Antiarrítmicos Flashcards
(57 cards)
1
Q
¿Qué son las drogas antiarrítmicas?
A
Grupo heterogéneo de sustancias tanto en su estructura química como en su mecanismo de acción
2
Q
¿Para qué se utilizan las drogas antiarrítmicas?
A
Tratamiento y prevención de arritmias cardíacas
3
Q
¿Qué son las arritmias cardíacas?
A
Trastorno del ritmo cardíaco, es decir, donde se ha perdido la secuencia de activación del NS, los haces, NAV y luego fibra hasta que se despolarice el corazón completamente
4
Q
¿A qué se pueden deber las arritmias?
A
- Aumento de automatismo
- Potencial de acción engatillado o desencadenado
- Mecanismo de reentrada
5
Q
¿Cómo se dividen las arritmias?
A
- Bradiarritmias
- Taquiarritmias
6
Q
¿Cuándo se presentan las bradiarritmias?
A
Casos severos con marcapasos
7
Q
¿Cuándo se presentan taquiarritmias?
A
En frecuencias por encima de 100 lpm
8
Q
¿Qué es el automatismo?
A
Trastorno de conducción o del impulso, donde el músculo auricular es capaz de generar un foco que pase por encima al NS
9
Q
¿Cómo se ve en el electro la taquicardia auricular?
A
Dos ondas P
10
Q
¿Qué ocurre cuando en una estenosis mitral el potencial de acción tiene mayor frecuencia que el nodo sinusal?
A
Bloquea al NS y toman el mando las venas pulmonares
11
Q
¿Qué ocurre cuando hay un derrame de calcio que aumente el automatismo?
A
Causa oscilaciones en el potencial de membrana, que puede hacer aparezca un impulso que genere otra sístole y eso genera LATIDOS EXTRASISTÓLICOS: auriculares o ventriculares, únicos, múltiples
12
Q
¿Cuáles son los síndromes que vemos en mecanismo de entrada?
A
- Wolff-Parkinson-White: preexcitación
- Low-Ganong-Levine: arritmia por reentrada intranodal
13
Q
¿Qué es el síndrome de Wolff-Parkinson-White?
A
Presencia de haces anómalos del sistema de conducción que comunican aurícula con ventrículo
14
Q
¿Qué es el síndrome de Low-Ganong-Levine?
A
Son nodos hiperconductores que conducen el impulso muy rápido. Lo más frecuente es que se presente una fibra lenta que conduce muy lentamente el impulso en conjunto con la vía rápida
15
Q
¿Cómo se tratan las taquicardias por reentrada intranodal?
A
- Maniobras vagales
- Bloqueantes de los canales de calcio = menos verapamilo en WPW
- Adenosina
- Cardioversión
- Al final se pueden tratar con ablación por radiofrecuencia de las fibras de conducción lenta que sería el tratamiento definitivo
16
Q
¿Quién hace la clasificación de drogas antiarrítmicas?
A
Miles Vaughan Williams
17
Q
¿De qué se encargan los fármacos del grupo 1?
A
Bloquean canales sodio dependientes de voltaje
18
Q
Fármacos del grupo 1A
A
Bloqueo moderado
- Quinidina
- Procainamida
- Disopiramida
19
Q
Fármacos del grupo 1B
A
Bloqueo débil
- Lidocaína
- Fenitoína o difenilhidantoína
- Mexiletina
- Tocaidina
20
Q
Fármacos del grupo 1C
A
Bloqueo marcado importante por retraso de recuperación, de hasta 10 seg
- Propafenona
- Flecainida
- Encainida
21
Q
¿Cuándo NO se usan los fármacos del grupo 1C?
A
Cardiopatía estructural
22
Q
Fármacos del grupo 2
A
Betabloqueantes
- Esmolol
- Atenolol
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Fumarato de bisoprolol
23
Q
Fármacos del grupo 3
A
Bloquean canales de POTASIO
- Amiodarona
- Bretilio
- Sotalol (aumenta potencial de acción y período refractario)
- Dofetilide
- Ibutilide
24
Q
Fármacos del grupo 4
A
Bloqueadores de CALCIO
- Verapamilo
- Diltiazem
También cayopamilo y itrapamilo que se utiliza por vía intranasal para el tratamiento de la taquicardia supraventricular
25
Fármacos del grupo 5
1. Digoxina
2. Adenosina
3. ATP
4. Atropina
5. Ivabradina
6. Magnesio
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Características de la Adenosina
- Utiliza receptores para adenosina A1
- NS y NAV
- Salida masiva de POTASIO, ocasionan hiperpolarización
- Parada cardíaca
- VM muy corta
- Metabolizado rápidamente por unas enzimas que recuperan rápidamente la actividad de esas células automáticas
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¿Para qué se usa la adenosina?
Para bloquear canales de Na y Ca, hiperpolarizar y seria como resetear ese nodo
28
¿En qué se usa la Adenosina?
al salir de taquicardias de reentrada intranodal
29
¿Cuándo se usa la atropina?
En bradicardia, en aquellos pacientes con aumento del tono vagal
30
¿Cuándo se usa la ivabradina?
En corrientes IF, en donde están los canales HCN, responsables que entre sodio y potasio a la célula
31
¿Cuándo usamos el magnesio?
En casos de taquicardia ventricular generalmente asociado a CI
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¿Qué hace la ranolazina?
Bloquea las corrientes tardías de sodio las cuales tardan al final en recuperarse de la fase 2
33
¿Cuáles son los factores que modulan los efectos de los antiarritmicos?
1. Trastornos electrolíticos: Hipo e hiperpotasemia. Hipocalcemia, hipomagnesemia.
2. Isquemia, hipoxia, aumento de presión y volúmenes auriculares y ventriculares: HVI, HTA, PVM, Valvulopatías e IC.
3. Alteraciones adquiridas de los canales iónicos que son el blanco de los antiarrítmicos: Síndrome QT largo adquirido, FA crónica.
4. Variaciones idiosincráticas genéticamente determinadas: polimorfismos genéticos de las enzimas encargadas de la biotransformación de los antiarrítmicos
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¿Cuáles son los efectos proarritmicos?
Agravamiento de la arritmia original o la inducción de nuevas arrítmias que pueden ser incluso mortales:
Relacionados con el bloqueo del canal de sodio: depresión de la excitabilidad: Pacientes con IAM o IC.
Prolongación excesivo de la DPA y del QT (Sínd QT largo adq): característico de los grupos IA y III: pacientes mujeres cardiópatas y en presencia de hipopotasemia o bradicardia.
35
¿Qué mecanismos promueven arritmias?
1. Interacción fármaco-sustrato
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): sotalol, flecainida y propafenona
IAM: AAR (IA) y antidepresivos tricíclicos
Otras enfermedades cardiacas estructurales: AAR (IA)
IC: dronedarona
2. Interacción fármaco-fármaco
Bloqueadores de los canales del potasio (algunos antibióticos, como quinolonas, azitromicina, eritromicina, claritromicina; inhibidores del sistema renina-angiotensina combinados con antibióticos, como cotrimoxazol) e hiperkalemia.
Bloqueadores de los canales del sodio (antidepresivos tricíclicos)
Fármacos cardiotóxicos (antraciclinas)
Productos herbales (digitalis purpúrea)
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¿Qué factores facilitan las arritmias?
Género femenino (mujer/varón 2:1-3:1; la testosterona en principio regula la repolarización)
Hipokalemia (especialmente cuando la concentración de potasio sérico <3,5 mmol/L)
Aumento rápido de potasio extracelular
Hipomagnesemia (magnesio < 1,5 mg/dL)
Bradicardia (< 60/min)
Conversión reciente de fibrilación auricular (FA) con fármacos que alargan el intervalo Q-T
Estimulación con electrodos de Marcapasos
Isquemia miocárdica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipertrofia ventricular izquierda. MCH
Terapia con digital (raro)
Administración intravenosa rápida de fármacos que prolongan el intervalo QT
Alargamiento del Q-T congénito o adquirido
Síndrome de alargamiento Q-T congénito subclínico
Polimorfismos del canal iónico originados por fármacos que producen alargamiento Q-T
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¿Cuándo se recomiendan los antiarrítmicos?
1. Para prevenir choques frecuentes o cardioversiones en pacientes con un desfribilador cardioversor implantable
2. En taquicardias documentadas: para aliviar síntomas, mejorar rendimiento cardíaco y prevenir una degeneración a una arritmia maligna
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¿Cuándo NO deben usarse los AAr?
Para evitar la anticoagulación oral
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Mecanismo de acción de grupo I
- Unidos a la subunidad α1 en la región del poro.
- Atraviesan por difusión pasiva la memb celular y penetran en el poro desde la cara citoplasmática.
- Son bases débiles que a PH fisiológica coexisten en forma catiónica y neutra.
- La forma catiónica se une al receptor.
- El receptor esta localizado en S6 del dominio I, III y IV.
- Cambio de estado: cerrado-diástole // abierto-inicio fase 0 // inactivo-final fase 0, inicio fase 3).
- La afinidad es baja en estado cerrado y alta en estado abierto/inactivo
40
Mecanismo de acción de grupo 1A
- Retrasan la reactivación del canal de sodio (prolonga fase 0). Trec 1 a 6 seg.
- Bloquean la corriente Ikr principal responsable de la prolongación de la DPA (fase 3) y del QT; prolongan el PRE.
- Producen bloqueo moderado del canal de sodio y deprimen la velocidad de conducción intracardíaca.
41
Mecanismo de acción de grupo 1B
- Retrasan menos la reactivación del canal y no bloquean los canales de potasio, acortando la DPA. (Trec 0,3 -1 seg)
- Pocos efectos sobre el QRS y QT.
- Eficaces para prevenir extrasístoles precoces o taquicardias con una Fcia rápida.
- No bloquean la conducción intracardíaca
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Mecanismo de acción 1C
- Retrasan mayormente la reactivación del canal (Trec >8 seg)
- Deprimen la conducción intracardíaca (fibras de Purkinje) y prolongan el QRS sin afectar el QT en ritmo sinusal.
- Producen bloqueos diversos de canales de potasio en forma moderada (Corriente Ikr).
- Prolongan la repolarización del tejido auricular dependiente de frecuencia, pero apenas modifican la ventricular.
- Son proarritmogénicos.
- Utilizados en taquicardias intratables como último recurso terapéutico; y aumentan la mortalidad en pacientes post-IM
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Mecanismo de acción de grupo II
- Disminuyen la pendiente fase 4, deprimiendo o suprimiendo los MCP normales y anormales.
- Suprimen el automatismo anormal, actividad desencadenada por Posp Tardíos y Precoces.
- La reducción de la Fcia es mayor cuanto mayor es el tono simpático.
- Retrasan la conducción y prolongan el PRE en NAV.
- Deprimen la excitabilidad y aumentan el umbral de FV.
- Son antiisquémicos, antihipertensivos y antiagregantes plaquetarios.
- Contrarrestan la hipopotasemia que provoca el aumento del tono simpático.
- Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, Nodo SE; IC en IAM.
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¿Qué hacen los AAr del grupo III?
Prolongan la DPA y el PRE de las fibras normales, nodos y vías accesorias
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¿Qué es la amiodarona?
- Compuesto Yodado con propiedades antiarrítmicas, vasodilatadoras y antianginosas.
- Bloquea las corrientes de potasio, canales de sodio inactivos y de calcio y en dosis altas es antagonista no competitivo de receptores beta y alfa.
- La aparición de los efectos es lenta
- Homogeniza la repolarización VE, reduciendo la dispersión de la DPA, lo que impide la reentrada.
- No deprime la contractilidad ni el volumen minuto porque su efecto del bloqueo Ica es contrarrestado por su acción vasodilatadora.
- Antagoniza las acciones cardíacas de la hormona tiroidea T3
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Farmacocinética de la amiodarona
- Absorción variable por VO. Muy Liposoluble
- Biodisponibilidad de 30 a 65%. Acumula en tejido adiposo, pulmonar, hepático, piel, corazón y otros tejidos. Alta unión a proteínas 96%
- Metabolismo Hepático CYP3A4: desmetilamiodarona activo
- Vida media de eliminación compleja, fase rápida de 3 a 10 días (50% del fármaco) y una fase lenta de varias semanas (Vida media 25-110 días)
- Después de la suspensión los efectos se mantienen durante 1 a 3 meses
- Dosis de carga por VO de 1200 a 1600 mg/dia por 7 días
- Por VIV: Impregnación: 5 mg/Kg-P (300 mg) en 30-120 minutos; luego, dosis de mantenimiento de 10 mg/Kg-P (600-900 mg) en 24 horas….. Luego se pasa a la VO.
47
Mecanismo de acción del grupo 4
- Bloquean la entrada de calcio por canales tipo L en estado abierto y/o inactivo.
- No modifican la velocidad de conducción en nodo AV en ritmo sinusal, pero sí en taquicardia.
- Disminuyen la pendiente fase 4 y suprimen las arritmias por automatismo anormal o por postpotenciales precoces.
- Las dosis terapéuticas no modifican la frecuencia sinusal.
- El Verapamilo es el fármaco de elección en el tratamiento agudo de taquicardia reentrantes que involucran el nodo AV
- Está contraindicado en FA con pre-excitación.
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¿Cuáles son las indicaciones para AAr del grupo I?
- IA. Supraventriculares y ventriculares
- IB. Pacientes con cardiopatía isquémica
- IC. Ventriculares graves pero mucho cuidado con pacientes que tienen cardiopatía estructural que no deben ser usados, solo paciente sano
49
¿Cuáles son las indicaciones para AAr del grupo II?
Mejoría en la sintomatología del paciente y aumentan la sobrevida por cardiopatía isquémica
- Supraventriculares por aumento de tono simpático
- Ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica
50
¿Cuáles son las indicaciones para AAr del grupo III?
Supraventriculares y ventriculares (amiodarona para devolver a ritmo sinusal)
51
¿Cuáles son las indicaciones para AAr del grupo IV?
supraventriculares sin reentrada
52
Antibióticos que prolongan el QT
Claritromicina y moxifloxacina
53
¿Qué ocurre si se administran dos antiarritmicos?
Se va a prolongar excesivamente el potencial de acción y además el periodo refractario efectivo de la célula y eso va a hacer que el QT se haga muy largo, y cuando el paciente haga bradicardia, posteriormente termina haciendo taquicardia ventricular, torcida de la punta y muerte súbita
54
¿Dónde esta el sensor de voltaje de sodio?
Segmento S4 de la subunidad alfa 1
55
¿Qué fase prolonga el grupo 1A?
Fase 0 con un tiempo de recuperación del canal de 1 a 6 seg
56
¿Qué efectos generan los del grupo 1A?
Hipotensión y efectos antimuscarínicos
57
¿Cuándo se debe usar la lidocaína exclusivamente?
➔ El paciente hace taquicardia ventricular y usted lo evidencia
➔ Está hemodinámicamente estable
➔ No tiene dolor
➔ Por supuesto si usted dispone del medicamento en ese momento.
