22. PATOLOGÍA VASCULAR DE LA RETINA Flashcards

(56 cards)

1
Q

Vasculopatía hipertensiva: qué se afecta

A

Solo los vasos

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2
Q

Retinopatía hipertensiva: qué se afecta (2)

A
  • Afectación vascular
  • Parénquima retiniano
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3
Q

Capas de los vasos retinianos (3)

A
  • Íntima/interna: endoteliales
  • Media: cel musc lisas, menos desarrollada en vénulas
  • Adventicia (colágeno): compartida en cruce arterio-venoso (si la art es rígida, hay compresión de la vena)
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4
Q

Aspecto vascular en jóvenes (4)

A
  • Abundantes reflejos o brillos (confundibles con exudados)
  • Relación arteria/vena 2:1
  • Trayecto sinuoso
  • Sin signos de cruce
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Q

Aspecto vascular en pacientes mayores

A
  • Pérdida de brillo / sin brillo
  • Vasos más rectilíneos
  • Signos de cruces incipientes
  • Relación arteria/vena 3:1
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6
Q

De qué depende la afectación de la HTA sobre el árbol vascular retiniano (3)

A
  • Grado HTA
  • Rapidez de instauración de HTA y tiempo de evolución
  • Edad del paciente
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7
Q

Tipos de HTA (2)

A
  • Esencial o primaria
  • Secundaria
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8
Q

HTA esencial /primaria: frecuencia, edad, tiempo de evolución, qué se da en vasos y sdr que da

A
  • Más frec: 90-95%
  • Adultos mayores
  • Paulatinamente, con aumento moderado de TA
  • Esclerosis en los vasos
  • Sdr vascular esclero-hipertensivo, retinopatía esclero-hipertensiva
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9
Q

HTA secundaria: edad, velocidad de evolución, qué le ocurre a los vasos y sdr que da

A
  • Adultos jóvenes
  • Se alcanza HTA rápido
  • Sdr vascular hipertono-hipertensiva que evoluciona a retinopatía hipertono-hipertensiva (si grave, hay necrosis fibrinoide de pared vascular, retinopatía hipertensiva maligna
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10
Q

Sdr vascular esclero-hipertensivo: qué ocurre (6)

A
  • Esclerosis vascular: transparencia pared vascular (art en hilo de cobre/plata)
  • Estrechameinto del calibre de las arterias: relación arteria-vena 3/4:1
  • Alt del cruce arteriovenoso: compresión de la vena que puede dar trombosis, signos de Gunn, de Bonnet y de Salus
  • Tortuosidad arteriolar
  • Aumento del ángulo de ramificaciones arteriolares
  • Micro/macroaneurismas
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11
Q

Retinopatía esclero-hipertensiva: qué ocurre (4)

A
  • Hemorragias en astilla (superficiales) o puntiformes (profundas)
  • Exudados duros (retinopatía diabética)
  • Zona de atrofia retiniana y alt pigmentarias
  • Afectación de la AV solo si se afecta la mácula
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12
Q

Retinopatía hipertensiva maligna: qué ocurre (4)

A
  • Hemorragias en astilla o puntiformes
  • Estrella macular (exudados duros alrededor de la fóvea) y exudados algodonosos
  • Edema de papila: indicativa de HTA maligna, riesgo de fallo cardíaco, renal, encefalopatía
  • Necrosis fibrinoide: feocromocitomas, tumores renales, enf adrenales
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13
Q

Sdr vascular hipertono-hipertensivo (HTA sec): qué ocurre

A
  • Estrechamiento arteriolar generalizado por hiperplasia de la capa muscular: arteriolas perimaculares se alejan de la fóvea y vénulas (dilatadas y tortuosas) simulan acercarse (signo de Guist)
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14
Q

Retinopatía hipertono-hipertensiva: qué ocurre (4)

A
  • Alt fibrinoide de la pared vascular
  • Hemorragias en astillas o puntiformes
  • Exudados duros, estrella macular (reversible si menos de 1 año, sino evoluciona a estadio 3)
  • Necrosis fibrinoide en pared vascular (si no se controla HTA)
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15
Q

Complicaciones de la HTA (10)

A
  • Retinopatía hipertensiva
  • Trombosis venosa: rama o vena central retina
  • Embolia ant (-frec)
  • DR exudativo bilat (preeclampsia)
  • Neovascularización: tras trombosis o isquemia
  • Atrofia óptica: edema de papila mantenido en el tiempo
  • Coroidopatía hipertensiva: DR seroso
  • Neuropatía óptica isquémica no arterítica
  • Agravación de retinopatía diabética preexistente
  • Paresias oculomotoras
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16
Q

Tipos de patología oclusión venosa (2)

A
  • Trombosis: rojos
  • Embolias: blancos
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17
Q

Trombosis: frecuencia y aspecto de la hemorragia

A
  • Segunda causa más frecuente de pérdida de visión por patología vascular de retina (después de retinopatía diabética)
  • Muchas hemorragias en llama o numulares
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18
Q

OVCR: causa

A

La arteria central de la retina se esclerosa y escacha la VCR a nivel lámina cribosa

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19
Q

OVCR: tipos de oclusión (2)

A
  • No isquémica (75%): menos severas, mejor respuesta tto, pueden evolucionar a isquémica
  • Isquémica (25%, 30% si añades las que evolucionan): peor visión inicial y pronóstico, aparecen NV retinianos e iridianos (glaucoma neovascular)
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20
Q

OVCR: etiología y factores de riesgo (7)

A
  • Glaucoma ángulo abierto (50%)
  • HTA
  • Hiperlidemia
  • Diabetes
  • Sdr de hiperviscosidad
  • Trombofilia, SAF, hiperhomocisteinemia
  • Otras: anticonceptivos orales
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21
Q

OVCR: clínica (4)

A
  • Pérdida severa de visión de instauración rápida, no brusca (diferente de embolia)
  • Pérdida extensa del campo visual
  • Unilateral
  • Indoloro (si dolor, menos grave)
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22
Q

OVCR: signos en fase aguda (3)

A
  • Fondo ocular: hemorragias en llama que convergen en papila, venas dilatadas y tortuosas, edema en polo posterior, exudados algodonosos peripapilares
  • Polo anterior: inyección ciliar 1-7 días de evolución
  • Defecto pupilar aferente en formas isquémicas
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23
Q

OVCR: signos en fase crónica (4)

A
  • Edema macular + alt pigment maculares: por dificultad del retorno venoso
  • NV (isquemia) iridana (glaucoma) y papilar (hemovítreo)
  • Envainamiento venoso: por estrechamiento arterial
  • Shunt venoso-óptico-ciliar: con intención de conectar red venosa y ciliar para aliviar congestión
24
Q

OVR: pronóstico, arcada afectada y tipos (2)

A
  • Mejor pronóstico cuanto más joven
  • Arcada temporal superior, nasal sup y temp inf
  • Isquémica y no isquémica
25
ORV: clínica (4)
- Perida visual rápida, no brusca - Escotoma - Monolateral - Indolora
26
ORV: sx en fase aguda (3)
- Dilatación venosa - Hemorragias flamelares en arcada afectada - Edema macular y exudados algodonosos
27
ORV: sx en fase crónica
- Vasos colaterales - Alt maculares crónicas: EMQ, alt pigment, fibrosis subretiniana, etc - Neovascularización papilar o retiniana: dan hemovítreo
28
OVR: pruebas complementarias
- Retinografía - AFG: angiofluoresceingrafía - OCT: edema macular similar a diabético - OCT-A
29
OV: control
- Despistaje de factores de riesgo (afectación ojo adelfo 15% casos) - Vigilancia oftalmológica de formas isquémicas: cada 1-2 meses los primeros 6 meses - Vigilancia oftalmológica de formas no isquémicas: vigilar durante 3 años y saber que puede evolucionar a isquémico
30
OV: tto (2)
- Fármacos antiangiogénicos (antiVEGF) intravítreos para edema macular y neovasos - Corticoide: tto edema (no neovasos)
31
Cuándo se debe realizar la FCG macular
En VCR con buena perfusión (no OVCR), esperar a que no haya mucha hermorragia
32
OV: tto si neovasos
- OVCR: PFC - OVR: fotocoagulación láser de las áreas de la retina (sectorial) - Tto combinados de antiangiogénicos y láser
33
OV: tto si glaucoma neovascular
- Acabar con zonas de isquemia: PFC o sectorial - Tto hipotensor ocular - Según evolución: antiVEGF y qx filtrante
34
Cuadros obstructivos arteriales de la retina (2)
- Territorio venoso: trombosis - Territorio arterial: embolia (blanco), pérdida brusca y severa de visión por uno de los ojos
35
Amaurosis fugax: qué es, causa, qué podría ser y en qué pacientes aparece
- Pérdida severa y brusca de visión (completa o parcial) de corta duración (transitoria) - Isquemia de la retina - Cuadro premonitorio de un accidente vascular - Pacientes con enf hematológicas como leucemia, linfoma o mieloma múltiple
36
Amaurosis fugax: etiología (3)
- Microembolismo (carotideo, aórtico o cardiaco) - Arteriosclerosis evolucionada - Cuadros de hipercoagulabilidad
37
OARC: urgencia, qué ocurre, lateralidad, importancia dx precoz
- Urgencia oftalmológica (activación código ICTUS) - El ojo se queda de un momento a otro ciego - Unilat, 1-2% es bilateral - Dx antes 4 horas para hacer trombosis iv
38
OACR: epidemiología, sexo y edad, supervivencia
- Obstrucción art de retina + frec - Más frec en hombre y 60 años - Supervivencia 5 años, 90% tiene enf sist de base (hacer despistaje)
39
OARC: causas (9)
- Embolismo carotídeo, aórtico o cardíaco - Trombosis intraluminal - Espasmo arterial en migraña - Hipercoagulación (anticonceptivos, SAF) - Arteritis células gigantes (tto megadosis corticoides) - Vasculitis - Traumatismo - Enf de Behcet - Sífilis
40
OARC: sx visión (3)
- Pérdida brusca, se instaura en segundos - Pérdida intensa (amaurosis (no percepción de luz) es poco frecuente) - 25% hay arteria ciliorretiniana que deja isla de visión central
41
42
OARC: sx precoces (6)
- Palidez severa de fondo de ojo + mancha roja en fóvea (dura una semana) - Palidez del nervio - **Adelgazamiento vasos retinianos** - Fragmentación torrente sanguíneo dentro de los vasos - Émbolos: colesterol, fibrinoplaquetarios (más largos), calcificados (de válvulas cardíacas) - Defecto pupilar aferente: segundos tras OACR
43
OACR: aspecto en OCT (patognomónico) (2)
- Engrosamiento e hiperreflectividad (edema) que afecta de fibras nerviosas a plexiforme ext - Hiporreflectividad indirecta del tejido subyacente - Signo de la membrana limitante inmediata: indicador de daño isquémico
44
OACR: sx tardíos (5)
- Vasos arteriales estrechados y palidez papilar - En OCT se afecta cel ganglionares y cel bipolares - 20% rubeosis del iris a 4-5 semanas - NV papilares - Si bloqueo en arteria, el daño neurológico es irreversible
45
OACR: embolia (2)
- En pocas semanas: el fondo vuelve paulatinamente a la normalidad - En meses: red vascular estrecha y palidez papilar
46
OACR: daño
Daño irreversible si se obstruye la ACR de 90 a 100 minutos
47
OACR: tto (9)
- Tto ocular: escasa eficacia - Paracentesis - Acetozolamida (glaucoma) - Hipotensores vasculares urgentes - Microqx vascular urgente - Cateterización de la art oft - Inyección de fibrinolíticos - Nitroglicerina sublingual o CO2 (vasodilat) - Cámara hiperbárica si embolia parcial
48
OACR: seguimiento (2)
- Detectar NV (papilar/rubeosis) - Si NV: PFC/anti-VEGF
49
ORAR: a qué arterias afectan
- Art temporales
50
ORAR: causas (5)
- Embolismo carotídeo - Trombosis intraluminal, vasculitis, hipercoagulación - Espasmo arterial en migraña - Behcet o sífilis - Arteritis de células gigantes
51
ORAR: sx precoces (2)
- Región blanquecina a lo largo del vaso arterial obstruido - Palidez severa del fondo de ojo aparece en primeras horas de ORAR y desaparece a las 4-6 semanas
52
ORAR: pronóstico visual (4)
- Bueno si la fóvea no está rodeada de retina blanquecina - 80% visiones mejores de 0.5 - Pueden persistir escotomas - Ocasional NV en pacientes con DM
53
ORAR: sx
Pérdida brusca del campo visual
54
ORAR: tto ocular
No se emplean teorías agresivas, a no ser que la fóvea esté afectada
55
OA cilio-retiniana: cuándo ocurre (3)
- Aislada - Asociada a TVCR o NOIA - 5% obstrucciones art retina
56
OA cilio-retiniana: causas, signos, pronóstico visual, sx en la visión (4)
- Similares a OACR - Región blanquecina a lo largo de la art obstruida - Pronóstico visual: bueno, no tto agresivo, si NOIA se debe descartar arteritis de del gigantes (tto corticoides) y peor pronóstico - Pérdida de parte CV