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Farmacología II Primer Parcial > Nitratos > Flashcards

Nitratos Flashcards

(58 cards)

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1
Q

¿Cuándo se descubrió el ON?

A

1980 por Robert Furchgott y colaboradores

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Q

¿Cómo se le llamaba al principio al ON?

A

Factor relajante derivado del endotelio, porque encontraron un producto que provocaba relajación de las arterias una vez que estas eran estimuladas, va a provocar la liberación de una sustancia de origen endotelial que difunde hacia Célula muscular lisa y provocar la relajación de esta fibra

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3
Q

¿Quiénes participaron en el descubrimiento de ON?

A

Robert Furchgott, Ferid Murad, Louis Ignarro y Salvador Moncada

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4
Q

¿Cómo se forma el óxido nítrico?

A

Se obtiene del aminoácido L-Arginina, por acción de la enzima NO-sintetasa se transformaba en L-citrulina y óxido nítrico

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5
Q

¿Qué descubrieron que hacía el ON?

A

Que era capaz de pasar del endotelio a la célula tubular lisa. Posteriormente, se descubrió que estimulaba la GUANILATO CICLASA soluble uniéndose a su grupo heme, transformaba el GTP en GMPc, este fosforilaba la proteinquinasa A y proteinquinasa C, que trae consigo la disminución de calcio en el citosol y esto lleva a que se den los fenómenos de vasodilatación

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6
Q

¿Qué es el óxido nítrico?

A
  • Radical libre
  • Semivida de 0,1-5 seg
  • Neutralizado por Hb y anión superóxido
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7
Q

¿Cuáles son las funciones del ON?

A
  1. Actividad vasodilatadora
  2. Estimulante de la síntesis de MLV
  3. Antiagregante plaquetario
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8
Q

¿Qué está disponible en Venezuela para los pacientes que requieran ON?

A

Cápsulas de 500 mg y 1000 mg de L-arginina

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9
Q

¿Cuáles son las formas de la óxido nítrico sintetasa?

A
  1. NOS inducible
  2. NOS constitutiva
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10
Q

¿Cuál es la NOS fisiológica?

A

La constitutiva:

  • Presente en endotelio vascular. Calcio y calmodulina
  • Insensible a glucocorticoides
  • Liberación intermitente
  • Segundos a minutos
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11
Q

¿Cuál es la NOS patológica?

A

La inducible:

  • Expresada el múltiples células
  • Endotoxinas y citocinas
  • Expresada en situaciones patológicas
  • Liberación continua
  • Horas a días
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12
Q

¿Cómo se divide la NOS constitutiva?

A
  1. NOS endotelial, regula homeostasis vascular
  2. NOS neuronal, en SNC y SNP. Neurotransmisor
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13
Q

¿Qué medicamentos son útiles en la HTA pulmonar? ¿Por qué?

A

Los que prolonguen la acción o estimulen la formación de GMPc, porque relajan la musculatura lisa

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14
Q

¿Cómo se le conoce al óxido nítrico cuando viene de una neurona?

A

Sistema nervioso no adrenérgico no colinérgico

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15
Q

¿De dónde a dónde va el ON?

A

Desde el endotelio a la célula efectora

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16
Q

¿Con quién interactúa el ON?

A

Dianas moleculares específicas

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17
Q

El ON actúa sobre los receptores
Verdadero o falso

A

FALSOO

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18
Q

¿Qué hace el ON en el sistema cardiovascular?

A

Se una a la GUANILATO CICLASA soluble, que es el blanco de acción de los péptidos natriutéticos, lo activa y produce GMPc disminuyendo así el calcio en el citosol y relajando la fibra muscular

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19
Q

¿Qué enzimas necesita el ON?

A
  1. Nitroreductasas, que requieren grupo SH que esta en sangre acoplado a la albúmina
  2. Cisteína, homocisteína y metionina
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20
Q

¿Qué enzima es un factor de riesgo cardiovascular?

A

Homocisteína

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21
Q

¿Qué pasa una vez el ON Ejerce sus efectos?

A

Se descompone en dos metabolitos estables: Nitrito y Nitrato (orina)

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22
Q

¿Cómo sabemos que el paciente tiene disfunción endotelial?

A

Si se le inyecta en el árbol coronario derivados de ergonominas, acetilcolina y metacolina y el vaso NO SE RELAJA tiene una DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

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23
Q

¿Cómo se libera ON de la fibra colinergica?

A

Primeramente, se libera acetilcolina que va a actuar en receptores muscarínicos y va a activar las NOS que transforma en ON y difunde al lecho vascular y provoca relajación

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24
Q

¿Cómo se trata la enfermedad endotelial?

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A
  1. Controlando factores de riesgos, colesterol, glicemia, tabaquismo
  2. Bajando de peso
  3. Aportando nitratos
25
¿Qué son los nitratos?
Esteres de ácido nitroso con polialcoholes, usados ampliamente en cardiopatía isquémica
26
¿Cómo se le denomina a los nitratos?
Nitrovasodilatadores
27
¿Cuáles son las presentaciones de los nitratos?
1. Nitroglicerina 2. Dinitrato de isosorbide 3. Mononitrato de isosorbide
28
¿Qué ocurre cuando administramos nitratos a dosis BAJAS?
• Dilatación VENOSA, va a actuar en la PRECARGA - Disminución escasa de RVP y GC - Cambio significativo en tamaño ventricular y disminución de presión de fin de diástole
29
¿Cuándo mejoran los cuadros de angina?
Cuando aseguramos el flujo coronario
30
¿Qué ocurre cuando administramos nitratos a dosis ALTAS?
• Dilatación en lecho arteriolar - Alteración de resistencia arteriolar - Disminuye PAS-PAS-GC - Activación de reflejos simpáticos - Reduce flujo coronación
31
¿Cuándo usamos dosis altas de nitrato?
Cuadros isquémicos agudos
32
¿Qué se hace si el paciente presenta síntomas mientras de le administra nitrato?
Se baja la velocidad del gotero
33
¿Cuáles son los efectos de los nitratos sobre la circulación coronaria de los nitratos?
- Vasodilatación directa de las arterias coronarias, permitiendo que mejore flujo de sangre hacia el epicardio. Sin modificar FC ni GC - Vasodilatación indirecta, disminuyendo presión diastólica y volumen diastólico final del VI porque disminuye la compresión mecánica de los vasos subendocardicos
34
¿Cuáles son los efectos anti-angionosos de los nitratos?
- Actúa en la PRECARGA, disminuye tensión parietal, sin afectar FC o contractilidad, esto corrige déficit mecánico de Oxígeno Los nitratos aumentan la capacitancia venosa: Disminuyen volumen telediastolico y la tensión parietal, alterando el flujo sanguíneo del miocardio
35
¿Cuáles son los efectos del Nitrato en pacientes con angina de pecho?
● Efectos hemodinamicos - Venodilatación - Disminuyen volumen minuto - Disminuyen RVP y PA - Aumenta volumen minuto ● Aumenta flujo sanguíneo coronario - Vasodilatación de Art. Coronarias epicárdicas y del flujo a través de las colaterales - Supresión de vasoespasmo coronario - Redistribución al subendocardio ● Acción antiagregante plaquetaria
36
Explique mecanismo de acción de los nitratos
El paciente toma la pastilla, se absorbe, difunde de endotelio a fibra muscular lisa En el interior de la célula una REDUCTASA lo va a transformar en ON, estimulando la guanilato ciclado que transforma GTP en GMPc GMPc fosforilar la fosfatasa para que rompa el fósforo que se unió a la quinasa de cadena ligera de miosina y se relajen las fibras
37
¿Qué medicamentos no deben recibir los pacientes que están tomando nitratos?
- Sildenafilo - Carbamafilo - Vardenafilo Porque inhiben a la fosfodiesterasa 5 que es la que degrada GMPc
38
¿Qué pasa si no se degrada el GMPc?
Se potencia el efecto de nitrato y el paciente tiene mayor hipotension Si tiene enfermedad coronaria, se muere.
39
En pacientes que usen nitratos ESTA TOTALMENTE CONTRAINDICADO:
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5
40
Entre carbemafilo y sildenafilo, ¿Cuál produce mayor dilatación?
Sildenafilo
41
¿Cómo los representantes de los nitratos pasan a ser metabolitos parcialmente desnitradls hidrosolubles y nitritos Inorgánicos?
Por la reductasa de glutatión-nitrato orgánico
42
¿Con quién reacciona la NITROGLICERINA?
2 moléculas de glutatión S-Transferasa: desnitrada
43
¿Cuáles son los metabolitos activos de la NITROGLICERINA?
• 1,2 o 1,3-glicerilo • Glutatión oxidado Que posteriormente forman MONONITRATO DE ISOSORBIDE
44
¿Cuándo la NITROGLICERINA alcanza sus concentraciones máximas?
Luego de 4 min por VSL
45
¿De cuánto es la vida media de los metabolitos de la NITROGLICERINA?
40 min
46
Vida media de la nitroglicerina
1 a 7,5 min
47
¿Qué debo de asegurar antes de tratar con nitratos a un px con cardiopatía isquémica?
Que no tenga IA con extensión a VD
48
¿Cómo se reconoce en el EKG un infarto en VD?
Supradesnivel en derivaciones del lado derecho V3, V4
49
¿Cómo se metaboliza el DINITRATO DE ISOSORBIDE?
Su metabolismo es hepático por desnitración enzimática seguida de formación de conjugados glucurónicos
50
¿Qué metabolitos genera dinitrato de isosorbide?
• Isosorbide-2- mononitrato • Isosorbide-5- mononitrato
51
¿Cuál es la vía de administración del dinitrato de isosorbide?
Oral o sublingual
52
¿Cuándo el dinitrato de isosorbide llega a sus concentraciones máximas?
A los 6 min por VSL
53
Vida media de dinitrato de isosorbide
45 min
54
¿De cuánto es la vida media de los metabolitos del dinitrato de isosorbide?
3 a 6 horas
55
¿Qué no experimenta el dinitrato de isosorbide?
Metabolismo de primer paso
56
Vida media del isosorbide-5-mononitrato
Vida media larga
57
¿Qué es la tolerancia?
Fenómeno que se desarrolla con el uso de medicamentos - Relación administración continua - Aparece en cualquier nitrato, más rápido en dosis altas - Aparece a las 24 horas de su administración - Desaparece en 24-48 horas - NTG VSL o en aerosol no produce tolerancia
58
¿Cuáles son los mecanismos implicados en la aparición de tolerancia?
1. Disminuyen depósitos de SH intravasculares 2. Disminuye formación de nitrosotioles y ON, disminuyendo la guanilatociclasa 3. Reducción de GMPc, aumentando producción fosfodiesterada 4. Disminución de biotransformación vascular de los nitratos 5. Disminución de retorno venoso, activando SRAA contrarrestando acción vasodilatadora 6. Enfermedades oxidativas que aumenta el anión superóxido e inhibe y degrada ON 7. Aumento de endotelina 1, que activa a proteincinasa C, sensibilizando la fibra muscular a otras sustancias (catecolaminas, serotonina, angiotensina II)

Farmacología II Primer Parcial (11 decks)

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