Manejo de la IC Flashcards
(118 cards)
1
Q
¿Qué es la insuficiencia cardíaca?
A
Síndrome clínico, resultado de una alteración funcional o estructural cardíaca, que provoca una incapacidad del corazón para llenarse o para expulsar sangre adecuadamente
2
Q
¿Cuáles son los síntomas típicos de IC?
A
- Falta de aire
- Fatiga
- Cansancio
- Inflamación de tobillos
3
Q
¿Cuáles son los signos típicos de IC?
A
- Taquicardia
- Taquipnea
- Estertores pulmonares
- Derrame pleural
- Elevación de PYV
- Edema periférico
- Hepatomegalia
4
Q
¿Qué evidenciamos objetivamente de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo?
A
- Cardiomegalia
- Tercer sonido
- Soplos cardíacos
- Anomalías EKG
- Concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos
5
Q
¿Qué nos permite diferenciar el estudio de los péptidos natriuréticos?
A
Si el paciente viene con disnea de origen pulmonar o cardíaco
6
Q
¿Cómo se clasifica la IC de acuerdo al tiempo, gravedad y respuesta al tratamiento?
A
- Aguda
- Crónica
7
Q
¿Cómo se clasifica la IC de acuerdo a la FE?
A
- Sistólica
- Diastólica
<40%/>40%
8
Q
Diga la clasificación de la ACC/AHA
A
A: asintomática, con alto riesgo de desarrollar FC, sin anomalía estructural o funcional
B : Asintomática con enfermedad estructural relacionada con FC
C: FC sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente
D: FC con enfermedad estructural avanzada, sintomática en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
9
Q
¿Cuál es la clasificación de FC según FEVI?
A
- FC con FEVI reducida: FEVI ≤ 40%
- FC con FEVI mejorada: FEVI anterior ≤ 40% y medición de seguimiento de >40%
- FC con FEVI levemente reducida: FEVI 41-49%
- FC con FEVI preservada: FEVI ≥ 50%
10
Q
¿Qué suelen presentar los pacientes con ICA?
A
El 95% presenta CONGESTIÓN, por lo que el paciente va a estar húmedo
11
Q
¿Qué pasa cuando el paciente con ICA no presenta congestión?
A
El paciente va a estar seco, eso ocurre en el 5% de los casos
12
Q
¿Qué debemos identificar en paciente con ICA?
A
- Si hay o no congestión
- Evaluar perfusión periférica
13
Q
¿Cómo estarán los pacientes con una buena PP?
A
Húmedos y calientes con PAS normal o elevada
14
Q
¿Cómo se clasifican los pacientes húmedos y calientes?
A
- Tipo vascular: predominio a HTA
- Tipo cardíaco: predomina la congestión
15
Q
¿Qué tratamientos se les indica al paciente de tipo vascular?
A
- Vasodilatador
- Diuréticos
16
Q
¿Qué tratamientos se les indica al paciente de tipo cardíaco?
A
- Diuréticos
- Vasodilatador
- Ultrafiltración
17
Q
¿Cómo se encuentra el paciente húmedo si no tiene una buena PP?
A
Húmedos y fríos, debemos revisar si la PAS <90 mmHg
18
Q
¿Qué se indica a pacientes húmedos y fríos con PAS >90 mmHg?
A
- Vasodilatadores
- Diuréticos
- Ionotrópicos
19
Q
¿Qué se indica a pacientes húmedos y fríos con PAS <90 mmHg?
A
- Ionotrópico
- Vasopresores
- Diuréticos, cuando se estabilice la perfusión
- Asistencia mecánica
20
Q
¿Cómo serán los pacientes secos con buena PP?
A
Secos y caliente
21
Q
¿Cómo serán los pacientes secos con mala PP?
A
Secos y fríos
22
Q
¿Qué se le hace a los pacientes secos y calientes?
A
Como se encuentran compensados, solo se les ajusta el tratamiento oral
23
Q
¿Qué se le hace a los pacientes secos y fríos?
A
Como tienen GC BAJO sospechamos de hipovolemia, indicamos carga de fluidos y se considera ionotrópico si persiste la hipoperfusión
24
Q
¿Qué es la maquinaria contráctil?
A
La que mantiene la FE y GC
25
¿De qué se compone la maquinaria contráctil?
- Fibras miocárdicas
- Proteínas contráctiles
- Sarcolema
- Receptores (B1, AT1,AT2)
- Canales para que ingrese Ca
26
¿Qué ocurre cuando una molécula de adrenalina se fija a B1?
Esta trae información que va a aumentar:
- Trabajo cardíaco
- FC
- Fuerza de contracción
- Velocidad de conducción
27
¿Quién traduce la información que trae la molécula que se fija al receptor?
Segundo mensajero intracitoplasmático (AMPc)
28
¿Qué ocurre cuando la molécula actúa con el receptor?
Toma el ATP y por la vía de la adenilato ciclasa lo transforma en AMPc que es el que lleva la información, se fosforilan los canales Ca para que entre más Ca a la célula
29
¿Qué ocurre con el receptor cuando se reduce el voltaje?
Se prende, pasa de un estado de reposo a uno ACTIVO, permitiendo entrada de CALCIO
30
¿Qué receptores se encuentran en el retículo sarcoplásmico?
Receptores rianodínicos 1 y 2
31
¿Qué receptor es estimulado por el calcio?
Receptor rianodínico 2
32
¿Hacia donde sale el calcio que se encuentra en el retículo sarcoplásmico?
Hacia el citosol para unirse a fibras de actina y miosina para que se de la interacción de la tropomiosina y la actina y así haya desplazamiento de la sarcómera para mejorar fuerza de contracción y que ocurra la sístole
33
¿Qué ocurre una vez finalizada la contracción?
Parte del calcio en el citosol vuelve a almacenarse en el retículo sarcoplásmico y la otra parte en citosol sale de la célula por un intercambiador Na/Ca que necesita ATP
34
¿Qué ocurre con el cardiomiocito cuando el paciente cae en IC?
En el citosol hay mucho Ca y esta tratando que todas las cabezas de tropomiosina se unan a la actina para mejorar la función de contracción
35
¿Qué pasa si cae la fuerza de contracción?
Alteración de hemodinámica y perfusión de los tejidos
36
¿Qué mecanismo activa el cuerpo cuando cae el GC?
Aumenta el tono simpático, lo que trae mayor estimulación de los B1 del cardiomiocito
37
¿Qué hay en la cabeza de tropomiosina?
Una ultraestructura de síntesis especial de ATPasa para obtener ATP y formar los fósforos inorgánicos que se necesitan para el desplazamiento
38
¿Cuáles son los receptores que posee en mayor cantidad el corazón?
80% receptores B1
39
¿Qué ocurre cuando el receptor B1 es estimulado por un agonista?
Va a hacer que la adenilato ciclasa transforme ATP en AMPc y que este fosforile a la proteincinasa A y C que a su vez van a fosforilar canales LENTOS DE CALCIO, ingresando más calcio al interior y liberando más Ca del retículo sarcoplásmico
40
¿Qué produce la entrada de Ca por los canales lentos, por B1, por a1 y por AT1?
Un acumulo de calcio intracitoplasmático, y aqui actúa la bomba SERCA que recapta el calcio que se libero y lo devuelve al retículo sarcoplásmico
41
¿Qué ocurre con aquellos pacientes que tienen un derrame de calcio?
Aumenta la contracción y la oscilación del potencial de membrana que provoca un foco automática que genera una EXTRASÍSTOLE por mecanismos de potenciales precoces o tardíos que a larga llevará a una IC
42
¿Qué receptores hay en el túbulo que contrarrestan la estimulación de B1?
Colinérgicos y alfa 2
43
¿Qué pasa cuando hay una sobreexcitación del receptor por el tono simpático?
Va a haber un agotamiento que no va a cubrir los requerimientos de AMPc que cada vez la célula necesitará más, llevando a IC
44
¿Cuándo descansan los receptores sobreexcitados por el tono simpático?
Cuando empieza la terapia con antagonistas beta adrenérgicos
45
¿Qué ocurre en las primeras 2,3 o 4 semanas en las que el paciente toma antagonistas berta adrenérgicos?
Disfunción ventricular izquierda, pero pasado ese tiempo se forman nuevos receptores B1 que funcionan al 100% y el paciente mejora la función ventricular y mejora la IC
46
¿Qué medicamentos mejoran la función contrátil?
Los IONOTRÓPICOS POSITIVOS, indicados en fase aguda o enfermedad crónica que se reagudiza y no mejora con vasodilatadores
47
¿Sobre quién actúan los digitalicos?
Sobre NA/K ATPasa que es una enzima que se encuentra sobre el sarcolema
48
¿Por qué es impotante la estimulación del fosfolamban y SERCA?
Porque permite que el músculo se relaje completamente, devolviendo el calcio al retículo sarcoplásmico
49
¿Qué se activa cuando un paciente cae en IC y se reduce el volumen minuto?
Se activa el SISTEMA NEUROHUMORAL a través de nervios simpáticos liberándose noradrenalina y norepinefrina para estimular B1
50
¿Qué promueve B1 a nivel renal?
Liberación renina activando el SRAA, reteniendo agua y sodio lo que lleva a edema y congestión pulmonar
51
¿Qué hará el volumen retenido?
- Aumentará precarga, dilatando el ventrículo
- Distensión de la sarcómera hasta que llega un punto en que no puede distenderse más y CAE FUNCIÓN SISTÓLICA
- FE cae <25%
- Disnea, porque el paciente tiene dificultad para expulsar sangre y aumentan presiones en la aurícula derecha, aumentando presión capilar pulmonar
- Aumenta la poscarga, porque la adrenalina va a actuar sobre todos los receptores a1 en el músculo liso vascular. Para mejorar PP
- Más hipotensión tisular
- Paciente pálido, frío, sudoroso
52
¿Qué va a hacer el cuerpo para compensar la caída del volumen minuto?
- Aumento de norepinefrina, aldosterona, péptidos natriuréticos
- Activan citoquinas inflamatorias (IL, FNT)
- Apoptosis
- Cambios en el tejido miocárdico (fibrosis)
- Alteración de la matriz (altera contracción y relajación)
- Diaminución de flujo sanguíneo renal y tasa de filtración, SÍNDROME CARDIORENAL 2
53
¿Por qué hay mal pronóstico de IC+IR?
Porque se pierde la función renal, alterando equilibrio hidroelectrolítico, px esta en acidosis y altera la función ventricular, llevando a mayor deterior de la función cardíaca
54
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca?
- Disminuir los síntomas y aumentar la capacidad funcional
- Corregir las alteraciones hemodinámicas
- Moderar los mecanismos compensadores neurohumorales
- Reducir la morbilidad y mejorar la calidad de vida
- Prevenir o retrasar el deterioro de la función cardíaca y prolongar la vida del paciente
55
¿Cuáles son los fármacos que aumentan la contractilidad?
Ionotrópicos positivos
56
¿Cuáles son los fármacos que reducen la precarga?
- Diuréticos
- Vasodilatadores venosos
57
¿Cuáles son los fármacos que reducen la postcarga?
Vasodilatadores arteriales
58
¿Cuáles son los fármacos que modulan la actividad enzimática?
- Glucósidos Cardíacos
- Bipiridinas (Inhibidores Fosfodiesterasa III)
- Bipiridinas (Inhibidores Fosfodiesterasa V)
- Protectores de péptidos natriuréticos (Endopeptidasas Neutras) = inhibidor neprilisina
59
¿Cuáles son los fármacos moduladores de receptores celulares?
- Agonistas adrenérgicos
- Agonistas dopaminérgicos
60
¿Cuáles son los fármacos moduladores de la sensibilidad al Ca?
- Levosimendán
- Pimobendán
61
¿Cuáles son los nuevos agentes farmacológicos para tratar IC?
1. Omecamtiv mecarbil
2. Istaroxima
3. Relaxina (vasodilatador)
4. Activadores de adenosina trifosfatasa del calcio en RS
5. Estabilizadores del receptor de rianodina
6. Neuregulinas
7. Inhibidores de la neprilisina más valsartán (Sacubitril/valsartán)
62
¿Qué hace la omecamtiv mercabil?
- Actúa en la miosina cardíaca, aumenta contractilidad
- Prolonga FE, corrección parcial de falla sistólica
63
¿Qué hace la istaroxima?
Inhibe activada de Na/K- ATPasa y estímula actividad de ATPasa del calcio, recupera el calcio que se perdió
64
¿Qué hace la relaxina?
- Activa ON sintetasa
- Disminuye RVP
- Aumenta GC
65
¿Qué hacen los activadores de la adenosina trifosfatasa del calcion en RS?
Mejorar la absorción del calcio por el RS
66
¿Qué hacen los estabilizadores del receptor de rianodina?
Evitan el derrame de calcio sarcoplásmico hacia el citosol
67
¿Qué hace el sarcubitril?
Bloquea la degradación por la neprilisina de los péptidos natriuréticos
68
¿Cuál es el efecto de los péptidos?
Hacen que el sodio y agua pasen a la orina, disminuyendo la carga de líquido en el corazón. También disminuye la PA
69
¿Qué hace el Valsartán?
Bloquea la angiotensina II
70
¿Qué hacen los ionotrópicos?
Aumentan contractilidad y volumen minuto cardíaco actuando directamente sobre miocitos cardíacos
71
¿Cuándo son MUY útiles los ionotrópicos?
- IC asociada a reducción de función sistólica
- Disminución de FE
- Aumento de presión de llenado VI
72
¿De qué debemos estar seguros para indicar ionotrópicos?
Que el paciente tenga una disfunción sistólica en el ventrículo izquierdo
73
¿Cuáles son los IONOTRÓPICOS POSITIVOS más importantes?
- Glucósidos cardiotónicos: aumenta contractilidad y volumen minuto
- Inodilatadores: Aumentan contractilidad y producen vasodilatación periférica
74
¿De qué plantas se obtienen los glucósidos digitálicos?
- Digitalis lanata
- Digitalis purpurea
75
¿Cuál es el único glucósido utilizado en IC?
Digoxina
76
¿De qué planta proviene la digoxina?
Digitalis lanata
77
¿Cómo se compone la molécula de digoxina?
- Anillo de lactona
- Núcleo pentanoperhidrofenantreno
- 3-Digitoxosas (azúcares)
78
¿Dónde está la actividad farmacológica de la digoxina?
Digoxigeninas
79
¿De qué depende la actividad ionotrópica positiva?
Digoxigeninas
80
¿De qué depende la farmacocinética, hidrosolubilidad de la digoxina?
Digitoxosas
81
¿Cuál es el sitio de acción de los digitálicos?
Bomba ATPasa Na K
82
¿Cuáles son las subunidades que tiene la bomba Na K?
a y b
83
¿Cuál es el sitio de unión de los digitálicos?
Subunidad a en la porción extracitoplasmática
84
¿Dónde se ubica la digoxina en la bomba ATPasa Na K?
En el sitio de unión de los digitálicos donde está el poro por donde ingresa K y sale Na
85
¿Qué pasa cuando la droga se une al sitio a de la bomba ATPasa Na K?
Va a inhibir a la bomba y se va a acumular Na en el interior de la célula entonces se activa la BOMBA Na/ Ca para sacar el sodio pero ingresa más calcio, haciendo que el calcio citosólico incremente
86
¿Qué va a promover la desfosforilación de la enzima y disminuir su afinidad por digoxina?
Incremento de K
87
¿Por cuáles estados tiene que pasar la bomba ATPasa Na K?
- Activo
- Inactivo
88
¿Cómo pasa de un estado inactivo a uno activo la bomba ATPasa Na K?
La enzima es más afín al potasio y para que este ingrese la enzima tiene que fosforilarse, cuando este ingrese se va a encontrar a la subunidad alfa con un residuo de resina que se va a fosforilar
89
¿Qué hace que la enzima suelte a la digoxina?
El ingreso de potasio
90
La unión de la digoxina a la subunidad a es:
Reversible
91
¿Por qué es importante mantener los niveles de potasio sérico adecuados?
Para que la molécula de digoxina no permanezca más tiempo de lo debido y garantizar el efecto ionotrópico
92
¿Qué pasa si la digoxina permanece más tiempo fijada a la subunidcad alfa?
No sale sodio y se vuelve un elemento tóxico
93
¿Qué pasa cuando damos el medicmento y garantizamos que el Na no salga y que se intercambie con el calcio?
Ese calcio que ingresa se suma a los que entran por canales directos, por receptor a1, y esto va a estimular la formación de ip3, haciendo que se fosforilen más canales de calcio y que se activen receptores de ip3, el calcio que está ingresando se suma al que se libera de RS, aumentando el calcio en el citosol y garantizando que más calcio se fije a la troponina C, garantizando mayor cantidad de fibras contrayéndose
94
¿Qué pasa si la cantidad de calcio sobrepasa la capacidad de la célula para devolverlo al RS?
Se altera el potencial de membrana y va a impedir que el músculo se relaje, alterando la diástole y eso va a causar MAYOR PRESIÓN DE LLENADO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
95
¿Cuáles son los efectos sobre la contractilidad cardíaca cuando AUMENTA?
Aumenta:
- Fuerza contráctil.
- Volumen minuto
96
¿Cuáles son los efectos sobre la contractilidad cardíaca cuando DISMINUYE?
Disminuye:
- FC
- PDVI y VDF
- Presión capilar pulmonar
- Tensión parietal
- Indice cardiotorácico
97
¿Cuáles son los signos de mejora de contractilidad cardíaca?
- Signos de congestión pulmonar
- Hipoperfusión tisular
- Aumenta capacidad funcional
98
¿Cuáles son las acciones neurohormonales de la digoxina?
- Aumenta tono vagal
- Inhibe tono simpático
- Reduce actividad de renina plasmática
99
¿Cuáles son los efectos cardíacos de la digoxina?
- Aumenta contractilidad
- Acciones electrofisiológicas:
Disminuye frecuencia sinusal
Aumenta automatismo ectópico cardíaco
Prolonga período refractario en NAV
Acorta potencial de acción y períodos refractarios auriculares y ventriculares
Deprime excitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca
100
Absorción de la digoxina
- Variable VO
- Errática por vía IM
101
Biodisponibilidad de digoxina
70-80%
102
Efectos de inicio de la digoxina
Inicio 30-90 min VO, máx: 1,5 - 5 horas
Inicio 5-10 min EV, máx: 60 min
103
Unión a proteínas plasmáticas de la digoxina
25 % con VD = 4-7 l/kg
104
Vida media de la digoxina
35 - 45 horas, sus acciones persisten 4-6 días después de suspenderla
105
¿Qué atravies la digoxina?
BHE y placenta
106
¿Dónde acumula la digoxina?
Corazón, riñón, hígado, músculo esquelético
107
La digoxina NO se acumula en:
Tejido adiposo
108
¿Cuáles son las concentraciones terapéuticas plasmáticas de la digoxina?
0,5 a 1 ng/ml
109
Biotransformación de la digoxina
Hepática 10-20%
110
Eliminación de la digoxina
75-80% renal de forma inalterada
30% biliar de forma inalterada
111
Dosis de la digoxina
0,0625 a 0,25 mg/día
112
¿Dónde se fija el 50% de la digoxina corporal?
ATPasa Na/K dependiente de músculo esquelético, disminuyendo este porcentaje en el anciano
113
¿Qué aumenta los puntos de unión de la digoxina?
Embarazo y el hipertiroidismo
114
¿Qué disminuye los puntos de unión de la digoxina?
Hipotiroidismo
115
¿En quiénes se prolonga la semivida de la digoxina 2-4 veces?
Pacientes con insuficiencia renal
116
Farmacocinética de la digitoxina
- Se absorbe al 100%, se une fuertemente a la albúmina (95 %)
- Se elimina principalmente por metabolización, no por excreción renal
- Semivida de eliminación de 4 - 7 días, que es independiente de la función renal, por lo que el nivel estable sólo se consigue a las 3 ó 4 semanas de iniciar un tratamiento de mantenimiento
117
Farmacocinética de B-metildigoxina
- Compuesto semisintético que se absorbe de forma rápida y completa por vía oral (biodisponibilidad = 90%)
- VO, sus acciones aparecen al cabo de 0,5 - 2 horas (al cabo de 5 - 20 min por vía IV)
- Biotransformación hepática a digoxina, que posteriormente se elimina por vía renal.
- Su semivida de eliminación es de 48 - 72 horas
118
¿Qué debe recibir todo paciente con IC con FE reducida?
- Betabloqueantes
- Valsartán/Sacubitrilo
