzione di emorragie e anemia
- Sospensione dei diuretici e correzione delle alterazioni elettrolitiche
- Sospensione di farmaci sedativi ed eventualmente flumazenil (antagonista delle BZD)

Dieta ipercalorica ipoproteica
- per evitare il catabolismo proteico
- se necessario anche con glucosio ev

18
Q

Quali sono le più comuni cause di ascite?

A
  • cirrosi epatica (ritenzione di sodio e acqua per iperaldosteronismo secondario, + ipoalbuminemi)
  • carcinosi peritoneale
  • SC
  • TBC addominale
  • epatite alcolica
  • sindrome di Budd Chiari
  • pericardite costrittiva
19
Q

Quali sono le possibili complicanze dell’ascite?

A
  • infezione del liquido ascitico (peritonite batterica spontanea)
  • rischio di emorragia delle varici aumentato
  • esofagite da reflusso
  • dispnea
  • erniazioni dell’intestino (ernia ombelicale)
  • Idrotorace (!!!)
  • sindrome epatorenale (!!!)
  • sindrome epatopolmonare (!!!)
20
Q

Qual è la terapia dell’ascite?

A

Ascite lieve
- riposo
- dieta iposodica
- restrizione idrica
- spironolactone

Ascite moderate
+ lasix
!!!!!!! monitorare calo ponderale non > 0,5 kg/die (rischio di iperaldosteronismo secondario)

Ascite severa
- paracentesi evacuativa + plasma expanders/albumina
- trapianto di fegato per ascite non trattabile

21
Q

Quali indagini diagnostiche eseguiamo sul liquido ascitico dopo la paracentesi?

A
  • conta dei neutrofili (> 250/mm3 indice di peritonite batterica)
  • gradiente di concentrazione di albumina tra siero e liquido ascitico
  • ricerca di micobatteri
  • colturale del liquido
  • citologico (sospetto neoplasia)
  • altri marker: amilasi, glucosio, LDH
22
Q

Come si pone diagnosi di peritonite batterica spontanea?

A
  • neutrofili > 250/mm3 nel liquido ascitico
  • assenza di infezione addominale acuta
  • coltura del liquido ascitico positiva (se manca questo comunque ho un sospetto alto)
23
Q

Fisiopatologia della peritonite batterica spontanea nei pz con cirrosi

A

1) riduzione del complemento e dell’attività del sistema SRE -> traslocazione batterica

2) diffusione per via ematogena della flora batterica intestinale

24
Q

Quali sono i batteri più spesso responsabili di peritonite batterica spontanea? Quali antibiotici si somministrano?

A
  • E. coli e Klebsiella
  • Cefotaxime e ceftriaxone
25
Q

Quali sono i pazienti a rischio di peritonite batterica spontanea?

A
  • emorragie GI
  • proteine nel liquido peritoneale > 1g/dl
  • insufficienza epatica severa e fulminante
26
Q

Clinica della peritonite batterica spontanea

A
  • febbre (38-39°) con brivido scuotente
  • dolore addominale intenso, addome teso e non trattabile
  • A volte fino a Bloomberg (+)
  • Spesso presente encefalopatia porto-sistemica -> stato confusionale
27
Q

Fisiopatologia delle alterazioni della coagulazione nei pazienti cirrotici

A

1) ridotta sintesi delle proteine (fattori della coagulazione)

2) piastrinopenia per splenomegalia

3) riduzione della sintesi di fattori fibrinolitici e della clearance dei fattori della coagulazione attivati

-> CID e rischio emorragico

28
Q

A quali manifestazioni è secondaria la malnutrizione in un pz con cirrosi epatica?

A
  • gastropatia atriale da congestione sottomucosa
  • varici esofagee
  • ernia iatale (aumento della pressione intra-addominale) con GERD
  • ridotta secrezione degli acidi biliari -> malassorbimento dei libidi
  • ridotta secrezione pancreatica
  • clisteri frequenti portano a ridotto assorbimento
29
Q

Quali sono i fattori di rischio per malnutrizione in un pz con cirrosi?

A
  • severità della cirrosi
  • alcolismo cronico
  • T2DM o alterazioni del metabolismo glucidico
  • somministrazione frequente di clisteri (stipsi)
30
Q

Criteri diagnostici di sindrome epatorenale

A
  • oliguria < 500 ml/die
  • creatinina > 1.5 mg/dl
  • GFR < 40 ml/min
  • Na urinairio <10 mmol/die
  • aumentata concentrazione urinaria (osmolarita maggiore del plasma)
31
Q

Come si tratta la sindrome epatorenale

A

1) non si tratta (plasma expanders meritano un tentativo ma scarsa efficacia) - > pz muore :(

2) prevenzione
- tp antibiotica se c’è rischio di peritonite batterica spontanea
- risoluzione delle cause di sanguinamento GI
- albumina se ipoalbuminemia severa (<3g/dl)
- prudenza con diuretici
- evitare farmaci neurotossici (FANS, mdc, gentamicina)

Clinica medica (26 decks)

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