8 - Locomotion Flashcards

1
Q

Quelle est la vitesse normale de marche?

A

0,9-1,7 m/s

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2
Q

En quoi consiste un central pattern generator (CPG)?

A
  • Le CPG consisterait en un réseau d’interneurones spinaux qui déterminerait
    • 1) le rythme de la locomotion
    • 2) le patron musculaire de chacun des muscles.

Bien que démontré chez l’animal, il n’y a que des preuves indirectes de l’existence du CPG chez l’humain

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3
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe propriospinal?

A

La coordination entre les différentes articulations d’un même membre (ex.: cheville- genou) pendant la marche sont assurés par des circuits neuronaux situés au niveau de la moelle épinière: les circuits propriospinaux.

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4
Q

Donne un exemple de réflexe propriospinal et explique le.

A

On a une réaction facilitatrice avec le TA qui augmente l’activation du V

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5
Q

Pourquoi chez les patients qui ont eu un AVC, l’excitabilité du circuit spinal associé au réflexe propriospinal est changée et la coordination entre le genou et la cheville n’est plus optimale?

A

Parce que ces circuits spinaux sont sous contrôle des centres supraspinaux qui modulent leur excitabilité

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6
Q

Quelle est l’unique différence dans l’activation corticale entre le cyclisme passif et actif? Que peut-on en conclure?

A

La différence entre le cyclisme actif et passif est l’activation de l’aire motrice primaire M1 lors du cyclisme actif. L’activation de cette aire est corrélée à la vitesse de pédalage.

Dans le fond, entre actif et passif, toute l’activation du cerveau est identique sauf celle de l’aire M1.

Donc, l’activation provient surtout des afférences

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7
Q

Qu’observe-t-on dans l’activité musculaire lorsqu’on diminue l’activité des neurones dans le cerveau durant la marche (voie corticospinale)? (observé par TMS)

A

Une diminution de l’activité musculaire durant la marche

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8
Q

Le cortex pariétal est-il très actif lors de la locomotion

A

Non

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9
Q

Vrai ou faux; Chez des patients ayant subi un AVC, suite à une réadaptation intensive, le patron d’activation reste assymétrique entre les deux hémisphères.

A

Faux, le patron d’activation tend à devenir plus symétrique entre les deux hémisphères.

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10
Q

Pourquoi le rôle de la voie rubrospinale dans la locomotion n’est pas très claire chez l’humain?

A

Étant donné que cette voie terminerait au niveau cervical haut de la moelle épinière.

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11
Q

Vrai ou faux: Les voies corticospinale, vestibulospinale et réticulospinale vont activer le CPG décrit précédemment et moduler les caractéristiques de la locomotion

A

vrai

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12
Q

Quels sont les impacts sur la locomotion d’une lésion du cortex moteur (ex: AVC, TCC, PC)?

A
  • Perte du contrôle sélectif
    • Activation inadéquate
    • Synchronisation et coordination
    • Faiblesse
  • Mouvements primitifs
    • Synergie de flexion à l’oscillation
    • Synergie d’extension à l’appui
  • Spasticité
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13
Q

Que peut-on observer dans la marche d’un patient hémiplégique au niveau de la cinématique?

A
  • Dim amplitude des déplacements angulaires
  • Dim de la flexion du genou au début de l’appui
  • Dim de la flexion dorsale au début de l’appui
  • Hyperextension ou flexion du genou parétique
  • Dim de la flexion plantaire à la poussée
  • Dim de la flexion genou et hanche à l’oscillation
  • Circumduction du m.inf.
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14
Q

Quel est le rôle du spinocerebellum et quelles sont ses dysfonctions?

A
  • Rôles
    • Contrôle le tonus musculaire
    • Coordination de mouvement
  • Dysfonctions: démarche ataxique
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15
Q

Quel est le rôle du cerebrocerebellum et quelles sont ses dysfonctions?

A
  • Rôles:
    • Planification et modulation du mouvement volontaire
    • Mémoire procédurale
  • Dysfonctions:
    • Dysdiadochokinésie
    • Dysmétrie
    • tremblements
    • Apprentissage moteur
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16
Q

Quel est le rôle du vestibulocerebellum et quelles sont ses dysfonctions?

A
  • Rôles:
    • Maintien de l’équilibre
    • Contrôle mouvements oculaires
  • Dysfonctions:
    • Instabilité posturale
    • Nystagmus
17
Q

Comment peut-on mettre en évidence la démarche ataxique?

A

En observant la marche ud patient, en le faisant marcher à reculons ou en tandem.

La démarche ataxique révèlent une atteinte au niveau du spinocerebellum.

18
Q

Qu’est-ce qui caractérise une démarche ataxique?

A
  • Marche instable
  • Pas irréguliers
  • Tendance déviation du côté lésé
  • Large base de sustentation
  • Difficulté à tourner (similaire à un individu ivre)
19
Q

Qu’est-ce qui caractérise la marche de la maladie de Parkinson?

A
  • Marche lente (virages ++) dû entre autre à bradykinésie et instabilité posturale
  • Posture penchée vers l’avant
  • Petits pas et pieds traînent au sol (shuffling)
  • Festination (démarche rapide à petits pas stages plus tardifs)
  • Diminution du balancement des membres supérieurs
20
Q

Qu’est-ce qui améliore le patron de marche du patient atteint de la MP?

A

Les indices visuels ou auditifs

21
Q

Quelle est l’influence de la double tâche sur la marche chez les gens âgés avec historique de chute?

A

La demande cognitive augmente la variabilité au niveau de la durée d’oscillation. Ça détériore leur patron de marche et augmente le risque de chute

22
Q

Quel est l’impact de l’entraînement sur tapis roulant avec support de poids sur la récupération de la marche?

A

Les recherches démontrent que l’entraînement sur tapis roulant avec support de poids améliore la récupération de la marche, principalement chez les patients âgés et ceux ayant le plus de déficits locomoteurs.

23
Q

Chez des pateints atteints de MP, qu’est-ce qui est efficace d’ajouter à l’entraînement à la marche sur tapis roulant?

A

Lorsque l’entraînement sur tapis roulant est combiné à l’approche de réadaptation conventionnelle -comme l’utilisation d’indices sensoriels- il y a une baisse significative des épisodes de ‘freeze of gait’ et du risque de chute

24
Q

Que se passe-t-il au SNC à la suite du lésion médullaire incomplète?

A
  • Perte partielle des fonctions SOUS la lésion
  • Récupération motrice difficile, mais possible. Rien de garanti!
  • réorganisation progressive et spontanée du cerveau et de la moelle épinière = NEUROPLASTICITÉ
25
Q

La neuroplasticité a-t-elle forcément un impact positif?

A

Non, cette neuroplasticité peut être favorable ou non favorable à la récupération motrice (maladaptive) et causer de la douleur neuropathique, hyperréflexie,spasticité, etc.

26
Q

Vrai ou faux: la moelle reste intacte après une LMi.

A

Faux, dès la 1e année post- LMi, diminution rapide de l’aire transversale de la ME

27
Q

Quel est l’impact sur l’activité synaptique d’une LMi?

A
  • Connexions synaptiques anatomiquement altérées
  • augmentation des zones actives des synapses
  • altération de la sensibilité des neurotransmetteurs
  • altération de production des neurotransmetteurs
28
Q

Vrai ou faux: l’activité corticale est moins élevée chez des patients ayant eu une LMi.

A

Faux, l’activité corticale est plus importante chez les blessés médullaires. Ils compensent par le cerveau

29
Q

Y a-t-il un lien entre l’étendue de l’atteinte au niveau de la moelle épinière et l’importance de la réorganisation corticale?

A

Oui, corrélation positive

30
Q

Que visent les ABT?

A

Les ABT visent la récupération neurologique plutôt que les stratégies de compensation fonctionnelle

EX: entraînement locomoteur, vélo, etc.

31
Q

Que doit-on faire pour éviter la réadaptation mal-adaptive?

A
  • Éviter/contrôler l’inflammation,
  • Favoriser des sensations non-nociceptives ,
  • Débuter les interventions au moment post-lésion adéquat