Antiepileptika Flashcards
Valproinsäure
Wirkmechanismus: hemmt Na+-Kanäle durch Bindung an inaktiven Zustand
→ dadurch nur Blockade von kurz vorher aktiven Na
→ Blockierung hochfrequenter Aktionspotentiale, nicht aber normofrequenter AP
sog. “use-dependent” Na+- Kanal- Blocker
Zusätzlich Blockade T-Typ-Ca2+ Kanäle postsynaptisch (-> auch bei absencen wirksam!) Und GABA- transaminase präsynaptisch
Typische UAW
ZNS Störungen: Tremor, Müdigkeit, Verwirrtheit, Unruhe
Übelkeit,Haarausfall,Gewichtszunahme,Gerinnungsstörungen: Thrombozytopenie, fibrinogenabfall ; Leberschäden
In Schwangerschaft:neuralrohrdefekte (spina bifida), kognitive Defizite
Weitere Anwendung: migräneprophylaxe, affektive Störungen/augmentation bzw Phasenprophylaktikum
Lamotrigin
Bevorzugt, va bei fokalen Anfällen
Wirkmechanismus: hemmt Na+-Kanäle durch Bindung an inaktiven Zustand
→ dadurch nur Blockade von kurz vorher aktiven Na
→ Blockierung hochfrequenter Aktionspotentiale, nicht aber normofrequenter AP
sog. “use-dependent” Na+- Kanal- Blocker
APP p.o.
UAW
Hautreaktion 10% der Patienten (Stevens-Johnson-Syndrom)
Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche
Weitere Anwendung:affektive Störungen/augmentation bzw Phasenprophylaktikum
Gabapentin
GABA- analogon aber keine Bindung an GABA-A/B-Rezeptoren, keine wiederaufnahmehemmung von GABA, keine verstoffwechslung zu GABA
Wirkmechanismus
- bindet an alpha2delta UE präsynaptischer spannungsabhängiger Ca2+ Kanäle -> weniger Ca2+ einstrom-> weniger Transmitterausschüttung
-kaum Einfluss auf normal funktionierende Neurone
Wirkt analgetisch, sedierend, antiepileptisch
IND
V.a. Neuropathische schmerzen, fokale Epilepsie (Mono oder add-on), restless-leg Syndrom
UAW Müdigkeit Schwindel Ataxie Virusinfektionen (GABA Rezeptor auf T-Zellen) Abhängigkeitspotential
Phenytoin
Wirkmechanismus: hemmt Na+-Kanäle durch Bindung an inaktiven Zustand
→ dadurch nur Blockade von kurz vorher aktiven Na
→ Blockierung hochfrequenter Aktionspotentiale, nicht aber normofrequenter AP
sog. “use-dependent” Na+- Kanal -Blocker
Bioverfügbarkeit hoch
- Plasmaproteinbindung: 80-90%
APP: - p.o.
- i.v.
IND: fokale Anfälle
generalisierte (tonisch-klonische) Anfälle
cave: unwirksam bei Absencen!!!
UAW: - Müdigkeit, Schwindel, Ataxie
- Embryopathie
- Gingiva-Hyperplasie
- osteomalazie
-hypertrichose
cave:CYP450- induktor, Interaktionen mit Salicylaten und
Phenylbutazon und Valproat
→ Konkurrenz um Plasmaproteinbindung führt zu mehreren Effekten:
1. Erhöhung der Phenytoin-Wirkung
2. dadurch Erhöhung der Phenytoin-Elimination in der Leber
3. dadurch Senkung der Phenytoin-Wirkung
→ genauer Effekt der Interaktion nicht vorhersagbar!
Unwirksam bei/Förderung von absencen weil:fördert hyperpolarisation
Ethosuximid
Nur bei absencen
T-Typ-Ca2+-Kanal-Blocker ( postsynaptisch)
Stabilisiert membranpotential in hyperpolarisation -> kein für absencen typisches Feuern
UAW
Übelkeit, Anorexie
Levetiracetam
V.a.bei fokalen Anfällen
Wirkmechanismus
Bindung an synaptisches vesikelprotein SV2A
-> Modulation von: GABA, glycin, glutamat-abhängiges transmissionssystem
Genaue Wirkung nicht geklärt
UAW Gut verträglich, v.a. Im vgl zu anderen antiepileptika Müdigkeit Keine auffälligen Interaktionen Bei Schwangeren zugelassen
Carbamazepin
Wirkmechanismus: hemmt Na+-Kanäle durch Bindung an inaktiven Zustand
→ dadurch nur Blockade von kurz vorher aktiven Na
→ Blockierung hochfrequenter Aktionspotentiale, nicht aber normofrequenter AP
sog. “use-dependent” Na+- Kanal- Blocker
IND
komplexe partielle Krampfanfälle
neuropathische Schmerzen
manisch-depressive Erkrankungen
UAW
- leukopenie
- Müdigkeit, Schwindel, Ataxie
- Hyponatriämie (durch erhöhte Wasserrückresorption)
- allergische Reaktionen (Exantheme, Neutropenie)
- Neuralrohrdefekte beim Embryo
cave: Interaktionen: CYP450-Induktor
Unwirksam bei/Förderung von absencen weil: fördert hyperpolarisation
Weitere Anwendung: affektive Störungen/augmentation bzw Phasenprophylaktikum
