Antibiotika

Question 1

Vilka sorters antibiotika verkar på cellväggen?

Answer 1

Beta-laktam antibiotika: penicilin, cefalosporin, karbapenemer, monobaktamer.

Question 2

Hur verkar beta-laktam antibiotika?

Vad leder det till?

Answer 2

Korsläkningen i cellväggen mellan acetylglukosamin och acetylmuraminsyra katalyseras av PBP (penicillinbindande peptid). Beta-laktam antibiotika binder till PBP och hämmar korsläkningen. Det aktiverar autolysiner som bryter ned cellväggen och bakterien kommer att dö.

Question 3

Det finns olika generationer av cefalosporiner, vad skiljer dem åt?

Answer 3

Generation 1 (ackumuleras i urinen och då G-) och 2 verkar på G+, generaton 3 verkar på G+ och G- och 4 och 5 på G-.

Alltså: ju högre generation desto mer för G-

Question 4

Cefalosporiner har ingen effekt på…?

Answer 4

Cefalosporiner har ingen effekt på enterokocker och anaerober.

Question 5

Vad är speciellt med karbapenemer?

Answer 5

Karbapenemer är den bredasta beta-laktam gruppen.. Verkar på aeroba och anaeroba G+ och G- ev exkl. enterokocker.

Question 6

Vilka 2 penicilin ingår i gruppen penicillinaskänsliga penicilliner med smalt spektrum?

Answer 6

Penicillin G och V.

Question 7

Vad skiljer penicillin G från V? Hur tas de?

Ge exempel

Answer 7

G inaktiveras av magsyran och tas därför som iv. G verkar på vissa G-, ex gonorré, haemophilus.

V tas oralt. V verkar på G+ aeroba och anaerboa, ffa pneumonier och vissa streptokocer.

Question 8

Hur sker resistens mot beta-laktamantibiotika?

Hur kan man komma runt det?

Answer 8

Beta-laktamantibiotika har en beta-laktamring vilket an klyvas av bakterier som har beta-laktamas.

Klavulansyra kan ges tsm med penicillin då det hämmar beta-laktamas.

Question 9

Vilka 2 antibiotika verkar på cellmembranet?

Answer 9

Polymyxin
Colistin

(finns ev som salvor och används ev som sista utväg mot G-)

Question 10

Vilka antibiotika verkar på proteinsyntesen - 50S inhibitorer?

Answer 10

Makrolider

Linkosamider

Question 11

Vilka antibiotika verkar på proteinsyntesen - 30S inhibitorer?

Answer 11

Tetracykliner (+ glycylcyklin)
Oxazolidinoner
Aminoglykosider

Question 12

Vilka sorters bakterierverkar makrolider på?
Ge exempel (2)

Answer 12

Intracellulära bakterier.
Vissa aeroba G+.
Enstaka G-.

Ex mycoplasma, chlamydia (luftvägsinf.)

Question 13

Verkningsmekanism: Makrolider & Linkosamider

Answer 13

Hindrar elongering och ribosomal translokation.

Är 50S inhibitorer.

Question 14

Verkningsmekanism: Tetracykliner & Glycylcykliner

Answer 14

Blockerar A-siten på ribosomen och hindrar därmed tRNA-molekylen från att binda till ribosomen.

30S-inhibitorer.
Varav glycylcykliner (G+ och G-) har ett bredare spektrum är tetracykliner (ffa IC,
ffa G+)

Question 15

Verkningsmekanism: Oxazolidinoner

Answer 15

Är strikt G+.

Hindrar formation av initieringskomplex (då ribomsen binder till mRNA).

Question 16

Verkningsmekanism: Aminoglykosider

Answer 16

IV (tas ej upp i tarmen)

Förhindrar elongering av polypeptidkedjan.
Förhindrar translation genom “misreading”.
Interfererar med translokation av tRNA från A- till P-site.

Question 17

Verkningsmekanism: Fusidinsyra

Ffa target?

Answer 17

Ffa mot stafylokocker.

Hämmar proteinsyntes genom att blockera EF-G (elongation faktor G)

Question 18

Vilka ab påverkar folsyrametabolsimen?

Answer 18

Trimetoprim (G-, UVI)

Sulfa (används endast i kombination med trimetoprim -> G- och G+)

Question 19

Verkningsmekanism: Sulfa

Answer 19

Sulfa är kompetitiv antagonist till PABA i folsyrasyntesen.

Question 20

Verkningsmekanism: Trimetoprim

Answer 20

Är kompetitiv antagonist till dihydrofolatreduktas (DHFAAAA) i folsyrasyntesen

Question 21

Verkningsmekanism: Kinoloner

Answer 21

Binder till DNA-gyras (G-) &// topoisomeras IV (G+) vilket bildar klyvningskomplex som förhindrar DNA-replikation (ger dubbelsträngsbrott vilket får cellen att gå i lys).

Question 22

Verkningsmekanism: Rifamyciner

Answer 22

Hämmar bakteriers DNA-beroende RNA-syntes (hämmar RNA-polymeras).