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C > 274. Distúrbios do nó sinoauricular > Flashcards

274. Distúrbios do nó sinoauricular Flashcards

1
Q

V/F

A ativação elétrica do coração normalmente tem origem no nó sinusal, um pacemaker subsidiário

A

falso

dominante

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Q

V/F

Os pacemakers subsidiários determinam uma frequência de despolarização baixa

A

v

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3
Q

V/F
O potencial de membrana de repouso das células nodais é mais despolarizado que o dos miócitos auriculares e ventriculares

A

v

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Q

V/F
A fase de despolarização rápida do potencial de ação - fase 0 - das células nodais é mais lenta que a dos miócitos auriculares e ventriculares

A

v

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Q

V/F
As células do nódulo sinusal apresentam fase 4 - despolarização mais lenta e portanto, forma o pacemaker dominante no coração normal

A

falso

fase 4 mais rápida

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6
Q

V/F

A bradicardia ocorre como consequência de uma falha na iniciação ou na condução do impulso

A

v

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7
Q

V/F
A falha na iniciação do impulso pode ser causada por uma depressão da automaticiidade resultatante do atraso ou supressão da fase 0 de despolarização diastólica

A

falso

fase 4 de despolarização diastólica

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8
Q

V/F
A falha na condução do impulso pode ser resultante de condições que alteram a ativação e a conexão das células cardíacas, (ex:fibrose)

A

v

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9
Q

V/F

A disfunção do nó sinusal e o bloqueio na condução AV são as causas mais comuns de bradicardia patológica

A

v

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10
Q

V/F

A disfunção do nó sinusal pode ser difícil de distinguir da bradicardia sinusal fisiológica, particularmente nos jovens

A

v

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11
Q

V/F

A frequência de disfunção do nó sinusal aumenta na 4º e 5º décadas de vida

A

falso

5º e 6º

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12
Q

V/F
A instalação de um pacemaker permanente é a única forma confiável de tratamento para a bradicardia sintomática na ausência de etiologias extrínsecas e reversíveis

A

v

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13
Q

V/F
Aproximadamente 50% dos 150.000 pacemakers permanentes implantados nos EUA e 20-30% dos 150.000 na Europa tiveram como causa bloqueio AV

A

falso

doença do nó sinusal

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14
Q

V/F
O nó sinusal está localizado no sulco terminal, sobre a superfície endocárdica na junção entre a aurícula direita e a veia cava inferior

A

falso

epicárdio, AD e veia cava superior

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15
Q

Assinale aquela(s) que não é/são característica das células nodais prototípicas do nó sinusal:

  1. Mais miofibrilhas específicas
  2. nenhum disco intervalo vísivel ao MO
  3. retículo sarcoplasmático pouco desenvolvido
  4. presença de túbulos t
A

1+4

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16
Q

V/F

As células nodais periféricas do nó sinusal sãod e natureza transicional

A

v

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17
Q

V/F
A artéria do nó sinusal tem a sua origem na artéria coronária direita em 55-60% dos casos e na artéria circunflexa esquerda em 40-45% dos casos

A

v

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18
Q

V/F

O nó sinusal é ricamente inervado por nervos e gânglios simpáticos e parassimpáticos

A

v

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19
Q

V/F
O potencial de membrana de repouso relativamente despolarizado (-40-60mV) do nó sinusal é decorrente da ausência relativa de correntes IK1

A

v

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20
Q

V/F
A ativação lenta da fase 4 do potencial de ação do nódulo sinusal é decorrente da ausência de correntes Ina e da presença de correntes ICa-L

A

falso

ativação lenta da fase 0

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21
Q

V/F
As correntes ICa-L, ICA-T e If são moduladas pela estimulação B-adrenérgica e a IKAcH pela estimulação vagal, o que explica a grande sensibilidade da despolarização diastólica à atividade do SNA

A

v

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22
Q

V/F
A condução lenta dentro do nó sinusal é explicada pela ausência de INa e pela conexão elétrica deficiente entre as células, causada pela grande quantidade de tecido intersticial de gap junctions

A

falso pequena quantidade de gap junctions

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23
Q

V/F
A disitnção entre as cusas intrínsecas e extrínsecas de disfunção do nó sinusal é imporatnte, uma vez que a disfunção extrínseca é reversível, devendo ser corrigida antes de se ponderar a implantação de um pacemaker

A

v

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24
Q

V/F

As causas mais comuns de disfunção intrínseca do nó sinusal incluem os fármacos e ação do SNAutónomo

A

falso

causas extrínsecas

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25
Q

Não são causas extrínsecas de disfunção do nódulo sinusal:

  1. Autonómicas: hipersensibilidade do seio acrotídeo e estimulação vasovagal (cardioinibitória)
  2. Fármacos (b-bloqueantes, BCC, digoxina, ivabradina, antiarrimicos classe I e III, adenosina, clonidina, carbonato de lítio, cimetidina, amitriplina, fenotiazidas, metadona e pentamidina;
  3. Hipertiroidismo
  4. Apneia do sono
  5. Aspiração endotraqueal (manobra Valsava)
  6. Hipotermia
  7. Elevação da pressão intracranina (reação de Cushing)
A

3 é falsa

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26
Q

V/F
A disfunção intrínseca do nó sinusal é degenerativa e, frequentemente, caracterizada pela substituição de tecido nodal ou das suas ligações à aurícula por tecido fibroso

A

v

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27
Q

V/F

A disfunção do nó sinusal subjacente a quadros de EAM, tipicamente anterior, é transitória

A

falso

tipicamente inferior

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28
Q

Não são causas íntrinsecas de disfunção do nó sinusal:

  1. Síndrome do nó sinusal doente
  2. Doença arterial coronária ou EAM
  3. Pericardite, endocardite, miocardite, cardiopatia reumática, doenças vasculares do colagénio e doença de lyme
  4. Amiloidose senil
  5. Cardiopatias congénitas - transposição das grandes artérias/cirurgias de mustard e fontan
  6. Iatogrénicas - radioterapie e pós-cx
  7. Traumatismo torácico
  8. Familiar - SNSD1, SNSD2, SNSD3,
  9. Doença do nó sinusal com miopia
  10. Síndrome de Kearns-Sayre
  11. Distrofia miotónica
  12. Ataxia de Friedreich
A

3 é falso, endocardite não é

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29
Q

V/F
A variante da síndrome do nó sinusal doente com taquicardia-bradicardia - SNSD2 - AR está associada a mutações no gene HCN4 no cromossoma 15

A

falso AD

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30
Q

V/F
A síndrome do nó sinusal doente 1, AR, é caracterizada por inexcitabilidade auricular e ausência de ondas P no ECG é causada por mutações no gene SCN5A no cromossoma 5

A

falso

cromossoma 3

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31
Q

V/F

Variantes na cadeia pesada da miosina 6 (MYH6) aumentam a suscetibilidade à síndrome do nó sinusal doente 3

A

v

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32
Q

V/F

A doença do nó sinusal com miopatia não está geneticamente caracterizada

A

v

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33
Q

V/F
A disfunção do nó sinusal pode ser completamente assintomática e manifestar-se no ECG na forma de bradicardia sinusal, bloqueio de saíde do nó, paragem sinusal ou variante taqui-bradi

A

v

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34
Q

V/F

Na síndrome taqui-bradi, a bradicardia pode estar associada a palpitações, angina d epeito e insuficiência cardíaca

A

falso

taquicardia

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35
Q

V/F

Na síndrome taqui-bradi, a bradicardia pode estar associada à hipotensão, síncope e pré-síncope, fadiga e fraqueza

A

v

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36
Q

V/F

Em muitos casos, os sintomas associados à dsfx do nó sinusal são uma consequência de doença cardiovascular concomitante

A

v

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37
Q

V/F

Uma minoria significativa de doentes desenvolve sinais e sintomas de insuficiência cardíaca

A

v

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38
Q

V/F

Entre 20 a 33% dos pacientes com disfunção do nó sinusal desenvolvem taquicardia SV, geralmente FA ou FLA

A

falso entre 1/3 a 1/2

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39
Q

V/F

Alguns doentes sintomáticos podem experimentar melhoria com o desenvolvimento de FA

A

v

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40
Q

V/F

Os doentes com variante taqui-bradi ou FA têm um maior risco de desenvolver tromboembolismo

A

v

41
Q

V/F
Os doentes com maior risco de desenvolver tromboembolismo, > 65 anos, AVC, doença valvular cardíaca, disfunção ventricular esquerda ou aumento do ventrículo direito - devem ser trataods com anticoagulantes

A

falso

aumento da aurícula direita

42
Q

V/F
Até 25% dos pacientes com doença do nó sinusal apresenta um distúrbio da condução concomitante, ainda que apenas uma minoria necessite de terapêutica específica para BAV de alto grau

A

v

43
Q

V/F

A mortalidade global na disfunção do NSA geralmente é elevada na ausência de comorbilidades

A

não é elevada

44
Q

Não são manifestações eletrocardiográficas da doença do nó sinusal:

  1. Bradicardia sinusal;
  2. Pausas sinusais
  3. Bloqueio da sáida do nó
  4. Bradi-taquicardia no SNSD
  5. Incompetência cronotrópica
A

todas são

45
Q

V/F
A bradicardia sinusal fisiológica caracteriza-se por uma frequência cardíaca < 50 bpm é muito comum e costuma ser benigna

A

falso < ou igual a 60 bpm

46
Q

V/F

Frequências cardíacas em repouso < ou igual 60 bpm são muito comuns em jovens saudáveis e nos atletas

A

v

47
Q

V/F

Considera-se como patológica a bradicardia com FC < 40 em repouso, no estado vigil, em todos os doentes

A

falso

em não-atletas

48
Q

V/F
As pausas sinusais de até 3 segundos são comuns em atletas no estado vigil e pausas > ou igual 3 segundos podem ser observadas em idosos sintomáticos

A

falso

em idosos assintomáticos

49
Q

V/F

A interrupção intermitente da condução do nó sinusal produz um bloqueio de saída do nó

A

v

50
Q

V/F

O bloqueio de saída no nó de 1º grau é evidente no ECG pela diminuição do intervalo PP antes da pausa

A

falso não é aparente no ECG

51
Q

V/F
O bloqueio de saída do nó de 2º grau associa-se a condução intermitente a partir do nó sinusal, com ausência intermitente de ondas P no ECG, com ritmo regularmente irregular

A

v

52
Q

V/F

O bloqueio de saída de nó de 2º grau tipo 1 há um atraso progressivo na condução do nó sinusal

A

falso

1º grau

53
Q

V/F

No blqoueio de saída de nó de 2º grau não há atraso progressivo na condução do nó sinusal

A

v

54
Q

V/F

O bloqueio de saída do nó completo ou de 3º grau resulta em ausência de ondas P no ECG

A

v

55
Q

V/F

Na maioria das vezes, o dx de disfunção do nó sinusal é clínico ou eletrocardiográfico

A

v

56
Q

V/F
Os achados eletrocardiográficos são raramente suficientes para estabelecer o dx de doença do nó sinusal, sendo necessária a correlação com sintomas

A

v

57
Q

V/F
O relato de sintomas sem que haja registo concomitante de bradiarritmia sinusal não é suficiente para excluir o dx de doença do nó sinusal

A

falso, é suficiente

58
Q

V/F

O Holter ou o monitor de eventos podem permitir a correlação de eventuais sintomas com o ritmo cardíaco registado

A

v

59
Q

V/F

Monitores implantáveis de ECG permitem registos por longos períodos (1-2 meses)

A

falso 12 a 18 meses

60
Q

V/F

A prova de esforço pode ser útil para distinguir a incompetência cronotrópica da bradicardia em repouso

A

v

61
Q

V/F

O exame do SNA é útil apra o dx da hipersensibilidade do seio carotídeo

A

v

62
Q

V/F
Pausas > 3 segundos são compatíveis com o dx de hipersesnibilidade do seio carotídeo, embora possam estar presentes em idosos assintomáticos

A

v

63
Q

V/F
A determinação da FC íntrinseca é possivelmente útil entre a disfunção do nó sinusal e FC baixas causadas por aumento do tónus vagal

A

v

64
Q

V/F
Os testes eletrofisiológicos têm um papel importante na avaliação de uma presumível doença do nó sinusal e na investigação de casos de síncope, particularmente em casos de cardiopatia estrutural

A

v

65
Q

V/F

A avaliação invasiva da função do nó sinusal através dos testes eletrofisiológicos inclui a avaliação do Ah e do HV

A 
falso
 TRNS (tempo de recuperação do nó sinusal)
TCSA (tempo condução do nó sinoauricular)
66
Q

V/F
A combinação de TNRS anormal com TCSA e FC intrínseca alta é um indicador sensível e específico para doença intrínseca do nó sinusal

A

v

67
Q

V/F
Como a disfunção do nó sinusal não está associada a um aumento da mortalidade, o obejtivo do tto deve ser o alívio dos sintomas

A

v

68
Q

V/F

A exclusão de causas extrínsecas e a correlação entre o ritmo cardíaco e a ocorrência de sintomas são essenciais

A

v

69
Q

V/F

A colocação de pacemaker é principal intervenção terapêutica em pacientes com disufnção sintomática do nó sinusal

A

v

70
Q

V/F

Os b-bloqueadores e os BCC aumentam o TRNS nos pacientes com doença do nó sinusal

A

v

71
Q

V/F

Os antiarrítmicos classe I e III podem promover o bloqueio de saída do nó sinusal

A

v

72
Q

V/F

O tto farmacológico da doença do nó sinusal é muito eficaz

A

falso é limitado

73
Q

V/F

Os digitálicos encurtam o TRNS nos pacientes comm disfunção do nó sinusal

A

v

74
Q

V/F

O isoproterenol e a tropia, administrados por via iv podem aumentar agudamente a FC

A

v

75
Q

V/F

A teofilina é usada apenas de forma aguda para aumentar a FC

A

falso aguda e crónica

76
Q

V/F
A teofilina aumenta a FC de taquiarritmias DV em doentes com síndrome taqui-bradi e o risco de arrtimias ventriculares potencialmente graves em doentes com cardiopatia estrutural

A

v

77
Q

V/F

A doença do nó sinusal nem sempre necessita de tratamento

A

v

78
Q

V/F
A bradicardia sinusal é comum nos pacientes com EAM inferior ou posterior, podendo ser exacerbada pela ativação vagal induzida por dor ou pelo uso de fármacos como morfina

A

v

79
Q

V/F

A isquemia da artéria do nó sinusal ocorre principalemnte nas SCA com envolvimento da descendente anterior esquerda

A

falso com envolvimento da artéria coronária direita

80
Q

V/F

Mesmo quando há enfarte, o efeito sobre função do nó sinusal embora numa minoria das vezes, transitório

A

falso

maioria das veze sé transitório

81
Q

V/F
A hipersensibilidade do serio carotídeo com síncope ou pré-síncope recorrente responde favoravelmente à colocação de pacemaker

A

v

82
Q

V/F
Os módulos de estimulação e a função do pace são definidos por um código composto por 5 letras: 1º câmara cujo ritmos são controlados, 2ºcâmara onde ocorre a leitura, 3º resposta a um evento detetado; 4º resposta ou programação para a frequência, 5º Existência de funções anti-taquicardia

A

v

83
Q

V/F

Os modos de programação mais comuns nos pacemkaer de câmara dupla e única são respetivamente VVIR e DDDR

A

falso

respetivamente DDR e VVIR

84
Q

V/F
Nos adultos, os pacemaker permanente, são na maioria das vezes, implantados com acesso ao coração através do sistema venoso subclávia-veia cava superior

A

v

85
Q

São complicações agudas e raras da implantação transvenosa de pacemaker:

  1. Infeção
  2. Hematoma
  3. Pneumotórax
  4. Perfuração cardíaca
  5. Estimulação diafragmática
  6. Deslocamento d elétrodo
  7. Pericardite
  8. Erosão
A

todas excepto 7, 8

86
Q

Não são complicações cróncias da implantação do pacemaker:

  1. Infeção
  2. Erosão
  3. Falha do elétrodo
  4. Falha na interação com atividade elétrica normal do <3
  5. Pericardite
A

5 é falso

87
Q

V/F
A síndrome de twiddler é uma complicação comum da implantação de pacemaker que consiste na rotação do gerador de impulso na sua bolsa subcutânea

A

falso

é rara

88
Q

V/F
A síndrome de pacemaker é uma complicação comum da implantação de pacemaker e resulta da incapacidade de manter ou restaurar a sincronia AV

A

v

89
Q

V/F
A síndrome do pacemaker inclui pulsações cervicais, fadiga, tosse, confusão, dispneia para esforços, tontura, síncope, aumento da PVJ, ondas y em canhão e sintomas sugestivos de ICC

A

falso ondas a em canhão

90
Q

V/F
O pacing apical ventricular direito pode induzir ativação assíncrona do VE, causando comprometimento da fç do VE, com insuficiência mitral e sinais de ICC

A

v

91
Q

V/F
A reprogramação do pacemaker e o pacing biventricular são medidas que reduzem as consequências deletérias da possível dessincronia mecânica ventricular

A

v

92
Q

Não são indicações de classe I para pacemaker:

  1. Bradicardia sintomática ou pausas sinusais
  2. Doença sintomática do nó sinusal resultante de terapia farmacológica imprescindível sem alternativa aceitável
  3. Doentes assintomáticos, mesmo naqueles com FC< 40bpm
  4. Incompetência cronotrópica sintomática
  5. FA ou bradicardia e pausas sinusais > 5 segundos
A

3 é falso

93
Q

A colocação de pacemaker na doença do nó siusal não está indicada em :

  1. Doentes assintomáticos, mesmo naqueles com FC< 40bpm
  2. Doentes cujos sintomas sugestivos de bradicardia não estejam associados a FC baixa
  3. Doentes com bradicardia sintomática causada por terapia farmacológica que seja indispensável
A

1+2

3 .. tera. farmacológica que não seja indispensável

94
Q

V/F
Nenhum ensaio clínico randomizando unicamente cego demonstrou melhoria na mortalidade com pacing AV sincronizado vs pacing de câmara única

A

v

95
Q

V/F

Em alguns estudos, a incidência de FA e de Tromboembolismo foi menor com pacing AV sincronizado

A

v

96
Q

V/F

A estimulação AV sincronizada parece estar associada à redução de FA e melhoria da qualidade de vida

A

v

97
Q

V/F
Como resultado da pequena % de casos de BAV concomitante, os doentes com doença do nó siual geralmente são tratados com pacemaker de câmra única

A

falso de câmara dupla

98
Q

V/F
Na hipersensibilidade do seio carotídeo acompanahda de componente cardioinibitório significativo, o pacemaker de câmara ventricualr única é geralmente suficiente

A

v

C (16 decks)

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