GI Trakt Flashcards
Ranitidin
H2- antihistaminika, H2- Blocker • Beschleunigung der Ulkusheilung • Unterschiede von Substanzen nur bezüglich Wirkstärke und Dosierung • H2-Antihistaminika den Protonenpumpenhemmern unterlegen • Mittel der 2. Wahl bei peptischen Ulcera • Ulkusrezidivprophylaxe Wirkmechanismus: Histamin bindet an H2 Rezeptor der parietalzellen und stimuliert sie (mehr cAMP, Stimulation der Translokation H+/K+-ATPase-haltiger Vesikel) UAW • Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel • Durchfälle oder Verstopfung • Geschmacksstörungen (Cimetidin) • Gelenk- und Muskelschmerzen • Anstiege der Serumtransaminasen • Cimetidin: Antiandrogene Wirkung • Verwirrtheit, Halluzinationen
Misoprostol
Prostaglandin E derivat
Indikation:
Begleittherapie bei der Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika (Ulcusprophylaxe)
Fördert schleimproduktion und bicarbonatbildung und hemmt K+/H+ ATPase
UAWs:
Übelkeit, Durchfälle (20-40%), Bauchschmerzen
Kopfschmerzen, Benommenheit
Kontraindikation:
Schwangerschaft -> Prostaglandin löst Wehen aus
Eradikationstherapie H pylori französisches Schema
Tripletherapie 7 Tage
Protonenpumpenhemmer +
Clarithromycin +
Amoxicillin
Eradikationstherapie H pylori italienisches Schema
Tripletherapie 7 Tage
Protonenpumpenhemmer +
Clarithromycin +
Metronidazol
Mesalazin
Mittel 1. Wahl morbus crohn 5-ASA ( 5- Aminosalicylsäure) Indikation: Akute Schübe und Rezidivprophylaxe Wirkmechanismus: Hemmung der Leukotriensynthese Hemmung der Bildung von IL-1, IL-6 sowie IL-2-Rezeptoren UAW • Diarrhö, • Kopfschmerzen, Schwindel • Transaminasenanstieg, • Methämoglobinämie, • Überempfindlichkeitsreaktionen
Sulfasalazin
Mittel 1. Wahl morbus crohn Wird in 5-ASA und sulfapyridin gespalten Indikation: Akute Schübe und Rezidivprophylaxe Wirkmechanismus: Hemmung der Leukotriensynthese Hemmung der Bildung von IL-1, IL-6 sowie IL-2-Rezeptoren UAW • Diarrhö, • Kopfschmerzen, Schwindel • Transaminasenanstieg, • Methämoglobinämie, • Überempfindlichkeitsreaktionen Zusätzlich • Hemmung der Folsäureresorption (Oligospermie, megaloblastäre Anämie) • Agranulozytose (selten) • Methämoglobinämie (G6P-DH Mangel)
Metoclopramid
Nicht besprochen
Lactulose
Zuckeralkohol
Osmotische laxantien
Wasser wird im Darm zurückgehalten -> erleichterte defäkation
Laxantien führen zu vollständiger Entleerung des Darms -> längere Zeitspanne bis zur erneuten Entleerung -> verleitet zu laxantienabusus -> circulus vitiosus -> Enteraler Verlust von K+ -> hypokaliämie führt zu Darmträgheit -> “Obstipation”-> laxantien->….
Loperamid
Antidiarrhoikum
• Angriff an peripheren Opioidrezeptoren des Dünndarms->Hemmung der Peristaltik
• Keine zentrale Wirkung -> geht über Blut-Hirn-Schranke, wird aber direkt rausgeschleust über p- glykoprotein-> keine Euphorie, keine morphinähnliche Wirkung, keine Atemdepression, etc
Indikation: Reisediarrhö, Diarrhö infolge von Motilitätsstörungen
Kontraindikation: Enteroinvasiv bedingte Diarrhö, Säuglinge und Kleinkinder (haben noch kein p-glykoprotein -> zentrale Wirkungen!)
Antazida
Substanzen, die die Magensäure neutralisieren oder binden
IND
• Hyperazidität mit Folgen:
• Sodbrennen, akute Gastritis, Refluxbeschwerden
Arzneistoffe:
• Magnesiumoxid- bzw. –hydroxid
• Aluminiumhydroxid
• Calciumcarbonat -> selten, weil Ausfall von Ca 2+ zu Nierensteinen führen kann und bei Umsetzung CO2 entsteht (unangenehm, Völlegefühl)
(Natriumhydrogencarbonat -> obsolet, Na+ wird resorbiert und führt zu Bluthochdruck und CO2 entsteht)
Resorptionsquoten:
Ca2+-Verbindungen Bis 20%
Mg2+-Verbindungen Bis 10%
Al3+-Verbindungen ~1%
Na-hydrogencarbonat ~100%
Dosierung:
Entsprechend den Sekretionsmaxima: 1-3 h nach den Mahlzeiten
Nachteil: Verdauung beeinträchtigt
Omeprazol
Protonenpumpenhemmer (irreversible Bindung an K+/H+- ATPase nach bioaktivierung-> wird resorbiert im Dünndarm, gelangt über Blut zu parietalzellen, wird da durch Säure aktiviert)
-Vollständige Unterdrückung der HCl-Produktion
-Mittel der 1. Wahl bei peptischen Ulcera und Refluxösophagitis
Indikationen:
• Ulcus ventriculi/ duodeni
• Ulcus-Rezidivprophylaxe
• Zollinger-Ellison-Syndrom
• Refluxösophagitis
UAW
• GI-Störungen
• Schwindel, Müdigkeit, Kopfschmerzen
• Erhöhung von Leberenzymen
• Hautveränderungen
• Schwere Sehstörungen bis hin zur Erblindung
Interaktionen: Metabolismus durch CYP2C19 und (weniger) CYP3A4
Magnesiumoxid bzw -hydroxid
Im Magen Bildung von MgCl2
Im Dünndarm Phosphate und Carbonate
UAW
Hypermagnesiämie bei Nierenfunktionsstörungen
Laxierend! -> aluminiumhydroxid wirkt schwach obstipierend, deshalb Magnesium-Aluminium-silikate:
Laxierende und obstipierende Wirkungen heben sich auf
UAW: langfristige Anwendung: Bildung silikathaltiger Nierensteine
Aluminiumhydroxid
Im Magen Bildung von AlCl3
Im Dünndarm Aluminiumphosphate
UAW
Bei Niereninsuffizienz: Gefahr der zerebralen Einlagerung von Aluminium-Ionen:
Enzephalopathie
Bei Gesunden: Verarmung an Phosphaten->Hyperparathyreoidismus ->Osteomalazie
schwach obstipierend -> magnesiumverbindungen wirken laxierend, deshalb Magnesium-Aluminium-Silikate:
Laxierende und obstipierende Wirkungen heben sich auf
UAW: langfristige Anwendung: Bildung silikathaltiger Nierensteine
