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PHT-2314: Physiothérapie des affections neurologiques I > 9 - AVC > Flashcards

9 - AVC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’ischémie cérébrale transitoire?

A

Ischémie (manque d’apport sanguin) indiquant la présence d’une thrombose

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2
Q

Une ischémie cérébrale transitoire est-elle réversible?

A

Oui. C’est un signe précurseur d’un éventuel infarctus cérébral

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3
Q

Combien de temps dure une ischémie cérébrale transitoire?

A

24h-2 semaines

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4
Q

Quelle est la 1ère cause d’incapacité nécessitant une réadaptation, soit près d’un tier des patients hospitalisés?

A

L’AVC

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5
Q

Pourquoi la prévalence des AVC augmente au Canada, si l’incidence diminue?

Prévalence: nombre de cas par année

A

Plus de survivants d’AVC, dont plus de gens qui ont un AVC après

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6
Q

Nomme les 6 facteurs de risque principaux à un AVC.

A
  • HTA (30-35% de la population)
  • Diabète
  • Maladie coronarienne (cardiaque) athérosclérotique (MCAS)
  • Hyperlipidémie (HLP) - élévation de la quantité de graisse dans le sang
  • Obésité
  • Le tabac et l’alcool sont des facteurs particulièrement fragilisant des vaisseaux sanguins.
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7
Q

Quels sont les signes précurseurs d’un AVC?

A
  • Faiblesse
  • Trouble de la parole
  • Trouble de vision
  • Mal de tête
  • Étourdissement
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8
Q

La majorité des AVC est de quel type?

A

Ischémique (70%)

Surtout thrombotique, un peu embolique

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9
Q

Quel est le mécanisme des AVC ischémiques et hémorragique?

A

Nécrose de tissu (ramolissement) par obstruction de l’artère qui assure son irrigation

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10
Q

Vrai ou faux: un infarctus par thrombose correspond à la mort brutale et massive de cellules, en rapport avec un manque d’oxygène.

A

Vrai

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11
Q

Comment traite-t-on un AVC thrombotique?

A

Par médicament: Tissue Plasminogen Activator

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12
Q

Qu’est-ce que la plasmine?

A

Plasmine est une protéase qui est capable de briser les molécules de
fibrine, dissolvant ainsi le caillot .

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13
Q

L’activateur du plasminogène doit être administré au plus tard combien de temps après l’apparition des symptômes?

A

4,5h. Cependant, 42% des AVC sont pris en charge après 24 h.

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14
Q

Quels sont les 2 types de médicaments donnés dans la prévention d’un AVC?

A
  • Prévention secondaire: utilisés à doses curatives en cas d’accident thrombo-embolique
  • Prévention primaire: sert à prévenir l’apparition d’accidents thrombo-emboliques, notamment lors de l’alitement prolongé et des suites post-opératoires
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15
Q

Quelles sont les causes d’un AVC par embolie?

A

Causes – obstruction/occlusion d’un vaisseau par le transport de :
* Caillot de sang
* Plaques d’athérosclérose
* Amas de graisse
* Bulle d’air
* Thrombose en provenance d’une artère (ex.: carotide)

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16
Q

Quelles sont les causes de l’AVC hémorragique?

Interruption du flux sanguin par rupture de l’artère et saignement

A

Hypertension artérielle et athérosclérose

Donc les changements dans les parois des artères

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17
Q

L’AVC hémorragique a-t-il un taux de mortalité élevé?

A

Oui, 40-60%. Attention aux compressions du tronc cérébral, qui causent la mort

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18
Q

Où se produisent souvent les hémorragies cérébrale?

A

Dans l’espace sous-arachnoïdien

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19
Q

Que sont les anévrismes sacculaires?

A
  • Ballonnement de 8 à 10 mm
  • Défaut musculaire
  • Surtout présent au polygone artériel de Willis (portion antérieure)*
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20
Q

Que sont les malformations artério-veineuses?

A

Les malformations artérioveineuses sont des vaisseaux sanguins dilatés et enchevêtrés dans lesquels le sang des artères s’écoule directement vers les veines.

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21
Q

Vrai ou faux: les malformations artério-veineuses arrivent surtout chez les 10-35 ans et touchent la circulation antérieure du cerveau.

A

Faux, elles touchent la circulation postérieure du cerveau

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22
Q

Les incapacités unilatérales résultent d’une interruption de quel système vasculaire?

A

Le système vasculaire carotide

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23
Q

Les incapacités bilatérales résultent d’une interruption de quel système vasculaire?

A

Le système vasculaire basilaire

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24
Q

Quels sont les déficits associés à une atteinte de l’artère principale de l’artère cérébrale moyenne?

A
  • Déficits moteurs et sensoriels controlatéraux
  • Déficits purement moteur (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne)
  • Atteinte de l’hémisphère **dominant **(habituellement gauche)= aphasie
  • Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie
  • Apraxie motrice
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25
Q

Qu’est-ce que la capsule interne et que contient-elle?

A
  • Substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
  • Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles
  • Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale
26
Q

Qu’est-ce que la capsule externe et quels rôles jouent ses structures?

A
  • Substance blanche médiant la voie cholinergique entre les noyaux de la base et le cortex cerebral
  • Structures dans cette région jouent un rôle dans l’initiation et le contrôle du mouvement
  • Plus latérale que la capsule interne
27
Q

Les capsules internes/externes peuvent être touchées avec l’atteinte de quelle artère?

A

L’artère cérébrale moyenne

28
Q

Quels sont les déficits associés à une atteinte des branches supérieures de l’ACM?

A
  • Atteinte sensorimotrice sévère
  • Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
29
Q

Quels sont les déficits associés à une atteinte des branches inférieures de l’ACM?

A
  • Hémianopsie homonyme (côté oppose à l’atteinte)
  • Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
  • Héminégligence (du côté gauche - atteinte droite)
30
Q

Y’a-t-il un déficit associé à un AVC de l’artère cérébrale antérieure?

A

Pas d’atteinte si l’occlusion est avant l’artère communicante

31
Q

Quels sont les déficits associés à une occlusion de l’ACA distale à l’artère communicante?

A
  • Lésion lobes frontaux
  • Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied controlatéral
  • Réflexe d’agrippement et de succion
  • Parésie bras controlatéral
  • Troubles de comportement
  • Parole
  • Incontinence urinaire
32
Q

Quels sont les déficits associés à une occlusion corticale de l’artère cérébrale postérieure?

A
  • Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux)
  • Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomia (couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale)
  • Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance des visages, noms)
33
Q

Quels sont les déficits associés à une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale postérieure?

A
  • Syndrome thalamique
  • Syndrome de Weber
  • Lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus: hémiballisme et hémichoréoathétose, ataxie et tremblement
34
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome thalamique?

A
  • Pertes sensorielles controlatérales
  • Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût)
  • Hémiparésie
  • Hémianopsie homonyme
35
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome de Weber?

A
  • Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion.III)
  • Paralysie visage et extrémités controlat. (lésion péd. cérébraux)
  • Coma
  • Tremblement et ataxie controlatérales possibles
36
Q

Quels sont les déficits associés à l’ateinte du tronc principal de l’artère basilaire?

A
  • Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie
  • Ataxie
  • Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité* Pas de l’hémianopsie
  • Paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs au niveau du bulbe rachidien) et autres troubles des nerfs crâniens – peut affecter la déglutition
  • Coma
37
Q

Quelles sont les 2 artères issues de l’artère basilaire?

A
38
Q

Quelles sont les atteintes associées à un AVC de l’artère cérébelleuse supérieure?

A
  • Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup)
  • Syndrome de Horner ipsilatéral :Lésions des faiseaux sympathiques desc.
  • Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
  • Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras)
  • Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire)
  • Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)
39
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Horner?

A

C’est la lésion des faisceaux sympathiques descendants.
* Ptosis : affaissement de la paupière supérieure
* Myosis : constriction de la pupille
* Enophtalmie : enfoncement anormal de l’œil dans l’orbite
* Anhidrose : vasodilatation et absence de sudation

40
Q

Quelles sont les atteintes associées à un AVC de l’artère cérébelleuse inférieure antérieure?

A
  • Ataxie cérébelleuse
  • Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII)
  • Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V)
  • Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII)
  • Perte de douleur et température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
  • Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
41
Q

Un AVC de l’artère vertébral cause souvent un blocage de quelle structure?

A

Le bulbe rachidien latéral

42
Q

Le blocage du bulbe rachidien latéral entraîne quelles atteintes?

A
  • Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale
  • Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit controlatéral
  • Ataxie cérébelleuse
  • Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie spinothalamique atteinte)
  • Syndrome de Horner ipsilatéral
  • Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse)
  • Douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V)
  • Perte du goût (n. facial VII)
  • Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X)
  • Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX)
  • Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et vague X)
  • Hoquets
43
Q

Comment se manifeste l’hémiparésie dûe à un AVC?

A
  • Flaccidité (hyporéflexie, paralysie, plégie)
  • Parésie, faiblesse controlatérale
  • Spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire)
  • Désinhibition des réflexes primaires
  • Incoordination
  • Perte des réactions posturales
  • Compensations
44
Q

Quel est le schème stéréotypé de la motricité anormale du cou/tronc?

A

Début du retour moteur avec:
* Élévation de l’épaule (et bassin)
* Flexion cou ipsilatérale
* Rotation controlatérale de la tête
* Rétraction de l’omoplate
* Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière du côté affecté

45
Q

Quel est le schème stéréotypé de la motricité anormale du membre supérieur?

A
  • Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inférieure puis élévation omoplate et subluxation antérieure de l’épaule)
  • Retour moteur au niveau des muscles proximaux (deltoide, biceps).
  • Peu de dissociation omoplate-humérus
  • Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts
  • Synérgie de flexion
46
Q

Quel est le schème stéréotypé de la motricité anormale du membre inférieur?

A

Stade avec peu de tonus
* Descente du bassin côté affecté
* Petite flexion de la hanche et genou
* Pied en flexion plantaire
* MEC inégale
* Genou récurvatum si MEC forcée

Stade de récupération
* Synergie d’extension
* Hanche (flex, add, RI)
* Genou (ext)
* Cheville (FP, inversion)

47
Q

Vrai ou faux: la majorité des personnes hémiplégiques ont une perte complète de la sensibilité tactile ou proprioceptive

A

Faux, peu de personnes hémiplégiques ont une perte complète de la sensibilité tactile ou proprioceptive

48
Q

Quelle sensibilité est surtout atteinte chez une personne hémiplégique?

A

La sensibilité discriminatoire

49
Q

Quelle est la latéralisation des fonctions hémisphériques de l’hémisphère dominant (souvent gauche)?

A

Dominant (souvent gauche)
* Langage et calcul
* Analyse séquentielle (analytique)
* Orientation dans le temps

50
Q

Quelle est la latéralisation des fonctions hémisphériques de l’hémisphère non-dominant (souvent droit)?

A

Non-dominant
* Reconnaissance des visages et des émotions
* Analyse globale
* Orientation dans l’espace - intégration visuospatiale

51
Q

L’impulsivité et la frustration est associée à une hémiparésie de l’hémisphère dominant ou non-dominant?

A

Dominant

52
Q

Quels sont les déficits attendûs d’une hémiparésie gauche (souvent non-dominant)?

A

Déficits visuo-perceptuels et déficits comportementaux et intellectuels

53
Q

Quelles sont les 3 phases de récupération d’un AVC?

A
  • 1 mois: prédit le statut à 6 mois
  • 3 mois: la plus grande part de récupération se fait dans le 3 mois
  • 6 mois: se poursuit mais moins rapidement
54
Q

Quels facteurs participent à la récupération initiale (à court terme)?

A
  • Réduction de l’oedème
  • Résorption des tissus endommagés
  • Amélioration du flux sanguin local
  • Choc neural- Dysfonction avec les connections entre les neurones non lésés et les neurones lésés
  • Diaschisis - Abolition +/- temporaire de l’activité des neurones +/- moins distants de l’aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects.
55
Q

Comment se fait la réorganisation neuronale à long terme post AVC?

A
  • Pas de regénérescence des neurones perdus
  • Changements synaptiques: accroissement de leur efficacité
  • Utilisation des circuits dormants : les neurones non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)
  • Importance de la stimulation des synapses
56
Q

Quel est le but de la physiothérapie en récupération sensorimotrice?

A

Stimuler et faciliter cette activité synaptique pour permettre la meilleure rééducation neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité

57
Q

Quelle est l’approche médicale et pharmacologique en phase aigue d’un AVC thrombotique ou ICT?

A
  • Restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible
  • Anticoagulants
  • Médicaments antiplaquettaires
  • Traitement chirurgical (thrombectomie)
  • Prévention (maintenir bonne pression et circulation sanguine)
58
Q

Quelle est l’approche médicale et pharmacologique en phase aigue d’un infarctus par embolie?

A
  • Approche similaire à infarctus thrombotique
  • Emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques
59
Q

Quelle est l’approche médicale et pharmacologique en phase aigue d’une hémorragie hypertensive?

A

Traitement de l’hypertension

60
Q

Quelle est l’approche médicale et pharmacologique en phase aigue d’une rupture d’anévrisme?

A
  • Chirurgie pour les patients conscients
  • Diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort
  • Antifibrinolysine

PHT-2314: Physiothérapie des affections neurologiques I (16 decks)

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