283. Doença valvular aórtica

Question 1

V/F

A doença valvular à esquerda está presente em até 12-13% dos doentes com > 75 anos

Answer 1

v

Question 2

V/F

A endocardite infecciosa tornou-se uma causa relativamente mais frequente de insuficiência valvular aguda

Answer 2

v

Question 3

V/F

Espera-se que o impato global da doneçcar cardíaca valvular diminua no futuro

Answer 3

falso, aumento no futuro

Question 4

V/F

A EA corresponde a 1/3 de todos os vasos de doença valvular crónica

Answer 4

falso, 1/4

Question 5

V/F

Dos doentes com EA sintomática, aproximadamente 80% são do sexo masculino

Answer 5

v

Question 6

São causas major de EA:

1. Calcificação degenerativa
2. Síndrome carcinóide
3. Febre reumática
4. Radiação
5. Congénita (VAB ou VAunicúspide)

Answer 6

1+3+4+5

Question 7

V/F

Das válvulas cirurgicamente removidas por A, 53% são unicúspides e 4% são bicúspide

Answer 7

falso, % ao contrário

Question 8

A EA calcificada está associada a polimorfismo genéticos em:

1. Recetor da vitamina D
2. Recetor de estrogéios em mulheres na pré-menopausa
3. Il-10
4. Apolipoproteína E4

Answer 8

1+3+4

2 é em mulheres pós-menopausa

Question 9

São fatores de risco ateroscleróticos associados ao desenvolvimento e progressão da EA calcificada:

1. Aumento do LDL
2. Aumento da lipoproteína a;
3. DRC
4. Tabagismo
5. Síndrome metabólica
6. DM
7. HTA

Answer 9

1,2,3,4,5,6

Question 10

V/F
A esclerose valvular aótica consiste no espessamento focal e calcificação dos folhetos não suficiente grave para causar obstrução

Answer 10

falso

não suficientemnte grave para causar obstrução

Question 11

V/F
A esclerose valvular aórtica está associada a um aumento do risco de morte cardiovascular e EAM entre indivíduos com > 65 anos de idade

Answer 11

v

Question 12

V/F

A esclerose valvular aórtica ocorre em aproximadamente 30% dos doentes > 56 anos, sendo que 2% apresenta EA franca

Answer 12

v

Question 13

V/F
Na EA, quando a obstrução do trato de saída do VE causa grave incapacidade, já a válvula é uma massa rígida calcificada, sendo difícil ou quase impossível determinar e etiologia subjacente

Answer 13

v

Question 14

V/F

A EA reumática associa-se quase sempre a envolvimento mitral e a IA

Answer 14

v

Question 15

V/F

A VAB é o defeito congénito valvular mais comum

Answer 15

v

Question 16

V/F

A VAB ocorre em cerca de 0,5-1,4% da população, com predomínio no sexo masculino 2-4:1

Answer 16

v

Question 17

V/F

A VAB tem uma prevalência de 30% em familiares de 1º grau

Answer 17

falso, 10%

Question 18

V/F

A VAB é um defeito transmitido de forma autossómica dominante com penetrância incompleta

Answer 18

v

Question 19

V/F

A VAB, é comum a defeneração da média com formação de aneurisma da aorta descendente

Answer 19

falso, da aorta ascendente

Question 20

V/F

A VAB, a coartação da aorta é menos comum

Answer 20

v

Question 21

V/F

Os doentes com VAB têm aortas maiores do que os doentes com valvulopatia comparável das 3 cúspides aórticas

Answer 21

v

Question 22

V/F

A VAB, a aortopatia desenvolve-se independentemente da gravidade hemodinâmica da lesão valvular

Answer 22

falso, independentemente

Question 23

V/F

A aortopatia da Válvula aórtia bicúspide é fator de risco para a formaçõ de aneurismas e/Ou disseção da aorta

Answer 23

v

Question 24

São dx diferenciais de obstrução do trato de saída do VE:

1. Estenose aórtica
2. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva
3. Estenose subaótica fibromuscular/membranosa
4. Estenose aórtica supravalvular
5. Miocardiopatia dilatada

Answer 24

1,2,3,4

Question 25

V/F

Na EA aguda, verifica-se dilatação do VE com manutenção do volume sístole

Answer 25

falso, dilatação do VE com redução do volume sistólico

Question 26

V/F

Na EA crónica, verifica-se HVE concêntrica com preservação inicial da função contrátil

Answer 26

v

Question 27

A obstrução grave do trato de saída do VE é definida por uma área efetiva do orifício aórtico ______ ou por um gradiente de pressão sistólica médio ________

Answer 27

< 1cm2

> 40mmHg

Question 28

V/F

Na maioria dos doentes com EA grave, o DC é normal em repouso e não aumenta de forma normal durante o exercício

Answer 28

v

Question 29

V/F

Na EA, o desenvolvimento de FA ou dissociação AV pode causar rápida progressão do sintomas

Answer 29

v

Question 30

Tardiamente no curso da EA verifica-se:

1. Deterioração da função contrátil do VE
2. Diminuição do DC
3. Aumento do gradiente de pressão entre VE e aorta
4. Aumento da pressão da AE, da Ap e do VD

Answer 30

3 falso , diminuição do

Question 31

V/F
O volume de ejeção ( e consequentemente, o DC), pode estar diminuído em doentes com hipertrofia significativa e uma pequena cavidade do VE apesar de uma Fejeção normal

Answer 31

v

Question 32

V/F
Na EA, mesmo na ausência de DAC; o fluxo coronário encontra-se comprometido ao ponto de precipitar isquemia em condições de aumento das necessidades

Answer 32

v

Question 33

V/F

Na EA, o epicárdio é particularmente suscetível à isquémia subjacente

Answer 33

falso endocárdio

Question 34

V/F

A EA raramente te importância clínica até que o orifício valvular seja < 1cm2

Answer 34

v

Question 35

V/F

A EA grave pode existir por vários anos sem produzir qql sintoma

Answer 35

v

Question 36

V/F

Na EA, uma vez iniciados os sintomas, a reparação valvular está indicada

Answer 36

v

Question 37

V/F

A mairoai dos doentes com EA não se tornam sintomáticos até à 4-6ª décadas de vida

Answer 37

falso até 6-8ª décadas de vida

Question 38

V/F

Os adultos com VAB desenvolvem disfunção valvular significativa e sintomas de EA uma a duas décadas mais cedo

Answer 38

v

Question 39

Os três sintomas cardinais da EA são:

1. Dispneia de esforço
2. Ortopneia
3. Angina de peito
4. Síncope

Answer 39

1+3+4

Question 40

V/F

Na EA, a angina de peito ocorre mais precocemente

Answer 40

falso, mais tardiamente

Question 41

V/F

É comum a existência de DAC em doentes com > 65 anos de idade com EA e angina de peito

Answer 41

v

Question 42

V/F

Na EA, o DC em repouso é geralmente preservado até tardiamente no curso da doença

Answer 42

v

Question 43

V/F
A diminuição de fluxo (débito cardíaco) induzida pela EM reduz o gradiente de pressão transaórtico, de tal forma que mascara muitos do achados clínicos da EA potencialmente existente

Answer 43

v

Question 44

V/F
Na EA, o gradiente de pressão transaórtico pode ser aumentado em doentes com IA concomitante, devido a maiores taxas de fluxo da valvula aórtica

Answer 44

v

Question 45

V/F

Na EA; o ritmo é geralmente regular até tardiamente no curso da doença

Answer 45

v

Question 46

V/F

Na EA, a presença de VA sugere IA associada

Answer 46

falso, sugere doença da válvula mitral associada

Question 47

V/F
Na EA, a pressão arterial sistólica, inicialmente normal, pode diminuir em estadios terminais, resultando num estreitamento da pressão de pulso

Answer 47

v

Question 48

São achados clínicos da EA ao exame físcio:

1. pulso dicrótico
2. Pulso parvus e tardus
3. Frémito anacrótico carotídeo, principalmente esquerdo
4. Acentuação da onda a no PVJ
5. Choque de ponta desviado lateralmente
6. Duplo impulso apical, com S3 palpável
7. Frémito sistólico na base do coração

Answer 48

2+3+4+5+7

8. duplo impulso apical, com S4 palpável

Question 49

V/F
Na EA aórtica no contexto de BAV, é frequente audível um ruído de ejeção protossistólico, que desaparece quando a válvula fica calcificada e rígida

Answer 49

v

Question 50

V/F

Na EA, verifica-se desdobramento aumentado de S2

Answer 50

falso, desdobramento paradoxal de S2