vad är ett abdominellt aortaaneurysm?
lokaliserad utvidgning av hela kärlväggen som är över 30 mm (3 cm) eller mer än 50% av omkringliggande kärlsektion
äkta vs falskt/pseudo aneurysm?
- äkta = vidgning av artär med samtidig förtunning av kärlväggen–> alla väggens lager dilaterad
fusiforma = symmetriska
sacculära = asymmetriska
- falskt = pulserande hematom som begränsas av fibrös kapsel –> ett litet hål i kärlet som gör att blodet kan läcka ut och bilda bilda ett hematom som liknar aneurysm –> dvs inte alla väggens lager
vad menas med thorakala aortaaneurysm?
betydligt ovanligare än abdominala. de flesta är lokaliserade till aorta ascendens (uppåtgående)
vart är vanligaste lokalisationen för aneurysm?
vanligaste lokalisationen är i aorta, därefter iliaca och därefter poplitea
delas upp i bukaortaaneurysm (AAA) och thorakala aneurysm
infrarenala bukaortaaneurysm är den vanligaste typen, ligger nedom a renalis
patofysiologi
orsaker och uppkomstmekanismer vid aortaaneurysm är i flesta fallen okända, det finns dock flera riskfaktorer och påverkas av både arv och miljö
Man får en nedbrytning av elastinet–> ersätts av kollageninlagring i inflammationen
–> kraftigt ökad inslag av inflammatoriska celler, desorganiserat, svag vägg
Väggtension –> beror av Trycket och radien När radien ökar minskar motståndet och det går lättare att tänja –> ju större aneurysmet blir desto snabbare växer det
aneurysm växer ofta långsamt och tillslut resulterar det i ruptur -> kan vara intra- eller retroperitoneal.
intraperitoneal blödning resulterar i död inom minuter eftersom inget håller emot blödningen
retroperitoneal gör ofta att pat svimmar och hinner in till sjukhus och kan räddas –> bukhinnan fungerar som en tamponad
riskfaktorer för att utveckla AAA?
- ärftlighet, dvs förälder eller syskon med sjukdomen
- manligt kön
- ålder
- rökning
- KOL
- bukfetma
–> adderas, ju fler desto högre risk
riskfaktorer för ruptur?
- ej deltagit i screening
- aneurrysmstorlek –> vid 6 cm är rupturrisken 10%/år
- kvinnligt kön
- aktiv rökning
- hypertoni
- KOL
symtom orupturerat?
- oftast asymtomatiskt
- obehagskänsla, smärta
- symtom från tryck av omgivande organ (uretärer, duodenum)
- mikroembolism
- trombotisk ocklusion
symtom rupturerat?
klassisk triad:
1. kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen med akut insjuknande
- blodtrycksfall, takykardi eller anamnes på svimning
- pulserande resistens i buken, ofta svårpalpabel pga fetma
dessutom:
- illamående, kräkningar
- hematemes om fistel mot GI kanalen
fynd i status vid ruptur?
pulserande breddad resistens i buken, obs avsaknad utesluter inte AAA
ev tecken på peritonitretning - oftast endast måttligt dock
ev ischemitecken vid mikroembolisering till ex extremitet eller tarm
labprover?
finns inga specifika som kan bekräfta eller utesluta
Hb sjunker regelmässigt men kan vara normalt i början
ta allmänna prover (blodstatus, CRP, elstatus + krea, ev leverstatus, PK INR, APTT, BAStest, blodgruppering)
diffdiagnoser
akuta buk-, rygg- och bröstsjukdomar hos patienter i högre åldrar:
- njur/uretärsten
- tarmischemi
- perforerat ulkus
- pankreatit
- lumbago-ischias
- lungemboli
- aortadissektion
- divertikulit
- trafik eller fallolycka pga svimning vid ruptur
kort om handläggning vid misstänkt rupturerat AAA?
- syrgas på mask
- två grova venösa infarter, minst gröna
- eventuellt vätska
- smärtstillning
- urakut CT aorta om pratbar patient, om medvetslös så urakut kirurgi direkt
- om bekräftat urakut operation med EVAR eller öppen teknik
beställ blod och plasma
sätt KAD
hur tänker man kring vätska?
ENDAST vid manifest cirkulatorisk chock!
man vill ha hypotension för att minska blodförlusten från den brustna aortan–> målet är en talbar patient dvs adekvat cerebral perkussion och ett systoliskt tryck om 80-100mmHg
hur tänker man kring smärtstillning?
opioider iv i små upprepade doser –> sänker även blodtrycket pga lugnar pat
hur tänker man kring bilddiagnostik?
görs endast om pat är talbar, annars akut op
utan kontrast för att bekräfta diagnos –> sedan kontrast om man överväger endovaskulär operation
hur handlägger man icke-rupturerat AAA?
diagnos med CT angiografi av aorta eller ultraljud
indikationer för invasiv åtgärd:
- aneurysmdiameter över 5.5 cm (5 hos kvinnor)
- symtomgivande AAA
- ischemiska symtom (ocklusion, embolisering)
- expansion om över 0,5 cm på 6 mån
hur väljer man operationsmetod?
yngre (under 70-75 år) och hjärt- och lungfriska har fördel av öppen kirurgi pga slipper risk för postop ruptur som är 1% per år efter EVAR
Övriga pat har fördel av EVAR om det är tekniskt möjligt pga något lägre perioperativ mortalitet
högkvalitativ CT angiografi är en förutsättning för att kunna genomföra EVAR oavsett akut eller elektiv
hur fungerar screeningen?
alla 65-åriga män får göra ultraljudsundersökning som tar ca 4 min
de med över 5,5 cm opereras elektivt
Ultraljudsuppföljning av icke opererade patienter (för att följa expansionshastigheten, de flesta AAA växer bara 1-2 mm/år):
- diameter 3-3,9 cm vartannat år
- diameter 4-5 cm 1 gång/år
- diameter 5-5,4 cm 1 gång/halvår
uppföljning?
öppen kirurgi 30 dagar och 1 år
efter EVAR fortlöpande CT eller ultraljudskontroller återstående liv
När ska man remittera till kärlkirurg?
AAA överstigande 4,5-5 cm bör remitteras till kärlkirurg för bedömning och ställningstagande till ev kirurgi
generell behandling om ej rupturerna?
Rökstopp - Viktigaste åtgärden
Motion och sund kost
Behandla blodtryck och/eller höga blodfetter
beskriv hur öppen kirurgi går till
- Medellinjesnitt
- Packa undan tarmar som ligger för
- Öppna peritoneum –> exponerar aneurysmet
- Vänster njurven går över aorta till v cava
- Kärlklämma ovan och nedan - öppna på längden, ibland öppnar man ner på iliacakärlen
- Ligera små lumbalkärl som blöder bakåt
Syntetgraf sys ända till ända till friskt kärl uppe och nere- förslut aortavägg, sy över –> aortaväggen som skydd mot tarmarna så de ej lägger sig mot graften
förklara EVAR
endovascular aortic repair
går in via ljumsken endovaskulärt under genomlysning –> kärlprotes förs in i aorta och fästs ovan och under aneurysm eller dissektion
