Questions complémentaires 8 Flashcards

1
Q

Comment se fait l’élimination de divers rx?

A

Le foie cirrhotique voit tous ses mécanismes de métabolisme potentiellement diminués. Le profil de médicaments doit être analysé périodiquement en raison du risque de toxicité médicamenteuse ou d’interactions pharmacodynamiques. Un travail multidisciplinaire est alors essentiel.

Le métabolisme hépatique de l’acétaminophène (Tylénol®) devient saturé précocement lors de dose unique élevée ou à doses cumulatives. Recommandation chez le patient cirrhotique: usage modéré avec dose maximale de 2,6 g/jour soit 650 mg po QID.

L’amiodarone (Cordarone®) est un anti-arythmique utilisé à l’occasion pour la fibrillation auriculaire. Il diminue la conduction du noeud auriculo-ventriculaire. Son métabolisme hépatique le rend sujet à de nombreuses interactions médicamenteuses et il peut causer de l’hépatoxicité. Les doses doivent être diminuées chez le patient atteint de maladie hépatique.

L’atorvastatine (Lipitor®) est métabolisé au foie et la cirrhose peut causer une accumulation du médicament. De plus, les statines peuvent causer une insuffisance hépatique et sont à proscrire chez les patients atteints de maladies hépatiques. Cette médication devrait être cessée chez cette patiente.

Plusieurs opiacés sont métabolisés au foie. La cirrhose peut affecter leur métabolisme de même que l’extraction hépatique de la médication. Il s’ensuit une augmentation de la biodisponibilité des opiacés et une augmentation du risque de toxicité. La vigilance est de mise.

Les bisphosphonates (Actonel®), ou diphosphonates, sont des molécules indiquées dans le traitement de l’ostéoporose et dans certains cas de métastases osseuses. Elles empêchent la résorption osseuse par les ostéoclastes. Leur élimination est entièrement rénale et elles n’ont aucun métabolisme hépatique.

La warfarine (Coumadin®) est métabolisée au foie et elle diminue la synthèse de facteurs de coagulation. Aussi, un foie cirrhotique peut diminuer sa production de facteurs de coagulation (comme les facteurs II, VII, IX, X). Le patient est alors plus à risque de saignements et nécessite un contrôle de l’anticoagulation plus étroit voire une contre-indication à l’anticoagulation dans certains cas.

N.B. Cette question vise à identifier certains médicaments ou classes de médicaments qui ont un métabolisme hépatique ou des effets secondaires hépatiques. Vous ne serez pas questionnés de façon poussée sur le sujet.

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2
Q

Quels sont les rx qu’on donne en prophylaxie des varices oesophagienne?

A

Les ß-bloquants non cardiosélectifs comme le nadolol (Corgard®) et le propranolol (Indéral®) sont reconnus efficaces dans la prévention de saignements par varices oesophagiennes chez le patient cirrhotique. Ils peuvent aussi être associés à d’autres procédures préventives comme la ligature de varices.

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3
Q

Quels peuvent être les effets des beta-bloquant non-cardiosélectif?

A

Cœur : β1
→ Inotrope négatif (diminution de la contractilité)
→ Chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque)

Rein : β1
→ Diminution de la sécrétion de rénine (diminution de la TA)

Vaisseaux : β2
→ Vasoconstriction périphérique (ex : phénomène de Raynaud)

Bronches : β2
→ Bronchoconstriction (ex : bronchospasme)

Œil : β2
→ Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse (Diminution de la tension intra oculaire)

Muscle squelettique : β2
→ Diminution des tremblements

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4
Q

Quels sont les effets des beta-bloquant cardiosélectifs?

A

Ils bloquent préférentiellement les récepteurs β1. Ex : aténolol, bisoprolol, métoprolol

Les β-bloquants cardiosélectifs (qui n’affectent pas les récepteurs β2) limitent donc la vasoconstriction, notamment au niveau des extrémités des membres, ainsi qu’un éventuel phénomène de bronchoconstriction (et donc le risque de bronchospasme chez les individus prédisposés à l’asthme).

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