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FARMACOLOGIA I > ANTINFIAMMATORI > Flashcards

ANTINFIAMMATORI Flashcards

1
Q

caratteristiche pk degli analgesici-antipiretici

pKa, legame proteine plasm, distribuzione

A

pKa più neutra
legame basso alle proteine plasm
oltrepassano la BBB vanno all’ipotalamo a inibire PGE2

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2
Q

caratteristiche pk degli analgesici-antinfiammatori

pKa, legame prote plasma, distribuzione

A

pKa più acida, alto legame proteine plasmatiche, midoll, milza, tessuti infiammati, reni

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3
Q

effetto analgesico dei FANS dovuto all’inibizione di _ _ _ e _ _ _

A

PGE2
PGF2

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4
Q

effetto antinfiammatorio del FANS dovuto a inibizione della _ _ _ e _ _ _ _ _ _ _ _

A

PGE2
PROSTACICLINA

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5
Q

effetti collaterali del FANS a livello gastrointestinale

A
  • gastrite erosiva
  • ulcera peptica
  • dall’inibizione delle PGE ne deriva anche la mancata inibzione della secrzione di HCL che corrode la mucosa intestinale
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6
Q

effetti collaterali del FANS a livello delle piastrine

A

ridotta funzionalità coagulativa, aumento del tempo di sanguinamento ed emorragie gastrointestinali

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7
Q

effetti collaterali del FANS a livello renale

A
  • ritenzione idrico salina
  • oliiguria, anuria, iperazotemia
  • rischio di ipertensione e scompenso renale (pericoloso in pz anziani e nefropatici)
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8
Q

reazioni allergiche all’utilizzo di un FANS

4

A

broncospasmo, rinite, poliposi nasale, orticaria

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9
Q

fans + anticoagulanti

interazioni farmacologiche dei FANS

A

> > > rischio di sanguinamento

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10
Q

FANS + antiipertensivi

interazioni farmacologiche dei FANS

A

riduzione della risposta antiipertensiva

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11
Q

FANS + IPOGLICEMIZZANTI

interazioni farmacologiche dei FANS

A

AUMENTO DEL RISCHIO DI IPOGLICEMIA

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12
Q

FANS + diuretici

interazioni farmacologiche dei FANS

A

riduzione dell’attività diuretica

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13
Q

quale associazione di farmaci può dare aggravamento dello scompenso cardiaco, iperpotassiemia e ipercalcemia?

A

interazioni farmacologiche dei FANS + diuretici risparmiatori di potassio

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14
Q

quali farmaci è bene associare a un trattamento di FANS?

3

A

GASTROPROTETTORI
- omeoprazolo (PPI)
- ranitina (blocca H2 = blocco rilascio istamina)
- SUCRALFATO = copre la mucosa gastrica di una membrana protettiva

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15
Q

possibili interazioni farmacologiche dei FANS

5

A
  • CON ANTICOAGULANTI ↓coagulazione
  • con antiipertensivi ↓effetto antiipertensivo
  • con diuretici
  • con diuretici risparmiatori di potassio: ↑iperpotassiemia, ipercalcemia, aggravamento scompenso cardiaco
  • con ipoglicemizzanti :↑ rischio ipoglicemia
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16
Q

effetto dei FANS + gravidanza

A

possono indurre un ritardo nel travaglio, poichè òle PGE inibite non consentono adatte contrazioni del miometrio

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17
Q

controindicazioni all’utilizzo di FANS

A
  • ULCERA PEPTICA
  • GRAVIDANZA (ANCHE I COXIB) ➔ consentito solo paracetamolo
  • insufficienza renale / cardiaca / epatica
  • ipersensibilità all’aspirina
  • allergia ai sulfamidici
  • malattie cardiache, ictus, ima, fattori di rischio cradiovascolare
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18
Q

modulazione della dose se voglio un effetto analgesico o antipiretico

A

dose ↑ ef. antiinfiammatorio
dose ↓ ef. analgesico

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19
Q

sono responsabli della contrazione della muscolatura lsicia bronchiale negi attacchii d’asma

A

cisteinilleucotrieni

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20
Q

sono responsabli della contrazione della muscolatura lsicia bronchiale negi attacchii d’asma

A

cisteinilleucotrieni

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21
Q

il 40% dei neonati trattati con _ _ _ _ _ _ _ _ per la chiusura del dotto arterioso presenta qualche segno di tossicità renale e a volte insufficienza renale irreversibile

A

indometacina

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22
Q

_ _ _ _ è costitutiva, house keeping gene e dalla sua inibizione derivano gli effetto nocivi gastrointestinali dei FANS
_ _ _ _ è un immediate-early gene indotta da stimoli proinfiammatori, tranne che nel cervello in cui è _ _ _ _ _ _ _ _

A
  • COX1
  • COX2
  • costitutiva
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23
Q

la sua inibizione sembra essere importante nell’effetto analgesico del paracetamolo

A

COX3

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24
Q

farmaci che bloccano la sintesi anche delle prostaglandine che mediano le azioni biologiche come la produzione di muco e l’inibizione della secrezione di HCl a livello gastrico, e quindi determinano degli effetti collaterali tossici a livello gastrointestinale e renale.

A

FANS di 1° generazione

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25
Q

Bloccano solo la ciclossigenasi 2 , riducendo così gli effetti collaterali

A

FANS di 2° generazione

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26
Q

IBUPROFENE

MECCANISMO D’AZIONE, DERIVATO DA, DOSI, emivita

A
  • meccanismo d’azione competitivo semplice breve durata; analgesico e antiinfiammatorio patologie osteoarticolari, cefalea, dismenorrea
  • derivato da acido propionico
  • 300 mg per febbre o dolore lieve- moderato
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27
Q

meccanismo d’azione competitivo semplice

FANS 1° gen

A

IBUPROFENE
PIROXICAM

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28
Q

MECCANISMO COMPETITIVO LENTAMENTE REVERSIBILE

FANS

A

INDOMETACINA, DICLOFENAC, COXIB

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29
Q

INDOMETACINA

meccanismo, derivata da, utilizzo, E:C

A
  • inibitore competitivo lentamente reversibile
  • deriva da acido inodlo-indecen acetico
  • utilizzo per l’artrite reumatoide e la spondilite anchilosante, osteoartrosi
  • potente! è di 2° scelta poichè nel 35-50% dei pz si verificano ulcerazioni, sanguianmenti, cefalee, capogiri, vertigini, neutropenia e trombocitopenia, ipersenibilità
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30
Q

può dare nell’adulto neutropenia e trombocitopenia, può essere usato come agente tocolitico per ridurre la pervietà del dotto arterioso di botallo nel bambino

fans

A

INODMETACINA

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31
Q

a cosa è dovuto l’effetto analgesico dell’ETODOLAC?

derivato acido indolico

A

effetti sull’SNC + inibizione della formazione di bradcichinina a livello periferico

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32
Q

✅antipiressia. ✅analgesia. ❌ antinfiammatoria

A

pKa tendente al neutro o basso legame alle proteine plasmatiche, attraversano la BBB
PARACETAMOLO, NIMESULIDE, KETOROLAC

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33
Q

In quali cellule l’inibizione irreversibile di COX-1 E COX-2 è irrecuperabile?

A

nella piastrine, poichè sono anucleate. ne consegue un aumento dei tempi di sanguinamento

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34
Q

azioni diverse dell’aspirina a seconda del dosaggio

3

A
  • cardioaspirina 100 mg/die: prevenzione. profilassi della trombosi coronarica e dall’ictus
  • antipiretica-analgesica 0,3-1g /die
  • antiinfiammatoria 2-6 g /die
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35
Q

LA SINDROME DI REYE PUò ESSERE COLLATERALE A QUALE FARMACO?

A

Sindrome di Reye (degenerazione grassa del fegato con encefalopatia acuta, bambini e ragazzi affetti da infezioni virali 🦠) conseguente all’ACIDO ACETILSALICILICO

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36
Q

SINTOMI DEL SALICISMO

intossicazione acuta da aspirina

A

cefalea, vertigini, tinnito, ipoacusia, offuscamento della vista, confusione mentale, stanchezza, sonnolenza, sudorazione, sete, iperventilazione, nausea vomito e occasionalmente diarrea.

37
Q

aspirina + antigottosi

A

aspirina ne diminuisce gli effetti uricosurici

38
Q

quali antibiotici non vanno somministrati + aspirina ?

A

spironolattone
penicillina G

39
Q

aspirina + glucocorticoidi

A

gluco riducono le cc ematiche di salicilato

40
Q

derivati dell’acido acetilsalicilico

3

A

aspirina
sulfasalazina
diflusinal

41
Q

PARACETAMOLO

deriva da, pk, effetti , usi clinici

A

derivato paramminofenolico
analgesico alta affinità per COX3 + antipiretico
si può determinare un intermedio epatotossico smaltito dal glutatione
febbre, dolore lieve moderato, intenso , cronico benigno

42
Q

TACHIDOL

A

paracetamolo è codeina

43
Q

dosi adulto / bambino del paracetamolo

A

bambino 4g
adulto 15 g (sano)

44
Q

derivato dell’acido propionico 20 volte più potente dell’aspirina

A

NAPROSSENE emivita 12 h

45
Q

derivato dell’acido eteroarilacetico che si accumula nel liquido sinoviale, usato nel trattamento dell’artrite reumatoide, malattie osteoarticolari (100-200 mg/die)

A

DICLOFENAC

46
Q

ha un’efficacia analgesica uguale o superiore agli oppioidi ma non è un farmaco di 1° scelta a causa dell’alta incidenza dei suoi effetti collaterali

derivato acido eteroarilacetico

A

KETOROLAC

47
Q

derivati dell’acido eteroarilacetico

A

DICLOFENAC
TOLMETINA
KETOROLAC

48
Q

IMPIEGO TERAPEUTICO DEI FENAMATI DERIVATI ANTRANILICI

3

A

analgesici (dismenorrea)
osteoartrosi
artrite reumatoide

acido mefenamico, flufenamico, meclofenamato sodico

49
Q

cosa sono PIRAZOLONICI E OXICAMI?

A

acidi enolici

50
Q

FANS che provoca granulocitosi

A

FENILBUTAZONE

DERIVATO DI ACIDI ENOLICI

51
Q

PIROXICAM

A

FANS, derivato dell’acido enolico
usato nel trattamento a lungo termine dell’arttrite reumatoide, dell’osteoarttrite. usato nella GOTTA

52
Q

FARMACO DI 2° GENERAZIONE NON COXIB 50 volte più potente su cox2 che su cox 1 . buona attività antipiretica e analgesica ma non antinfiammatoria. privo di attività antitrombotica.

A

NIMESULIDE (derivato sulfonamidico)

53
Q

NABUMETONE

A

FARMACO DI 2° GEN NON COXIB, proacido, poco assorbito a livello gastrico, non si accumula . privo di attività antitrombo

54
Q

come si realizza la selettività per COX2 dei coxib?

A

hanno un gruppo sulfonamidico che ingrossa la molecola e le ocnsente di entrare nella tasca catalitica della cox2 ma non della cox 1. cosi si riducono gli effetto collaterali gastrointestinali

55
Q

effetti collaterali dei coxib

3

A

alto rischio di edema
ipertensione
complicanze coronariche

56
Q

limite dei coxib

A

Bloccano la formazione della prostaciclina a livello endoteliale non bloccano però la formazione del trombossano i che comporta l’emostasi e trombosi

57
Q

PK coxib

A

assorbiti nell’inestino post assunzione per via orale, escrezione prevalentemente renale o intestinale

58
Q

nomi di. coxib di 2° generazione

A

eterocoxib
valdecoxib
parecoxib
lumiracoxib

59
Q

classificazione dei farmaci antininfiammatori in relazione all’indice di selettività

A

ids > 100 inibitori specifici della COX2
2< ids < 100 preferenziali COX2
ids > 1 inibitori non specifici
ids <1 specifici della COX1

60
Q

i nuovi FANS sono tutti privi di attività antitrombotica

vero o falso

A

vero

61
Q

parametri PK dei corticosteroidi

ADME

A

A: molto buono per via orale, essendo lipofili, aumenta la loro idrosolubilità se coniugati a gruppi come C21 o gruppi fosfato o emosuccinato somministrabili così per e.v.
D: buon legame alle protein eplasmatiche ma dipende dal farmaco. tendono ad accumularsi nel tessuto adiposo
M: epatico
E: renale

62
Q

differenze di legame alle proteine plasmatiche transcortina e albumina per i glucocorticoidi

A

albumina:↑capacità di legame ma ↓affinità
transcortina:↓ capacità, ↑affinità

63
Q

proprietà maggiormente sfruttata come mineralcorticoide del …

A

FLUDROCORTISONE

64
Q

proprietà maggiormente sfruttata come mineralcorticoide del …

A

FLUDROCORTISONE

65
Q

EFFETTI METABOLICI DEI GLUCOCORTICOIDI

A
  • Glucosio: ↑gluconeogenesi, ↑glucagone release, ↓GLc ai tessuti periferici
  • lipidi: ridistribuzione grasso corporeo addominale e intrascapolare
  • proteine: ↑catabolismo
  • Ca++: ↑calciuria, ↓assorbimento intestinal e= ↑rischio osteoporosi
66
Q

accortezze del pz in trattamento con glucocorticoidi

A

↓Na+ assunto
↑Ca++ e K+ assunto
↓apporto calorico

67
Q

effetti diretti dei glucocorticoidi nell’SNC

A
  • modulano recettori gaba a
  • modulano la ricaptazione del glutammato dagli astrociti
  • inibiscono 5HT1A
68
Q

effetti immunosoppressori dei glucocorticoidi

3

A
  • stimolano l’apoptosi di macrofagi, linfo T, Dc e NK
  • inibiscono la secrzione di mediatori dell’infiammazione
  • inibiscono la produzione di Ig dai linfo B
69
Q

relazione dose-incidenza effetti collaterali dei glucocorticoidi

A

l’incidenza e la severità degli EC dei glucocorticoidi aumenta all’aumnetare della dose e della durata del trattamento

70
Q

cosa può causare la sospensione improvvisa della terapia con glucocorticoidi?

A

insuf renale acuta

71
Q

composti di glucocorticoidi che consentono una somministrazione unica al mattino e sono preferibili per le terapie a lunga durata

A

prednisolone e metilprednisolone

non fluorurati

72
Q

la somministrazione parenterale di glucocorticoidi ad alte dosi per brevi periodi è indicata per

6

A
  • edemi cerebrali
  • shock settico o anafilattico
  • immunosoppressione immediata per trapianto d’organo
  • Insu surrenalica acuta
  • traumi spinali
  • antiemetici in chemioterapia
73
Q

cntroindicazioni all’utilizzo di corticosteroidi

A

ulcera peptica
cardiopatie o ipertensione arteriosa
insufficienza renale
infezioni batteriche o da HSV
psicosi
diabete
osteoporosi
glaucoma
immunosoppressione

74
Q

10 regole per un corretto utilizzo clinico dei glucocorticoidi in malattie a patogenesi immuno-infiammatoria:

A
  1. Utilizzarli solo in presenza di una diagnosi definita.
    1. La dose terapeutica deve essere aggiustata per paziente e alla sua risposta al trattamento
    2. Bisogna partire dalla dose efficace più bassa per il periodo più breve, somministrare al
      mattino presto per mimare l’andamento circadiano.
    3. Instaurare il prima possibile una somministrazione a giorni alterni
    4. Ridurre l’apporto calorico per prevenire l’aumento di peso
    5. Ridurre l’apporto di sodio per prevenire la formazione di edemi e lo sviluppo di ipertensione.
    6. Appena possibile sostituire e integrare con altri farmaci, ad esempio i FANS, per ridurre la
      dose di glucocorticoidi
    7. Ricordare che la severità e l’incidenza degli effetti collaterali aumentano con la dose e
      soprattutto con la durata della somministrazione
    8. La sospensione improvvisa di una terapia prolungata con alte dosi di glucocorticoidi può
      causare una grave crisi d’insufficienza surrenalica acuta.
    9. La somministrazione anche di alte dosi ma per brevi periodi (fino a 1 settimana) è priva di
      effetti collaterali.
75
Q

pazienti anziani con osteoporosi o diabete è meglio prediligere il _ _ _ _ _ _ _ per la durata d’azione più breve

A

deflazacort

76
Q

effetti collaterali non dipendenti dalla dose di glucocorticoidi

A

Non dipendenti dalla dose e dalla terapia
- Ridistribuzione del grasso, la tipica “gobba di búfalos” per l’aumento del grasso interscapolare o addominale
- Assottigliamento della pelle, che provoca una maggiore propensione alla formazione di ferite
- Scarsa cicatrizzazione delle ferite dovuta
all’inibizione della sintesi del collagene e del
keratinocyte growth factor;
- Ecchimosi che si presentano con maggiore facilità;

 Assottigliamento degli arti causato dalla distruzione muscolare;

Moon face 🌝 guance rossastre
 a  livello  del  sistema  nervoso  centrale  che  possono  causare  euforia,  depressione  e fenomeni psicotici;

Osteoporosi
Iperglicemia (effetto diabetogeno)
Aumento dell’ appetito e obesità
77
Q

effetti collaterale dei glucocorticoidi dipendente dalla terapia

A

Dipendenti dalla terapia
1) Soppressione dell’asse HPA (ipotalamo-ipofisi-surrene) che causa la Steroid Withdrawal Syndrome,
2) Effetto diabetogeno e alterazioni endocrine
3)⬆️Aumentata sensibilità alle infezioni dipendente dalla durata del trattamento farmacologico, nei
primi giorni
60-80 mg/ die maggior suscettibilità alle infezioni nei tessuti molli per inibizione dei granulociti neutrofili
Maggiore suscettibilità a infezioni mici batteriche nel trattamento prolungato
Ulcera peptica
Miopatia

78
Q

Riduzione della funzione e aumento dell’apoptosi degli osteociti, che fanno diminuire la qualità
dell’osso;

Riduzione del differenziamento e della funzione degli osteoblasti e aumento delle loro apoptosi
Aumento della proliferazione e riduzione dell’apoptosi degli osteoclasti. Agli  ultimi  2  punti  consegue  la  riduzione  della  formazione  e  aumento  del  riassorbimento dell’osso con una diminuzione della massa ossea.
A

effetti diretti dei glucocorticoidi sul metabolismo osseo

79
Q

aumentano l’eliminazione dei glucocorticoidi

6

A

fenobarbitale
carbamazepina (induttori enzimatici)
fenitoina
efedrine
rifampicina
antiacidi

80
Q

riducono l’eliminazione dei glucocorticoidi

3

A

estrogeni
troleandomicina
eritromicina
(interazioni sfruttate per aumentare l’emivita dei glucocorticoidi negli antiasmatici)

81
Q

glucocorticoidi di sintesi

8

A

FLUDROCORTISONE
PREDNISONE E METILPREDNISOLONE
DEFLAZACORT
DESAMETASONE-BESAMETASONE
TRIAMCINOLONE

82
Q

FENOBARBITAL E CARBAMAZEPINA SONOINDUTTORI METABOLICI DEL PREDNISONE, quindi _ _ _ _ _ _ _ la sua emivita

A

diminuiscono

83
Q

può causare la steroid withdrawal syndrome in caso di sospensione repentina

A

prednisolone

84
Q

glucocorticoidi usati nel trattamento prolungato poichè consentono 1 unica somministrazione al mattino

A

prednisolone e metilprednisolone

85
Q

glucocorticoidi di sintesi che hanno attività 25 volte maggiore del cortisolo e emivita 4-5 volte maggiore

A

desametasone e betametasone

86
Q

glucocorticoidi di sintesi di nuova generazione

A

farmaci sono caratterizzati da elevata potenza locale e bassi effetti sistemici collaterali, vengono utilizzati con utilizzo topico. 📍

87
Q

BECLOMETASONE DIPROPRIONATO

usi clinici, dosaggio, PK

A

BECLOMETASONE DIPROPRIONATO
- Rinitellergica
Ma anche morbo di Crohn e colite ulcerosa
- Dosaggio
0,1_0,3 mg/die
- Durata azione post somministrazione topica
24 h
-Bio disponibilità orale
25_40% pro fármaco trasformato in forma attiva nelle vie aree
- Modalitá di somministrazione
Inalatoria (aerosol) o polvere nell’asma o rinite

88
Q

BUDESONIDE

dosi, usi

A

dosaggio 0,2 mg/die
asma , rinite allergica, morbo di Crohn

89
Q

FLUTICASONE PROPRIONATO

A

Glucocorticoidi di sintesi di nuova generazione usato per via inalatoria o come polvere nel trattamento dell’asma o nella rinite

FARMACOLOGIA I (26 decks)

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