Antihipertensivos 2 IECA Flashcards
(92 cards)
1
Q
¿Qué hace el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
A
- Regula PA, tono vascular volemia
- Facilita transmisión sináptica teniendo efecto agónico con el SNS
- Participa en la remodelación ventricular y vascular del paciente infartado o hipertenso
2
Q
¿De qué se compone el SRAA?
A
- Renina
- Angiotensina
- Aldosterona
3
Q
¿Dónde se sintetiza la renina?
A
A nivel renal en el aparato yuxtaglomerular
4
Q
¿Cuántos aminoácidos tiene la renina?
A
340
5
Q
¿Cuánto pesa la renina?
A
37 KDa
6
Q
¿Qué hace la renina?
A
Actúa sobre el angiotensinógeno para formar angiotensiona I y gracias a la ECA convierte a la angiotensina I en angiotensina II
7
Q
¿En qué receptores ejerce su función la angiotensina II?
A
AT1 y AT2
8
Q
¿Qué hacen las aminopeptidasas?
A
Convierten angiotensina II en angiotensina III
9
Q
¿Dónde se encuentran las aminopeptidasas?
A
En los glóbulos rojos de los vasos sanguíneos
10
Q
¿Qué caracteriza a la angiotensina III?
A
- Vida media reducida
- 50% de la acción de la Angiotensina II
11
Q
¿Dónde actúa la angiotensina III y IV?
A
En receptor AT4, pero la III puede actuar en AT1 y AT2
12
Q
¿Qué hacen las neuropeptidasas endoteliales?
A
Transforman angiotensina I y II en angiotensina 1,7
13
Q
¿Dónde actúa la angiotensina 1,7?
A
En receptores MAS
14
Q
¿Qué efectos tiene la angiotensina 1,7?
A
- Antiproliferativos
- Natriuréticos
- Vasodilatadores
15
Q
¿En qué receptores la angiotensina II causa HIPERTENSIÓN?
A
AT1
16
Q
¿En qué receptores la angiotensina II causa HIPOTENSIÓN?
A
AT2, MAS (cuando se convierte)
17
Q
¿Qué estimula liberación de renina?
A
- Disminución del flujo de la arteriola aferente
- Disminución de concentraciones de sodio plasmático
18
Q
¿Qué transportador hay en la macula densa que cense las concentraciones de sodio?
A
Cotransportador 1 sodio 2 cloro 1 potasio
19
Q
¿Qué hace el sodio en condiciones normales para inhibir la síntesis de renina?
A
Inhibe a la enzima COX2
20
Q
¿Qué ocurre en pacientes con disminución de ClNa?
A
Si no entra cloruro de sodio al nivel del transportador, no se inhibe COX2 y la célula toma ácido araquinódico de la macula y lo transforma en protaglandinas que van a las células yuxtaglomerulares. Una vez allí, actúan sobre la proteína G que va a actuar sobre ATP y lo va a transformar en AMPc que promueve la liberación de renina
21
Q
¿Cómo los nervios simpáticos liberan renina?
A
Estos estan cargados de adrenalina y cuando llegan a las células yuxtaglomerulares actúan sobre receptores B1 en la membrana
22
Q
¿Qué prostaglandinas producen renina?
A
PGE2 y PGI2
23
Q
¿Cuál es el otro nombre de ECA?
A
Enzima dipeptidil coarboxipeptidasa
24
Q
¿Cuáles son las endopeptidasas neutrales que actúan sobre la angiotensina I?
A
- Endopeptidas neutral 24.11
- Endopeptidas neutral 24.15
- Endopeptidas neutral 25.26
25
¿Qué efectos tiene la angiotensina II sobre los vasos sanguíneos?
Vasoconstricción, actúa sobre receptores AT1
26
¿Qué efectos tiene la angiotensina II sobre el hipotálamo?
Sobre receptores AT1, produce liberación de hormona ADH y estimula la sed
27
¿Qué efectos tiene la angiotensina II sobre la glándula suprarrenal?
Promueve síntesis de aldosterona que va a promover en TCD o TC la reabsorcióm de sodio y agua teniendo efecto antidurético, promoviendo además la excreción de K y H
28
¿Cómo la aldosterona provoca aumento de la tensión arterial?
El efecto antidiurético de la aldosterona favorece la hipervolemia que asociado a la vasoconstricción aumenta la tensión arterial
29
¿Qué efectos tiene la angiotensina II sobre el sistema nervioso simpático?
Efecto de retroalimentación positiva
30
¿Qué enzimas son responsables del remodelado vascular y ventricular?
MAP kinasas
31
¿Qué efectos tiene la angiotensina II sobre las enzimas MAP kinasas?
Acción mitogénica
32
¿Qué efectos vasculares tiene la angiotensina II al unirse a receptores AT1?
1. Vasoconstricción
2. Inflamación
3. Remodelación
4. Trombosis
33
¿Cuándo la angiotensina II causa vasoconstricción?
Al unirse a los receptores AT1, aumentando niveles de endotelina 1 y noradrenalina, y reduce acción del oxido nítrico
34
¿Por qué la angiotensina II produce inflamación?
Porque activan NADH/NADPH oxidasas y producen anión superoxido, teniendo efecto oxidativo o producción de radicales libres
También induce a producción de sustancias inflamatorias:
- Proteína quimiotáctica de monocitos 1
- Moléculas solubles de adherencia vascular
- FNT alfa e IL6
35
¿Cómo la angiotensina II causa remodelación?
- Estimula migración de factores de colonias de monocitos
- Induce factores de crecimiento beta
- Estimulación de producción de glucoproteínas y metaloprotinasa en matriz extracelular
36
¿Cómo la angiotensina II causa trombosis?
Promueve la síntesis del inhibidor del activador de plasminogeno, causando alteración en el equilibrio de entre activador de plasminogeno y el inhibidor de activador de plasminogeno, favoreciendo la formación de trombos
37
¿Qué causan las enzimas MAP hacia la cronicidad?
Protooncogenes que promueven la hipertrofia, que luego pasa a una dilatación y finalmente una IC
38
¿Qué puede causa la hipertrofia en el vaso sanguíneo?
Arteroesclerosis, forma ateromas y finalmente el daño
39
¿Cómo podemos bloquear al SRAA?
- Con drogas como alisquiren
- Con fármacos IECA II que inhiben la conversión de angiotensina I a II y promueven producción ON
- Bloqueando acción de angiotensina II sobre los receptores AT1
40
¿Qué pasa si inhibimos la creación de angiotensina II?
Evitamos:
- Vasoconstricción
- Remodelado
Y con el ON provocamos vasodilatación y antiremodelado
41
¿Qué evitamos al bloquear acción de angiotensina II en AT1?
- Vasoconstricción
- Retención de agua
- Remodelado
42
¿Qué causan los IECA?
- Reducción de secreción de aldosterona
- Aumenta vasodilatación renal y natriuresis
- Inhibe formación den angiotensina II
- Mejora resistencia a insulina
- Modulan y reducen actividad adrenérgica
- Aumentan formación de bradikininas y prostaglandinas vasodilatadoras
43
¿Qué sistema se activa cuando usamos IECA?
Sistema calicreína
44
¿Por qué se activa el sistema calicreína cuando usamos IECAS?
Porque, la ECA es capaz de degradar bradikinina y convertirla en péptidos inactivos, pero cuando se inactiva la ECA la bradikinina queda libre
45
¿Cuál es el efecto de la bradikinina en el intestino?
Mueve el calcio pero enlentence las contracciones intestinales causando estreñimiento
46
¿Cuál es el efecto de la bradikinina en endotelio vascular?
Libera ON y prostaciclinas que vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarios
47
¿Cuál es el efecto de la bradikinina en corazón y vasos sanguíneos?
Protección endotelial y preacondicionamiento
48
¿Cuál es el efecto de la bradikinina en tracto respiratorio?
Tos seca o húmeda
49
¿Cómo se clasifican la IECAS?
Según su estructura química en tres grupos
50
¿Cuáles son los IECAS del grupo 1?
- Captopril
- Zofenopril
- Pivalopril
- Rentiapril
51
¿Cuáles son los IECAS del grupo 2?
- Enalapril
- Quinapril
- Ramipril
- Benzaepril
- Cilazapril
- Perindopril
- Lisinopril
- Moxipril
52
¿Cuáles son los IECAS del grupo 3?
Fosinopril
53
Según su estructura química, los IECAS del grupo 1 tiene grupo:
Sulfidrilo
54
Según su estructura química, los IECAS del grupo 2 tiene grupo:
Carboxilo
55
Según su estructura química, los IECAS del grupo 3 tiene grupo:
Fosforilo
56
¿Cuáles son los únicos IECAS que no son profármacos?
- Captopril
- Lisinopril
57
Farmacocinética del captopril
- Absorción por vía oral (reducida por los alimentos) o vía sublingual (descenso brusco de tensión arterial)
- Inicio de acción 15-30 min
- Duración de efectos 6-8 horas
- Vida media 2 horas (corta)
- Biodisponibilidad 75%
- Unión a proteínas de 25-30%
- Metabolismo hepático
- Excreción renal en forma de droga activa
58
¿De cuánto es la dosis de captopril?
Entre 6,25-150 mg
Dosis bajitas en: IC y en Hipertensos
59
¿Cuál es el mayor riesgo de administrar captopril?
Hipotensión arterial
60
Uso idel de captopril
Crisis hipertensivas
61
¿Cuál es el metabolito activo del enalapril?
Enalaprilato, por hidrolisis de estereasas hepáticas
62
Farmacocinética de enalapril
- Buena absorción oral 60%
- Concentraciones plasmáticas máximas al cabo de una hora
- Vida media de 1-3 horas
Enalaprilato 11 horas
- Eliminación renal
63
¿Cuál es la dosis del enalapril?
2,5-40 mg/día única o dividida
Dosis mínima en IC
5mg en HTA
64
Farmacocinética de lusinoprilo
- Absorción oral incompleta 30%
- Concentración plásmatica máxima al cabo de 7 horas
- Semiivida hasta 12 horas
- Excreción de forma activa por los riñones
65
¿Cuál es la dosis de lusinoprilo?
5-40 mg al día
Dosis mínima en IC
10 mg en HTA
Hiponatremia o disfunción renal dosis de 2,5 mg
66
¿Cuál es el metabolito activo de benzaprilo?
Benzaprilato
67
Farmacocinética de benzaprilo
- Absorción rápida pero incompleta 37%
- Excreción en orina y bilis
- Concentración plasmática máx al cabo de 0,5-1 hora
- Semivida de 10 a 11 horas
- Dosis de 5-80 mg por día
68
¿Cuál es el metabolito activo del fosinoprilo?
Fosinoprilato
69
Farmacocinética del fosinoprilo
- Absorción VO 36%
- Excreción por orina y bilis
- Concentraciones plasmáticas 3 horas
- Semivida 11,5 horas
- Dosis de 10-80 mg día. Disminuir dosis en insuficiencia renal o perdida de sodio
70
Farmacocinética del quinaprilo
- Absorción rapida
- Biodisponibilidad 60%
- Metabolito Quinaprilato
- Excreción orina y bilis
- Semivida 2 horas
- Dosis de 5-80mg
71
¿Cuál es el tratamiento de elección para disfunción endotelial coronaria?
Quinaprilo
72
¿Cuáles son los IECAS con afinidad por ECA hística o tisular?
- Tranolaprilo
- Quinaprilo
- Peridoprilo
- Ramiprilo
73
¿Cuál es el IECA considerado el mejor para tratar HTA?
Ramiprilo
74
Farmacocinética de Ramiprilo
- Metabolito Ramiprilato
- Absorción VO
- Concentración máx al cabo de 1 hora
- Biodisponibilidad 50-60%
- Excreción renal
- Dosis 1,25-20 mg/día
75
Farmacocinética de Moexiprilo
- Metabolito moexiprilato
- Absorción por VO 13%
- Biodisponibilidad baja, se recomienda con alimentos
- Concentración plasmática máx en 90 min
- Vida media 2-12 horas
- Dosis de 7,5-30 mg al día
76
Farmacocinética de perindoprilo
- Metabolito perindoprilato
- Biodisponibilidad alta
- Absorción VO 75%
- Concentraciones plasmáticas de 3-7 horas
Dosis 2-16 mg/día única o dividida
77
¿Cuáles son las aplicaciones terapéuticas de los IECAS?
- HTA
- IC
- Renoprotección
- Nefropatía diabética e hipertensiva
- Protección cardiovascular
- IAM
78
¿En qué pacientes debe iniciarse el uso de IECAS de forma indefinida?
- FE menor o igual 40% (IC)
- Hipertensos
- Diabéticos
- ERC
79
¿Cuáles son los beneficios de los IECAS?
- Metabolicamente neutros
- Útiles en HVI, nefropatía diabética, IC, hiperreninemia, HTA
80
¿Cuáles son las indicaciones de los IECAS?
- IC
- Disfunción ventricular asintomática
- HTA
- Pacientes postinfarto agudo de miocardio
- Proteinuria del diabético
- Controlar sed
81
¿Por qué se usan las IECAS en fases iniciales de infarto?
Por su efecto ANTIREMODELADO
82
¿Con qué otras terapias se pueden dar los IECAS para la fase aguda del infarto?
Betabloqueantes o aspirinas
83
¿Qué medicamento demostró en un estudio reducción de mortalidad en pacientes con IM?
Ramipril vs placebo
84
¿Qué medicamento demostró mayor sobrevida en pacientes con IM?
Trandolapril
85
¿Qué se suele libera en la IC crónica?
Mucha renina
86
¿Por qué son útiles los IECAS en la IC crónica?
1. Disminuyen angiotensina II y aldosterona, evitando remodelado
2. Disminuye efecto neurohormonal y mejora respuesta parasimpática (disminuye acción de sistema simpático)
3. Bloque efecto sinérgico de exceso de postcarga y evita aumento de precarga
87
¿Cuáles son los otros efectos de los IECAS?
- Disminuye DM
- En DM, reducen proteinuria y protegen contra esclerosis glomerular progresiva
- Nefroprotección
- En IR mejoran función renal
88
¿Qué demostró de los IECAS el estudio HOPE y EUROPA?
- Aumenta la fibrinólisis reduciendo inhibidor 1 del activador de plasminogeno
- Aumenta formación de ON
89
¿Qué demostró de los IECAS el estudio HOPE?
Reducción IM, ictus y muertes por todas las causas
90
¿Qué demostró de los IECAS el estudio EUROPA?
Reducción de IM no fatales
91
¿Cuáles son los efectos adversos de los IECAS?
- Hipotensión
- Tos
- Hiperpotasemia
- Exantema cutáneo
- Edema angioneuroetico (negros)
- IRA
- Disgeusia
- Neutropenia
- Hepatoxicidad
91
¿Cuáles son las interacciones farmacológicas de los IECAS?
- AINES y antiácidos reducen biodisponibilidad y efecto sobre receptores IECAS
- Diuréticos ahorradores K+IECAS= HIPERKALEMIA
- IECAS aumentan concentraciones plasmáticas de digoxina, litio y reacción de hipersensibilidad al ALOPURINOL
