APP 2 Flashcards
(115 cards)
1
Q
Colonnes postérieurs/lemnisque médial
- fait parti de quel tractus
- origine
- site de décussation
- fin
- role
A
Tractus: Cordon postérieur/dorsal Ascendant
Origine: Membres ou peau d’où origine la sensation
Faisceau gracile (médial) : MI
Faisceau cunéiforme (latéral) :MS (commence à apparaître au niveau cervical et thoracique sup.)
Décussation: Font synapse aux noyaux cunéiformes ou graciles ipsilatéraux du bulbe rachidien, puis décussent
Fin:
Noyau VPL du thalamus, puis projection vers le cortex somesthésique primaire
Noyau VPM : pour les sensations du visage ; tractus trigéminalthalamique du nerf V, qui part du pont
Fonction: Toucher fin, proprioception, vibration
2
Q
Faisceau spino-thalamique
- fait parti de quel tractus
- origine
- site de décussation
- fin
- role
A
Tractus: Cordon antérolatéral Ascendant
Origine: Membres ou peau d’où origine la sensation, font synapse à la corne dorsale.
Décussation: Décussation directe après la synapse de la corne dorsale, peut prendre 2-3 segments
Commissure blanche antérieure
Fin:
Noyau VPL du thalamus, puis projection vers le cortex somesthésique primaire
Noyau VPM : pour les sensations du visage ; tractus trigéminalthalamique du nerf V, qui part du pont
il y a aussi des afférences vers d’autres noyaux du thalamus, la formation réticulée et le gris périaqueducal (dans le mésencéphale) pour la modulation de la douleur
Fonction: Douleur, température, toucher brut
3
Q
Faisceau Tractus spinocérébelleux
- fait parti de quel tractus
- origine
- site de décussation
- fin
- role
A
Tractus: Cordon latéral Ascendant
Origine: Dorsal : au niveau thoracique, des membres inférieurs et du tronc (colonne de Clarke)
Décussation:
- Postérieur: PAS DE DÉCUSSATION
- antérieur: commissure blanche antérieure, et redécusse dans cervelet (double décussation)
Fin: Cervelet (ipsilatéral)
Fonction: Information proprioceptive
4
Q
Quels tractus (sensitif et moteurs) font partie du cordon antérieur?
A
En antéromédial: MOTEUR
- Faisceau corticospinal antérieur
- Tractusvestibulospinalmédial
- Tractustectospinal
- Tractusvestibulospinallatéral
- Tractusréticulospinalpontiqueetmédullaire
En antérolatéral : SENSITIF
- Faisceau spinothalamique, autrement dit la voie antérolatérale
- Tractus spinocérébelleux ventral
5
Q
Quels tractus (sensitif et moteurs) font partie du cordon latéral?
A
MOTEUR
- Tractus corticospinal latéral
- Tractus rubrospinal
SENSITIF
- Tractus spinocérébelleux dorsal (dorsolatéral)
6
Q
Quels tractus (sensitif et moteurs) font partie du cordon posterieur?
A
SENSITIF
- Voie de la colonne dorsale (voie du lemnisque médial)
7
Q
ORGANISATION GÉNÉRALE DES VOIES SENSORIELLES
A
Chaque voie sensorielle est formée de trois neurones : un périphérique et deux centraux.
Le premier neurone sensitif est situé dans le ganglion spinal, ou trigéminal dans le cas des voies sensitives du visage. L’axone du premier neurone fait synapse soit dans la corne postérieure ipsilatérale de la moelle épinière, soit dans un noyau du bulbe rachidien ipsilatéral.
Le deuxième neurone est situé dans le système nerveux central, et son corps cellulaire est situé soit dans la corne postérieure de la moelle épinière ou dans un noyau du bulbe rachidien. Son axone effectue une décussation pour monter du côté controlatéral pour faire synapse dans le cervelet ou le thalamus.
Le troisième neurone est dans un noyau thalamique et son axone fait synapse sur des neurones du cortex cérébral ipsilatéral.
8
Q
ORGANISATION FONCTIONNELLE DU CORTEX SOMESTHÉSIQUE
A
Cortex somatosensoriel primaire (aires de Brodmann 3, 1 et 2) :
● Situé dans le gyrus post-central
● Il possède des cortex d’association somatosensoriels (aires pariétales 5 et 7, soit le cortex somatosensoriel d’association), analysant des informations sensitives d’ordre supérieur qu’ils reçoivent du cortex somatosensoriel primaire.
Des lésions du cortex sensoriel primaire causent des déficits sensitifs controlatéralement. Par contre, des lésions au cortex associatif sensitif n’entraînent habituellement pas de déficits sévères des sensations simples, mais causent plutôt des déficits dans l’analyse sensorielle d’ordre supérieur.
Le cortex somatosensoriel primaire est organisé de façon somatotopique, selon l’homonculus sensoriel.
Il y a deux voies principales pour les sensations somatosensorielles :
1) Le faiseau lemniscal médian – colonne postérieure : Il véhicule la proprioception, le sens vibratoire et le touché fin et sensibilité tactile discriminative (ou épicritique).
2) Les voies antérolatérales, incluant le faisceau spinothalamique : Ils véhiculent la douleur (influx nociceptifs), le sens de la température (influx thermiques) et le toucher brut: informations tactiles grossières dites non-discriminatives (ou protopathiques) .
a. Incluent aussi faisceau spinoréticulaire (aspects émotionnels et “arousal” de la douleur) et faisceau spino-mésencéphalique (modulation de la douleur)
Puisque quelques aspects de la sensation du toucher sont véhiculés par les deux voies, la sensation du toucher n’est pas éliminée lors d’une lésion isolée de l’une des deux voies.
Les corps des cellules neuronales sensitives se trouvent dans les ganglions de la corne (plutot racine?) dorsale. La région périphérique innervée par des fibres sensorielles d’un seul niveau des racines nerveuses est nommée un dermatome.
9
Q
FAISCEAU LEMNISCAL (LEMNISQUE MÉDIAL) (COLONNE POSTÉRIEURE)
type de fibres et entree?
A
Des axones myélinisés, de large diamètre, emportent de l’information sur la proprioception, le sens vibratoire et le toucher fin et discriminatoire. Ils entrent dans la moelle épinière via la portion médiale de la zone d’entrée de la racine dorsale.
● Des axones collatéraux entrent dans la matière grise pour faire synapse avec les interneurones et les neurones moteurs.
● D’autres axones entrent ensuite dans les colonnes postérieures ipsilatérales pour ensuite monter jusqu’au noyau de la colonne postérieure dans le bulbe.
10
Q
FAISCEAU LEMNISCAL (LEMNISQUE MÉDIAL) (COLONNE POSTÉRIEURE)
organisation et premier neurone?
A
o La colonne postérieure a une organisation somatotopique.
o La portion médiale (faisceau gracile) amène l’information provenant des jambes et du tronc inférieur. Les premiers neurones possédant des axones dans le faisceau gracile font synapse avec les deuxièmes neurones dans le noyau gracile.
o La portion latérale, appelée faisceau cunéiforme, amène l’information provenant du tronc supérieur (en haut de T6), des bras et du cou. Les premiers neurones possédant des axones dans le faisceau cunéiforme font synapse avec les deuxièmes neurones dans le noyau cunéiforme.
11
Q
FAISCEAU LEMNISCAL (LEMNISQUE MÉDIAL) (COLONNE POSTÉRIEURE)
apres la synpase aux noyaux graciles et cuneiformes?
A
Les axones de ces deuxièmes neurones décussent comme des fibres internes arquées et ensuite forment le lemnisque médial de l’autre côté du bulbe. Le lemnisque médial a initialement une orientation verticale et ensuite occupe progressivement une position plus latérale et incliné alors qu’il monte dans le cerveau. Ainsi, la représentation somatotopique commence par être verticale (avec les jambes ventralement), puis devient horizontale dans le pont et le mésencéphale (avec les jambes latéralement).
La prochaine synapse majeure arrive lorsque les axones du lemnisque médian se terminent dans le noyau ventral postérolatéral (VPL) du thalamus. Les troisièmes neurones projettent ensuite dans le bras postérieur de la capsule interne dans les radiations thalamiques somatosensorielles pour atteindre le cortex primaire somatosensoriel.
12
Q
FAISCEAU LEMNISCAL (LEMNISQUE MÉDIAL) (COLONNE POSTÉRIEURE)
voie analogue?
A
À noter: Une voie analogue, appelée le lemnisque trigéminal, apporte les sensations du toucher pour le visage via le noyau ventral postéromédial (VPM) du thalamus jusqu’au cortex somatosensoriel.
12
Q
O
A
O
13
Q
FAISCEAU SPINOTHALAMIQUE
type de fibres et role?
A
Voie spinothalamique et autres voies antérolatérales : De plus petits neurones démyélinisés transportent l’information de douleur, température et toucher grossier, par les fibres de type Aδ et C (petites fibres peu ou pas myélinisées).
La voie spinothalamique s’occupe de l’aspect discriminatoire de la douleur et des sensations de température, comme la localisation et l’intensité (elle a d’autres connexions qui vont enregistrer la douleur dans la mémoire).
D’autres projections spinothalamiques se font sur les noyaux intralaminaires thalamiques et le noyau médiodorsal.
● Ces projections contribuent à la fonction de la voie spinoréticulaire qui projette à ces noyaux
Projections spino-mésencéphaliques => matière grise périaqueducale mésencéphalique et colliculus supérieur.
14
Q
FAISCEAU SPINOTHALAMIQUE
premier neurone
A
Le premier neurone entre dans la moelle épinière par la racine dorsale du nerf. Quelques collatérales peuvent monter ou descendre de quelques niveaux dans le faisceau de Lissauer (en arrière de la corne postérieure). Ils font ensuite synapse immédiatement dans la corne postérieure de la substance grise.
15
Q
FAISCEAU SPINOTHALAMIQUE
deuxième et 3e neurones
A
Les axones du deuxième neurone sensitif décussent dans commissure spinale antérieure pour monter dans la substance blanche antérolatérale. Il faut noter que cela prend environ 2 à 3 segments pour que la décussation atteigne l’autre côté (donc, une lésion va affecter la douleur et la température controlatérale de quelques segments sous le niveau de la lésion).
Les voies antérolatérales ont une organisation somatotopique dans laquelle les pieds sont en latéral. Cette organisation est préservée, même lorsque le faisceau passe dans le tronc cérébral.
Lorsqu’elles atteignent le bulbe rachidien, les voies antérolatérales sont localisées latéralement, entre les olives et le pédoncule cérébelleux inférieur. Ensuite, ils entrent le tegmentum pontin pour résider latéralement au lemnisque médian dans le pont et le mésencéphale. Il fait synapse au thalamus (noyau VPL) et le troisième neurone projette par les radiations somatosensorielles vers le cortex somatosensoriel primaire.
16
Q
FAISCEAU SPINOTHALAMIQUE
voie analogue
A
À noter que la douleur et la température au niveau du visage sont transportées par une voie analogue, la voie trigémino-thalamique (VPM) et le ganglion de Gasser.
17
Q
O
A
O
18
Q
La moelle épinière est composée de :
A
1) Matière grise centrale en forme de papillon, formée bilatéralement de :
● Corne dorsale (postérieure), principalement traitement sensoriel.
● Zone intermédiaire
● Corne ventrale
● Au niveau thoracique, il existe la corne intermédiolatérale
2) Matière blanche
19
Q
SUBSTANCE GRISE :
● Corne dorsale
A
principalement traitement sensoriel.
o Organisation laminaire.
o Les différentes afférentes sensitives venant des racines dorsales vont finir leur projection dans différentes couches de la corne dorsale, selon leur fonction.
20
Q
SUBSTANCE GRISE :
● Zone intermédiaire/ corne intermédiolatérale
A
● Zone intermédiaire, qui contient des interneurones et certains noyaux spécialisés (ex : noyau de Clarke).
● Au niveau thoracique, il existe la corne intermédiolatérale : noyau intermédiaire (système sympathique).
21
Q
SUBSTANCE GRISE :
● Corne ventrale
A
contient des neurones moteurs ( ⇒ racines nerveuses ventrales)
o Organisation en noyaux
o Les motoneurones médiaux innervent principalement les muscles axiaux.
o Les motoneurones latéraux innervent principalement les membres (au niveau des renflements cervical et lombosacré).
o La somatotopie est également préservée dans la corne ventrale: La position relative des motoneurones reproduit la position des muscles qu’ils innervent.
Contient également le corps des neurones pré-ganglionnaires parasympathiques de S2-S4
22
Q
SUBSTANCE : BLANCHE
A
colonnes ascendantes et descendantes.
● Les différentes régions regroupées en funicules ou en cordons dorsaux (postérieurs), latéraux et ventraux (antérieurs).
23
Q
L’apport sanguin de la moelle épinière provient d’ou?
A
L’apport sanguin de la moelle épinière provient de branches artérielles vertébrales et radiculaires spinales.
● 2⁄3 antérieur : Aorte → artères subclavières G/D → artère vertébrale gauche/droite → artère spinale antérieure
● 1⁄3 postérieur: Les artères vertébrales OU les artères antérieures postérieures cérébelleuses (PICA) → 2 artères spinales postérieures
24
E. VASCULARISATION : ARTÈRE SPINALE ANTÉRIEURE ET POSTÉRIEURE
organisation autouur de la moelle
Les 3 artères spinales ont des proéminences variables p/r niveau colonne ⇒ forment un plexus spinal artériel, qui rejoint les 2 faces en un cercle et entoure la moelle épinière. 31 branches d’artères segmentaires pénètrent le canal spinal sur toute sa longueur, la plupart venant de l’aorte et nourrissant les méninges. Seulement 6 à 10 branches atteignent la moelle épinière comme artères radiculaires, qui surviennent à différents niveaux.
● Il y a habituellement une grosse artère radiculaire à gauche entre T5 et L3 (habituellement entre T9 et T12). Elle s’appelle l’artère radiculaire d’Adamkiewicz et donne la majeur partie du sang au niveau lombosacré.
● Entre T4 à T8, il y a une zone de perfusion plus faible : zone vulnérable. Cette zone est susceptible aux infarctus durant les chirurgies thoraciques ou dans des maladies à pression aortique diminuée.
25
E. VASCULARISATION : ARTÈRE SPINALE ANTÉRIEURE ET POSTÉRIEURE
Le retour veineux se fait via quoi?
Le retour veineux se fait via le plexus de Baston dans le gras épidural.
Dans l’espace épidural = plexus veineux de Batson = réseau de veines sans valves ⇒ rôle dans la propagation d’infections et de cancers métastatiques dans l’espace épidural, surtout dans des cas de pression intra-abdominale forte qui diminue le drainage et fait stagner le sang à ces endroits.
25
O
O
26
La moelle épinière n’est pas organisée de la même façon à tous les niveaux.
RAPPEL DES DIFFÉRENCES ENTRE LES NIVEAUX
● La substance blanche est particulièrement plus épaisse au niveau cervical.
o La plupart des fibres ascendantes ont déjà pénétré dans le cordon, et la plupart des fibres descendantes n’ont pas encore terminées leur parcours.
● Renflements cervical et lombosacré
o Plus grande entrée/sortie de racines: Plexus nerveux brachial et lombo-sacré.
o Plus de matière grise qu’aux segments thoraciques (surtout corne ventrale)
● Dans les segments thoraciques, il y a une corne intermédiolatérale qui contient noyaux des neurones sympathiques
● Le cordon sacral est principalement de la matière grise.
o « début » des voies ascendantes / « fin » des voies descendantes ⇒ plus beaucoup de substance blanche à cet endroit.
27
2. DÉCRIRE LA RELATION ENTRE LES SEGMENTS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE ET DES VERTÈBRES
nombre de nerfs spinaux et ce qu'ils innervent?
Total = 31 nerfs spinaux
● 8 nerfs cervicaux (C1-C8)
o Innervent le cou, les MS et la partie supérieure du tronc.
● 12 nerfs thoraciques (T1-T12)
o Innervent la région du thorax et les viscères (thoraciques et abdominales).
▪ Colonne intermédiolatérale : systèmes parasympathique et sympathique
▪ Colonne de Clark : proprioception
● 5 nerfs lombaires (L1-L5)
o Innervent la région abdominale et les MI
● 5 nerfs sacraux (S1-S5)
o Innervent un peu les MI, surtout le bassin, et quelques viscères abdominales (urogénitaux)
● 1 nerf coccygien (Co1)
o Inconstant, débattu dans la littérature.
28
Appellation des nerfs spinaux, importante à savoir pour comprendre où se situe la lésion en clinique, suit la règle suivante :
● Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sous-jacente (i.e. de la vertèbre en dessous) :
o C1 à C7
● Nerf entre les vertèbres C7 et T1 :
o C8
```
● Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sus-jacente (i.e. de la vertèbre au-dessus) :
o T1 à T12
o L1 àL5
o S1 à S5
o Coccygien
```
29
Parle du decalage entre la moelle et la colonne vertebrale
Chez les humains, la colonne vertébrale s’allonge beaucoup plus que la moelle pendant le développement.
● => décalage de plus en plus prononcé vers l’arrière entre le segment spinal et la vertèbre correspondante.
● La moelle épinière se termine par le cône médullaire (conus medullaris) au niveau des os vertébraux L1/L2.
o Cône médullaire se rétrécit et est rattaché vers le bas par le filum terminale = bande mince de tissu conjonctif qui descend dans le milieu de la queue de cheval.
● Nerfs spinaux sortent/entrent généralement au niveau du foramen neural de la vertèbre correspondante
o Donc, sous les vertèbres L1 ou L2, le canal rachidien contient seulement des racines nerveuses sans moelle épinière, formant la cauda equina (queue de cheval).
▪ Organisation : La partie centrale des racines proviennent des segments les plus caudaux (bas) de la moelle épinière.
o Donc, les nerfs cervicaux sortent de façon horizontale, à partir de la moelle épinière, en dehors de la colonne, alors que les nerfs lombaires et sacraux doivent descendre quelques niveaux avant de sortir du canal rachidien.
● Ceci explique pourquoi une atteinte de la cauda equina mène à un déficit des motoneurones inférieurs (Signes de motoneurone inférieur asymétrique), car elle ne contient que les nerfs périphériques, tandis qu’une atteinte du cône médullaire mène à un déficit des motoneurones supérieurs (si les motoneurones de la corne antérieure sont encore intacts) (sinon Signe de motoneurone inférieur lésionnel et supérieur sous-lésionnel).
30
Relations avec les vertèbres et les disques intervertébraux
● Os vertébraux = support mécanique central pour le corps + protection pour la moelle épinière.
● Les corps vertébraux sont séparés les uns des autres par des disques intervertébraux de tissu conjonctif: noyau central pulposus entouré d'une capsule, appelée anneau fibreux.
● Seules les deux premières vertèbres n’ont pas de disques qui les séparent (C1, ou atlas, et C2, ou axis).
31
Ou se trouve le ligamentum flavum et que peut-il causer?
La moelle épinière est entourée (en allant du plus interne vers l’externe) de la pie-mère (pia) → d’un espace rempli de LCR = espace sous-arachnoïdien → de l’arachnoïde → de la dure-mère (dura) → gras épidural, qui est un espace contenant le plexus de Baston → Ligamentum flavum → Périosteum.
● Juste en interne du périosteum se trouve le ligamentum flavum, qui est plus proéminent en région cervicale et lombaire (aux deux extrémités), et peut s’hypertrophier et contribuer à la compression de la moelle ou d’une racine nerveuse.
32
Hernis discales
● Hernie discale: le nucleus pulposus, à force de compression, se déplace, bourgeonne et comprime les racines des
nerfs.
● Les racines des nerfs crâniens sont plus horizontales. Les disques intervertébraux crâniens sont usuellement comprimés par le ligament postérieur longitudinal, ce qui fait qu’ils vont faire des hernies latérales.
● Les hernies discales surviennent le plus souvent au niveau cervical ou lombosacré.
Rule of thumb (habituellement) : Lorsqu’on a une hernie discale entre deux vertèbres, le nerf impacté sera au niveau de la vertèbre en-dessous ; donc une hernie entre C5-C6 va causer une radiculopathie en C6.
33
● Dermatome :
Région sensorielle de la peau innervée par une racine nerveuse.
34
Myotome :
Groupe de muscles innervés par une seule racine.
35
Dermatomes importants du tronc?
o T4 : mamelons
| o T10 : nombril (ombilic)
36
Dermatomes importants du MS?
o C5 : épaule
o C6 : bras latéral et 2 premiers doigts
o C7 : majeur
o C8: 4e et 5e doigts
37
Dermatomes importants du MI?
o L4 : tibia antéromédial
o L5 : tibia antérolatéral et partie dorsale du pied, jusqu’au gros orteil
o S1 : petit orteil, pied latéral, plante du pied et mollet
o S2, S3 et S4 : périnée (innervation du périnée en forme de « selle »
38
V ou F
Il y a beaucoup de chevauchement entre les dermatomes.
V
39
La sensation du visage est prodiguée par quel nerf?
La sensation du visage est prodiguée par le nerf trijumeau, alors que la majorité du reste du visage vient de C2.
40
MEMBRE SUPÉRIEUR
C5
- Faiblesse majeure
- Réflexe diminué
- Région sensorielle anormale
- Disque vertébral impliqué
Faiblesse majeure:
Deltoïde
Infra-épineux
Biceps brachialis
Réflexe diminué:
Biceps
Grand pectoral
Région sensorielle anormale:
Épaule
Haut du bras Bras latéral
Disque: C4-C5
41
MEMBRE SUPÉRIEUR
C6
- Faiblesse majeure
- Réflexe diminué
- Région sensorielle anormale
- Disque vertébral impliqué
- Faiblesse majeure:
Extenseurs du poignet
Biceps brachialis
- Réflexe diminué:
Biceps Brachioradial
- Région sensorielle anormale:
Premier et deuxième doigts
Avant-bras latéral
- Disque vertébral impliqué: C5-C6
42
MEMBRE SUPÉRIEUR
C7
- Faiblesse majeure
- Réflexe diminué
- Région sensorielle anormale
- Disque vertébral impliqué
- Faiblesse majeure:
Triceps Fléchisseurs du poignet
- Réflexe diminué: Triceps
- Région sensorielle anormale: Troisième doigt
- Disque vertébral impliqué: C6-C7
43
MEMBRE INFÉRIEUR
L4
- Faiblesse majeure
- Réflexe diminué
- Région sensorielle anormale
- Disque vertébral impliqué
- Faiblesse majeure:
Illio-psoas
Quadriceps
- Réflexe diminué: Tendon patellaire
- Région sensorielle anormale:
Genou
Bas de la jambe médial
- Disque vertébral impliqué: L3-L4
44
MEMBRE INFÉRIEUR
L5
- Faiblesse majeure
- Réflexe diminué
- Région sensorielle anormale
- Disque vertébral impliqué
- Faiblesse majeure:
Dorsiflexion du pied Extension du gros orteil Inversion et éversion du pied
- Réflexe diminué: -
- Région sensorielle anormale:
Dos du pied
Gros orteil
- Disque vertébral impliqué: L4-L5
45
MEMBRE INFÉRIEUR
S1
- Faiblesse majeure
- Réflexe diminué
- Région sensorielle anormale
- Disque vertébral impliqué
- Faiblesse majeure:
Flexion plantaire du pied
- Réflexe diminué:
Tendon d’Achille
- Région sensorielle anormale:
Pied latéral
Petit orteil
Plante du pied
- Disque vertébral impliqué: L5-S1
46
A) FONCTIONS UROGÉNITALES : RÉFLEXE MICTIONNEL
RAPPEL ANATOMIQUE
https://www.youtube.com/watch?v=JwaeWXhklio
● Muscle détrusor= vidange de la vessie.
● L’urètre (canal de sortie de la vessie) possède 2 sphincters urétraux :
o Sphincter interne: involontaire, muscle lisse, contracté en permanence et se relâche quand la vessie est à moitié remplie
o Sphincter externe: volontaire, muscle squelettique, généralement contracté et se relâche quand on veut volontairement provoquer une miction
47
MICTION ET RÉFLEXE MICTIONNEL - general
Le SNA permet d’assurer le fonctionnement du système vésico-sphinctérien, soit en permettant :
● La continence (phase de stockage de l'urine sous influence sympathique)
● La miction (phase de vidange vésicale sous influence parasympathique)
La fonction de la vessie dépend de la coordination de fonctions autonomiques (SNA), somatiques motrices et cognitives (contrôle volontaire de la miction)→ impact quand lésions dans moelle épinière a/n sacré S2 à S4 ou voies descendantes provenants du tronc cérébral ou des lobes frontaux médiaux
48
MICTION ET RÉFLEXE MICTIONNEL
Voie sympathique (T10-L2)
● Origine = T10-L2
● Les neurones pré-ganglionnaires se dirigent vers les neurones sympathiques primaires du ganglion mésentérique inférieur et des ganglions du plexus pelvien.
● Les fibres postganglionnaires de ces ganglions se déplacent dans les nerfs hypogastriques et pelviens jusqu'à la vessie.
49
MICTION ET RÉFLEXE MICTIONNEL
Voie parasympathique (S2-S4)
Les neurones préganglionnaires parasympathiques dans la moelle épinière sacrée (S2-S4) innervent les motoneurones viscéraux dans les ganglions parasympathiques dans ou près de la paroi de la vessie.
50
MICTION ET RÉFLEXE MICTIONNEL
CONTRÔLE VOLONTAIRE
Dans des conditions normales, l'activité du centre de la miction pontique, et donc le réflexe de miction, peut être inhibée de manière transitoire par des inputs du lobe frontal médian, via un relais dans l'hypothalamus médian et la matière grise périaqueducale. Cet input dans le lobe frontal est à la base du contrôle volontaire de la miction
51
VIDANGE - quelles sont les etapes
La vidange de la vessie est sous contrôle volontaire.
1. Mécanorécepteurs captent étirement de la vessie (quand elle est pleine)→ afférences → racine dorsale S2 à S4→ moelle épinière dans colonnes antérolatérales (voie spinothalamique) et postérieures (voie lemniscale médiane) → matière grise périaqueducale → centre de miction pontique* (médie le réflexe détrusor en intégrant les afférences des mécanorécepteurs avec celles corticales volontaires**,) → cortex sensoriel.
2. Les centres frontaux médiaux (portion médiale du lobe frontal) activent ou bloquent le réflexe de miction (ou du détrusor) via le centre de miction pontique
3. Le réflexe détrusor est initié par l’inhibition des neurones moteurs dans le noyau d’Onuf → relaxation volontaire des sphincters externes urétraux ce qui déclenche:
● Inhibition des voies sympathiques allant au col de la vessie → relaxation du col de la vessie (empêche le relâchement du détrusor et la contraction du sphincter interne de l’urètre → défavorise le stockage de l’urine)
● Activation des voies parasympathique → contraction du muscle détrusor et
relâchement du muscle sphincter interne de l’urètre
4. Début de la miction (selon le contrôle volontaire du patient sur son sphincter externe)
5. Sensation du flux urinaire passant dans l’urètre = relaxation continue du sphincter + contraction continue du détrusor.
6. Arrêt du flux urinaire → contraction des sphincters urinaires→ relaxation du muscle détrusor par le réflexe urétral. Le flux urinaire peut aussi être interrompu par une fermeture volontaire du sphincter urétral, qui entraîne aussi la relaxation du détrusor.
* rôle possible de cervelet et ganglions de la base à ce niveau-ci
**Le centre de miction pontique projette des neurones préganglionnaires parasympathiques et des neurones de circuit local inhibiteurs dans la moelle
épinière sacrée ; le résultat net est une augmentation de l'écoulement parasympathique (conduisant à une contraction plus forte de la paroi de la vessie) et une inhibition des motoneurones inférieurs somatiques qui innervent le muscle sphincter externe
52
VIDANGE
Emplacement des noyaux:
● Fibres de la motricité somatique volontaire : cellules de la corne antérieure (S2-S4) pour le contrôle des muscles du plancher pelvien et noyau d’Onuf (S3-S4) pour la contraction des sphincters urétraux externes
● Voies sympathiques de la vessie : colonne intermédiolatérale (T11-L1) pour la contraction du col de la vessie et la relaxation du détrusor
● Voies parasympathiques de la vessie: noyau parasympathique sacré (S2-S4) pour la contraction du détrusor
53
Vessie- EMMAGASINEMENT
Phase de stockage: neurones parasympathiques sacrés inhibés + neurones sympathiques lombaires et neurones moteurs sacrés activés→ relaxation détrusor + contraction col de la vessie et sphincter externe.
54
B) VESSIE NEUROGÈNE
def
La VESSIE NEUROGÈNE est un terme non spécifique pour désigner les désordres hyperréflexiques et flaccides de la vessie d’origine neurologique, comme l’incontinence urinaire et la rétention urinaire. Pour qu’une lésion affecte la vessie, les voies bilatérales doivent être impliquées.
55
B) VESSIE NEUROGÈNE
LÉSION AFFECTANT LES CENTRES BILATÉRAUX MÉDIAUX ET FRONTAUX DE LA MICTION
● Activation réflexe des centres pontiques et spinaux de la miction lorsque la vessie est pleine.
● Flux urinaire et évacuation de la vessie normaux
● L’évacuation de la vessie n’est plus sous contrôle volontaire, et l’individu peut être ou ne pas être conscient de l’incontinence.
Causes: Hydrocéphalie, méningiome parasagittal, glioblastome bifrontal, blessure traumatique au cerveau, désordres neurodégénératifs
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B) VESSIE NEUROGÈNE
LÉSION AFFECTANT LES LIAISONS INHIBITRICES ENTRE L’ASPECT MÉDIAN DES LOBES FRONTAUX ET LE CENTRE DE MICTION PONTINE
● Vessie non inhibée→ urgence urinaire et d'incontinence
● Les connexions entre le centre de miction pontine et la colonne vertébrale sont intacts→ l'arc réflexe est conservé, taille de la vessie normale et pas de rétention urinaire.
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B) VESSIE NEUROGÈNE
LÉSION SOUS LE CENTRE PONTIQUE DE LA MICTION ET AU-DESSUS DU CONUS MEDULLARIS (NIVEAUX S2-S4)
Lésions qui interrompent les connexions entre le centre de miction pontine et la ME sacrée.
● Vessie initialement flaccide et non contractile (atonique) → hyperréflexique (spastique) en qq semaines/mois
● Vessie atonique (A) = contraction réflexe des sphincters urétraux → rétention et distension urinaire→ ↑ volume résiduel post-mictionnel
● Vessie spastique (B) = manque de contrôle du pont → dyssynergie (Ø synchronisme) du sphincter urétral et du muscle détrusor (les deux sont hypertoniques et contractent de façon non coordonnée et parfois antagoniste) → contractions réflexes involontaires de la vessie lors de la miction →
○ Urgence urinaire et incontinence impérieuse (d’urgence)
○ ↓ volume et compliance de la vessie → hypertrophie de la paroi de la vessie
→ vidange incomplète→ ↑ volume résiduel post-mictionnel (mais moins que pour vessie atonique)
Causes : Les lésions de la ME communes: traumatisme, tumeurs, myélite transverse, sclérose multiple
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B) VESSIE NEUROGÈNE
LÉSIONS DES NERFS PÉRIPHÉRIQUES OU DE LA MOELLE ÉPINIÈRE S2-S4
● Vessie flaccide aréflexique (atonique) (C), ou contractilité de la vessie très altérée ressemblant à une vessie acontractile
● Perte des efférences parasympathiques jusqu’au détrusor et/ou une perte des afférences sensorielles provenant de la vessie et de l’urètre.
● Faiblesse du sphincter interne → incontinence par débordement (souvent).
Causes: neuropathie diabétique, compression du cône médullaire ou de la queue de cheval par trauma, tumeur ou hernie discale
Une vessie flasque se produit avec des lésions médianes ou bilatérales de l'arc réflexe segmentaire au niveau de la ME ou de ses afférences ou efférences dans la queue de cheval.
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ATTENTION: Une rétention
| urinaire ou une incontinence urinaire peuvent aussi être causées par plusieurs conditions non neurologiques, comme
une hypertrophie prostatique, des réticences urétrales ou une déficience intrinsèque des sphincters.
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A) VOIES VISUELLES DE LA RÉTINE AU CORTEX
Rétine :
● Membrane qui recouvre l’intérieur de l’œil
● Fonction: capter l’information optique avec ses photorécepteurs et la transformer en information électrique pour l’acheminer vers le cortex visuel
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A) VOIES VISUELLES DE LA RÉTINE AU CORTEX
En bref...
● Lumière→Photorécepteur de la rétine → Cellules bipolaires → Cellules ganglionnaires → axones sortent de l’oeil via disque optique→ forment nerf optique + chiasma optique et/ou bandelette optique → synapse dans corps genouillé latéral du thalamus → Radiations optiques de la capsule
interne→ amènent info visuelle au cortex visuel primaire du lobe occipital
● La partie nasale (médiale) des axones du nerf optique, qui représente le champ visuel ipsilatéral (p/r à l’oeil), va passer par le chiasma optique pour aller du côté controlatéral (décusse), tandis que la partie temporale (latérale) des axones, qui représente le champ visuel controlatéral, va rester du côté ipsilatéral.
● Chaque nerf optique possède des axones de l’œil ipsilatéral (de l’œil du même côté).
● Les parties gauches des yeux voient le champ visuel droit et ces fibres vont innerver le cortex visuel gauche (le cortex controlatéral du champ visuel). À l’opposé, les parties droites des yeux sont pour le champ visuel gauche et ces fibres vont innerver le cortex visuel droit.
● Le chiasma optique possède des axones de croisement des deux yeux, représentant les champs visuels temporaux.
● À partir de la bandelette optique (tractus optique sur la photo), la voie concerne l’information venant du champ
visuel controlatéral capté par les deux yeux.
● Les radiations optiques passent au niveau des lobes pariétal et temporal. Lésion a/n lobe pariétal = atteinte du champ visuel inférieur, mais lésion a/n du lobe temporal = atteinte du champ visuel supérieur.
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Scotome mononucléaire
Lésion partielle dans la rétine ou le nerf optique. Le champ visuel atteint dépend de la localisation, la taille et la forme de la lésion dans la rétine.
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Perte visuelle mononucléaire
Atteinte complète de la rétine ou du nerf optique. L’œil complet est affecté.
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Hémianopsie temporale
Déficit des champs visuels temporaux (partie nasale des axones) des deux yeux, typiquement causée par une atteinte du chiasma optique.
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Hémianopsie homonyme controlatérale
Déficit d’un champ visuel complet (gauche ou droit), causé par une atteinte complète de la bandelette optique, des radiations optiques ou du cortex visuel primaire du côté controlatéral au champ de vision affecté.
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Quadranopsie supérieure controlatérale
Déficit de la partie supérieure d’un champ visuel (droit ou gauche), causé par une atteinte partielle des fibres ou de la région corticale (partie inférieure de la fissure calcarine) correspondant à cette région (du côté controlatéral au champ de vision affecté).
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Quadranopsie inférieure controlatérale
Déficit de la partie inférieure d’un champ visuel, causé par une atteinte partielle des fibres ou de la région corticale (partie supérieure de la fissure calcarine) correspondant à cette région (du côté controlatéral au champ de vision affecté).
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Épargne de la macula
Phénomène occasionnel venant d’atteintes partielles des voies visuelles ou du cortex visuel, en raison de la très grande représentation de la fovéa pour sa taille.
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Les lésions rétrochiasmiques (après le chiasma optique) tendent à... vs fibres
Les lésions rétrochiasmiques (après le chiasma optique) tendent à causer des déficits homonymes des champs visuels (i.e. du même champ visuel pour les deux yeux). Par contre, les fibres ne sont pas réparties aussi étroitement que dans la bandelette optique et le nerf optique, et des déficits vont plus souvent atteindre une portion des voies.
70
B) Distinguer une atteinte sensitive du système nerveux central et une atteinte sensitive du système nerveux périphérique
Atteinte du cortex somesthésique primaire
● Le déficit est controlatéral à la lésion.
```
● Modalités principalement affectées (n’excluent pas les autres qui peuvent aussi être affectées, telles que la douleur et la température) :
o Toucher discriminatoire
o Proprioception (position) articulaire
```
● Quelques fois, les modalités peuvent être épargnées, mais un pattern de perte sensorielle corticale peut être présente avec une extinction ou une diminution de :
o Stéréognosie
▪ Demander au patient de fermer les yeux et d’identifier plusieurs objets par le toucher, en utilisant une main à la fois.
o Graphesthésie
▪ Demander au patient de fermer les yeux et d’identifier les lettres ou les chiffres tracés sur la paume de leur main ou au bout de leur doigt.
71
B) Distinguer une atteinte sensitive du système nerveux central et une atteinte sensitive du système nerveux périphérique
● Des déficits associatifs dans des régions adjacentes (donc PAS directement du cortex somesthésique primaire), peuvent inclurent :
o Faiblesse du motoneurone supérieur
o Déficits du champ visuel
o Aphasie
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B) Distinguer une atteinte sensitive du système nerveux central et une atteinte sensitive du système nerveux périphérique
Autres termes communs utilisés pour des anomalies
sensorielles :
o Dysesthésie : Sensation anormale et non-plaisante
o Allodynie : Sensation de douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux (ex : douleur par un effleurement au toucher)
o Hyperpathie ou Hyperalgie : Sensation de douleur exagérée à un stimulus normalement douloureux
o Hypoesthésie : Diminution de la sensation
● Possibilité de paresthésie qui regroupe des symptômes additionnels ajoutés aux pertes de sensation.
o On peut ressentir un engourdissement et des picotements au côté controlatéral de la lésion. La douleur peut également être prédominante.
73
B) Distinguer une atteinte sensitive du système nerveux central et une atteinte sensitive du système nerveux périphérique
Différences entre le SNC et le SNP:
```
SNC→
○ Souvent d’un seul côté, le controlatéral,
○ Syndrome du MNS,
○ Aphasies
○ Déficit champ de vision
```
SNP→
○ Perte de sensibilité dans un territoire spécifique/dermatome, dépendamment de la colonne
○ Voir objectif plus bas.
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C) Identifier et localiser les syndromes médullaires en interprétant les signes lésionnels et sous-lésionnels
Signes lésionnels :
● Signes qui indiquent directement où est la lésion/compression médullaire.
● Ils entraînent des symptômes à topographie radiculaire (uni- ou bilatéral), correspondant au niveau lésionnel (dans le territoire d’une racine nerveuse).
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C) Identifier et localiser les syndromes médullaires en interprétant les signes lésionnels et sous-lésionnels
Signes sous-lésionnels :
En cas de lésion ou de compression médullaire, ensemble de symptômes traduisant l'isolement et l'autonomisation du segment inférieur de la moelle en-dessous de la lésion médullaire (atteinte de la substance blanche, donc interruption du faisceau qui se rend plus bas).
o Syndrome du motoneurone supérieur ou pyramidal : parésie spastique des 4 membres dus à l’atteinte des faisceaux cortico-spinaux
o Syndrome des cordons dorsaux : paresthésie, anesthésie tactile, posturale et vibratoire de l’hémicorps ipsilatéral sous-jacent à la lésion (la décussation est faite avant la moelle épinière)
o Anesthésie thermo-algésique : à l’hémicorps controlatéral sous la lésion (car il y a décussation pour aller aux membres) si atteinte de la voie antérolatérale
76
Syndrome de Brown-Séquard (hemicord lesion)
● Dommages de la voie (colonne) corticospinale latérale: faiblesse ipsilatérale analogue au syndrome du motoneurone supérieur
o Ipsilatérale, car la décussation se fait dans le bulbe (au niveau de la pyramide).
● Dommages aux voies (colonnes) postérieures (ex : lemnisque médian) : perte ipsilatérale de la sensation de vibration et de la proprioception, ainsi que du toucher fin.
o Ipsilatérale, car la décusation se fait dans le bulbe.
● Dommages aux voies antérolatérales (ex : voie spinothalamique) : perte
controlatérale de la sensation de douleur et de température (thermoalgie).
Cette perte débute légèrement en-dessous de la lésion, puisque les fibres antérolatérales montent diagonalement (sur l’axe des y, soit en hauteur) de 2-3 segments pendant qu’elles croisent dans la commissure ventrale.
Causes fréquentes : blessures pénétrantes, sclérose en plaques, compression latérale de tumeurs
À noter : Sur l’image, le petit bout vert en haut de la hanche droite vient du fait qu’il y a des fibres qui décussent plus bas. Ce sont des fibres ascendantes, mais elles commencent par descendre pour décusser avant de remonter par après. Donc si le nerf entre à C5 et décusse à C6, mais qu’on a une lésion à C6, ça va l’affecter.
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Syndrome médullaire antérieur
● Dommages aux voies antérolatérales : perte de la sensation de douleur et de température sous le niveau de la lésion.
● Dommage aux cornes antérieures de la moelle : faiblesse du motoneurone inférieur au niveau de la lésion
● Si lésions plus grandes, les voies corticospinales peuvent aussi être touchées : signes d’atteinte du motoneurone supérieur
● Incontinence urinaire : problème commun, puisque les voies descendantes contrôlant la fonction du sphincter tendent à être localisées en région ventrale
Causes fréquentes : trauma, sclérose en plaques, infarctus de l’artère spinale antérieure *voir objectif miction
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Syndrome des cordons postérieurs
À noter : Le déficit en vitamine B12 et le tabes dorsalis (syphilis tertiaire) affectent préférentiellement les cordons postérieurs.
● Dommages aux colonnes postérieures : perte des sensations de vibration et de proprioception sous le niveau de la lésion.
● Avec des lésions de plus larges, il peut y avoir empiètement sur les voies corticospinales latérales : faiblesse de type motoneurone supérieur
Causes fréquentes : trauma, compression extrinsèque de tumeurs localisées à la région postérieure, sclérose en plaques
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Syndrome médullaire central (petite lésion)
● Dommages des fibres spinothalamiques (qui croisent dans la commissure ventrale): perte sensitive (suspended sensory loss) bilatérale à la douleur et à la température
● Atteinte classique de distribution en cape (voir image)
o Toutefois, les dermatomes atteints par la perte sensitive de la douleur et de la température peuvent aussi être touchés par des lésions à d’autres niveaux.
Causes fréquentes : contusion de moelle épinière, syringomyélie non-traumatique ou post-traumatique, tumeurs intrinsèques à la moelle osseuse (hémangioblastome, épendymome, astrocytome)
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Syndrome médullaire central (grande lésion)
Lorsque les lésions sont plus larges :
● Mêmes symptômes que plus haut avec ajouts→
● Dommages aux cornes antérieures : déficits du MNI au niveau de la lésion
● Atteinte des voies corticospinales : signes du syndrome de MNS
● Les colonnes postérieures peuvent aussi être touchées.
● Puisque les voies antérolatérales sont comprimés de leur surface médiale par
les larges lésions, il est possible qu’il y ait une perte quasi-complète de toute sensation de la douleur et de la température sous la lésion, à l’exception de la région sacrée, en raison de la somatotopie (située plus en région externe au canal central de la moelle).
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Lésion médullaire transversale
● Toutes les voies motrices et sensorielles sont partiellement ou complètement interrompues.
● Il y a souvent présence d’un niveau sensoriel : la sensation est diminuée dans tous les dermatomes sous la lésion.
● Le type de faiblesse et de perte de réflexe peut aider à déterminer le niveau de la lésion de la moelle épinière.
Causes communes : trauma, tumeur, sclérose en plaques, myélite transverse
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1. Sclérose en plaques (SEP)
Sclérose en plaques : maladie auto-immune du système nerveux central (SNC) caractérisée par : Inflammation chronique, démyélinisation, gliose (plaques ou cicatrices) et perte neuronale.
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1. Sclérose en plaques (SEP)
Névrite optique :
Désordre inflammatoire démyélinisant du nerf optique. Il est relié à la SEP de façon épidémiologique et physiopathologique. Tout comme la sclérose en plaques (SEP), l’âge d’apparition est dans la 30aine et les femmes sont davantage affectées. De plus, 50% des individus développant une névrite optique finiront par souffrir de SEP.
84
1. Sclérose en plaques (SEP)
ÉVOLUTION
L’évolution clinique varie d’un patient à l’autre. L’apparition peut être abrupte ou insidieuse.
Classiquement :
- ≈ 50% des pts ayant eu un épisode de névrite optique ou de myélite transverse développent
subséquemment la SEP.
- L’évolution initiale commence habituellement par une phase de rechute-rémission qui évolue
tranquillement vers une phase réfractaire chronique progressive.
- Bons soins médicaux et neurologiques: plusieurs pts peuvent avoir une durée de vie normale ou presque.
85
Il existe 3 formes évolutives de sclérose en plaques (SEP)
Poussée-Rémission (PR) ou début SEP
Progressive secondaire (Progressive chronique)
Progressive primaire SEP
(PPMS)
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Poussée-Rémission (PR) ou début SEP
Incidence + Description
- 90% des cas
- Crises de dysfonction neurologique qui évoluent sur des jours/semaines (et non sur des heures).
- Après l’attaque, les pts ont une rémission substantielle ou complète pendant des semaines à mois de leurs S&S. Par contre, plus les attaques continuent plus il sera difficile d’avoir une rémission neurologique.
- Pts neurologiquement stables entre les crises. Donc, les S&S évoluent peu entre les attaques.
- La maladie peut être active ou inactive
87
Progressive secondaire (Progressive chronique)
Incidence + Description
- Risque : 2% par an
→ éventuellement la majorité des PR vont évoluer en PS
- Semble être le stade avancé de la maladie (toujours précédé par un PR)
- Par contre, à un certain moment, l’évolution change et l’état fonctionnel se détériore graduellement avec ou sans crise. Il peut y avoir des rechutes, rémissions ou plateaux occasionnels.
88
Progressive primaire
Incidence + Description
- 10%
- Distribution entre les sexes est plus homogène (1 :1)
- Apparaît de façon + tardive (40 ans)
- Il y a une détérioration progressive (plateaux et améliorations mineures occasionnelles).
- La détérioration des S&S est plus rapide qu’en PR (depuis l’apparition des S&S)
- Le diagnostic de PP se fait exclusivement sur les S&S clinique
89
SP progressive et activité de la maladie
- Les 3 types de maladies vont causer des rechutes, mais les rechutes arrivent plus souvent en poussée-rémission
o SEP active : si pt avec SEP progressive en rechute ou si nouvelle lésion aiguë à l’IRM.
o Progression : l'aggravation neurologique qui s'accumule indépendamment de l'activité de la maladie
90
RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Symptômes paroxysmaux (i.e. des symptomes de la SEP qui se manifestent très soudainement et ne durent pas très longtemps):
- Les S&S peuvent être abrupts ou insidieux
- Extrêmement variés et dépendent de l'emplacement et de la gravité des lésions au sein du SNC.
Symptômes paroxysmaux:
o brève durée (10 secondes à 2 min)
o Peuvent survenir jusqu’à 5-40 fois par jour.
o Ces syndromes peuvent inclure le signe de Lhermitte; contractions toniques d'un membre, du visage ou du tronc; dysarthrie paroxystique et ataxie; tb sensoriels paroxystiques; etc
o Les symptômes paroxystiques résultent probablement de décharges spontanées, survenant aux bords des plaques démyélinisées et se propageant aux voies adjacentes de la substance blanche.
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Moteurs
- Fatigue musculaire
- Spasticité
- Réflexes anormaux : faiblesse du motoneurone supérieur
o Hyperéflexie
o Signe de Babinski
o Réflexe cutané abdominal absent
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Sensitifs
- Déficit sensibilité vibratoire et proprioception
- Déficit sensibilité thermoalgique
o Présence du symptôme d’Uhthoff : Aggravation transitoire des S&S de la SEP lors de l'exercice ou à la chaleur.
o (La chaleur bloque de façon transitoire la conduction neuronale)
- Dlr modérée à sévère
- Signe de L’Hermite (Sensation de décharge électrique déclenché par la flexion du cou qui irradie tout le long de colonne vertébrale jusqu’au MI (MS à l’occasion)
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Myélite transverse
Sx sensitifs et moteurs bilatéraux qui peuvent avoir un niveau lésionnel surtout a/n thoracique (ex: T10) pouvant entraîner typiquement des engourdissements des MI et des troubles sphinctériens.
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Cérébelleux
- Ataxie (appendiculaire, tronculaire, démarche)
- Tremblements d’intention
- Nystagmus et dysarthie (du tronc cérébral ou cérébelleux)
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Tronc cérébral et nerfs crâniens
- Vision affectée
o Névrite optique (NO)
▪ Définition : ↓ (partielle ou totale) de l’acuité visuelle, de l'obscurité ou de la perception des couleurs (désaturation) dans le champ de vision central.
▪ Peut-être léger ou sévère. Une dlr périorbitaire (aggravée par le mvt des yeux) précède ou accompagne souvent la perte visuelle
▪ Le plus souvent unilatéral, mais peut être bilatéral.
▪ À l’examen du fond de l’œil, on voit parfois une papille optique inflammée (papillitis). De plus, une pâleur du disque optique (atrophie optique) suit généralement une NO.
▪ Altération du réflexe pupillaire afférent
- Perturbations oculaires (excluant le nystagmus)
o Ophtalmoplégie internucléaire bilatérale (lésion du FLM reliant les noyaux III, IV, VI.)
▪ Dans le regard horizontal, ↓ l’adduction d’un oeil, avec un nystagmus de l’autre oeil (lorsqu’il est en abduction); la convergence est normale.
▪ Peut mener à une diplopie
- Atteinte des nerfs crâniens V, VII, VIII
o Névralgie du trijumeau (V) atteinte des fibres juste à leur sortie du TC, avant même qu’il ait une gaine de myéline
- Signes bulbaires
- Vertiges
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
SNA
- Dysfonction de la vessie
- Dysfonction sexuelle
- Dysfonction digestive/TGI
- Autres (anormalités vasculaires, sudation)
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Psychiatrique
- Dépression
- Euphorie
- Troubles cognitifs
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RECONNAÎTRE LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE SUGGESTIFS D’UNE POUSSÉE DE SEP
Autre
Fatigue
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SEP
CONNAÎTRE LA PATHOPHYSIOLOGIE GÉNÉRALE ( + COMPRENDRE QU’IL S’AGIT D’UNE MALADIE DU SNC)
La pathophysiologie exacte de la SEP n’est pas entièrement comprise. On pense, d’une part, qu’il y aurait une susceptibilité génétique qui causerait une brèche à l’intégrité de la BHE.
D’autre part, la SEP serait causée par une réaction immunitaire où les lymphocytes attaqueraient la gaine de myéline provenant des oligodendrocytes du SNC (Ø impact sur le SNP).
- réaction d’hypersensibilité de type IV. + composante inflammatoire/humorale qui contribue à la maladie.
100
Triade de la SEP :
1. Inflammation
2. Démyélinisation
3. Gliose (Cicatrice → lesdites plaques)
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V ou F
La SEP est une maladie uniquement démyélinisant
FAUX
La SEP n’est pas une maladie uniquement démyélinisante. Il y aussi une dégénérescence neuronale qui contribue aux dommages neuronaux irréversibles vus dans la maladie plus avancée.
102
Tous ces processus mènent à la pathophysiologie de la SEP :
1. Inflammation et accumulation de lymphocytes (avec prédominance de T), macrophages et autres ¢s inflammatoires mononucléaires autour des veines cérébrales → infiltrent la matière blanche.
a. En SEP, une perturbation de la BHE favorise l’entrée des lymphocytes T dans la matière blanche.
2. Réaction des lymphocytes contre les Ag de la myéline et/ou des oligodendrocytes a. Ceci est perçu par :
i. Plaques de démyélinisation à plusieurs endroits du SNC :
1. Démyélinisation → ↓ vitesse de conduction, une dispersion ou une perte de la cohérence
des potentiels d’actions ⇒ un bloc de la conduction (les impulsions nerveuses sont incapables de traverser le segment démyélinisé).
a. Révélation de canaux potassiques voltage-dépendants normalement sous la gaine de myéline ⇒ hyperpolarisation.
b. Compensation : canaux sodiques se redistribuent le long du segment démyélinisé, ⇒ regain variable de la propagation des potentiels d’action. Plus le segment démyélinisé est long, moins l’organisme est capable de compenser.
ii. Réponse inflammatoire à plusieurs endroits du SNC qui mène éventuellement à une perte axonale. 1. +- sévère ⇔ stade de la maladie, ( épargne axones début maladie généralement)
iii. Les lymphocytes B peuvent aussi infiltrer et causer la création d’anticorps dirigés contre la myéline.
3. Phase de remyélinisation : En début de la maladie, certains des précurseurs des oligodendrocytes vont survivre à cette attaque immunitaire → remyélinisent totalement ou partiellement les axones. a. Plaques fantômes (plaques myélinisées).
4. Irréversibilité :
a. Éventuellement, il peut y avoir formation de cicatrices gliales sclérotiques en raison d’une prolifération
astrocytaire proéminente → déficit neurologique irréversible (neurodégénérescence)
103
SEP
ÉLABORER UN PLAN EFFICACE DE PRISE EN CHARGE INITIALE : TRAITEMENT AIGU ET CHRONIQUE
Il existe 3 catégories de traitement de la SEP
1. Le traitement aigu des crises aiguës,
a. Aide à ↓ durée des attaques et améliorer la qualité de vie du pt.
b. Ne modifie pas la progression et l’évolution à long terme.
c. Corticostéroïdes ou plasmaphérèse
2. Le traitement avec des agents modificateurs de la maladie qui réduisent l'activité biologique de la SEP (traitement chronique)
a. ↓ fréquence des rechutes cliniques et l'évolution de nouvelles lésions IRM cérébrales dans les formes récurrentes de SEP
b. Immunomodulateurs ou Ac monoclonaux
3. La thérapie symptomatique : traiter les symptômes (Ex : fatigue, dlr)
104
SEP
Score EDSS (Expanded Disability Status Score) :
Score EDSS (Expanded Disability Status Score) : mesurer la déficience neurologique
● EDSS < 3.5 : pt marchent normalement, sans handicap
● EDSS > 4.5 : SEP progressive, troubles de la marche et sont souvent handicapés au travail
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CONNAÎTRE L'UTILITÉ DE L’IRM DANS LE DIAGNOSTIC DE LA SEP
Si on suspecte une SEP → IRM cérébrale avec ou sans contraste. Si l’IRM est normale, CE N’EST PAS UNE SEP. Sensibilité 87%, Spécificité 73%
● Lésions cérébrales:
○ Lésions dans les matières blanches dans les zones suivantes : péri-ventriculaire, régions juxta-corticales, corps calleux, régions infra-tentoriels (pont et cervelet surtout) et la ME (région cervicale surtout);
○ En T2 rehaussement des lésions de SEP L’extension des plaques a tendance à se faire à partir de la zone péri-ventriculaire (doigts de Dawson).
● Lésions spinales
○ Grosseur d’au moins 3mm, mais moins de 2 longueurs de vertèbres en longueur
○ Occupe seulement une partie de la moelle en transversal typiquement situé en dorsolatéral
- 1-2 segments alors que la myelite transverse a tendance a s'étendre a bcp de segments
● En aigu, les lésions sont plus larges et plus elles se résorbent, plus elles leurs marges sont pointues.
● Bandes oligoclonales (détectées en ponction lombaire) = très spécifique, également un élément pronostic
T2 --> cherche œdème, liquide, LCR blanc
T1 --> LCR noir, montre + la fibrose ou la cicatrice
106
2. Traumatisme médullaire
A. RECONNAÎTRE LES SIGNES CLINIQUES À L’ANAMNÈSE ET À L’EXAMEN PHYSIQUE P.288
Myélopathie: atteinte de la moelle osseuse
Lésions de ME = atteintes voies motrices, sensorielles et autonomes. Urgence médicale sinon = dommages à long terme.
Présentation clinique :
Atteinte sensitive correspondant au niveau de la lésion, parfois mineure
- Paresthésie, perte de sensation
Atteinte motrice correspondant au niveau de la lésion, parfois mineure
- Marche, équilibre
Anomalie des réflexes (souvent hyperréflexie)
- Dysfonction des sphincters
Urgence mictionnelle ou intestinale, incontinence/rétention
Douleur à la nuque, tête ou au dos
Difficulté à respirer et à tousser
Fièvre (en présence d’abcès épidural)
Signes MNS
Un priapisme peut survenir en phase aiguë d'un traumatisme médullaire.
107
2. Traumatisme médullaire
B. COMPRENDRE LE PRINCIPE DE CHOC SPINAL
● État clinique temporaire qui suit immédiatement la lésion
● Atteintes des fonctions motrices, sensitives et du système nerveux autonome
● Phase de choc spinal initiale caractérisée par :
○ Paralysie flaccide sous lésionnelle (mouvements diminuent)
○ Anesthésie sous-lésionnelle
○ Diminution de la perfusion vasculaire aux muscles lisses (diminution du système sympathique, donc bradycardie et hypotension)
○ Hyporéflexie (ostéo-tendineux)
○ Hypotonie et hyporéflexie des sphincters (vessie atone)
● Après qq jours/mois: spasticité + symptômes d’une atteinte neuronale haute. Les réflexes des sphincters et érectiles reviennent, mais sans contrôle volontaire.
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2. Traumatisme médullaire
C. ÉLABORER UN PLAN EFFICACE DE PRISE EN CHARGE INITIALE
I. COMPRENDRE L’IMPORTANCE DE L’IMMOBILISATION DU RACHIS
En cas de risque de lésion médullaire, la colonne vertébrale doit être immédiatement immobilisée afin de prévenir des atteintes médullaires secondaires lors du déplacement et de l’évaluation du patient.
La prise en charge des patients victimes d'un traumatisme cervical fermé débute par l'immobilisation du rachis à l’aide d’une minerve. Son but est de limiter ou prévenir la compression médullaire en cas de lésion rachidienne instable. Elle doit être effectuée dès la phase préhospitalière. Cela peut inclure une ventilation mécanique pour prévenir l’insuffisance respiratoire. (lésion C3-C4-C5 = paralysie diaphragme)
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2. Traumatisme médullaire
C. ÉLABORER UN PLAN EFFICACE DE PRISE EN CHARGE INITIALE
II. ÉNUMÉRER ET INTERPRÉTER LES EXAMENS D’IMAGERIE ESSENTIELS 331 ET CHAP 4
1. Rayons X: problèmes de vertèbres, tumeurs, fractures, changements dégénératifs
2. IRM de la moelle
○ Examen de référence dans l'exploration à la phase aiguë de ces traumatismes
○ Montre lésions intramédullaires et périmédullaires susceptibles de participer à la compression de la moelle pouvant nécessiter une prise en charge chirurgicale en urgence.
○ Une atteinte sensitif peut indiquer le niveau de la lésion dans la ME, mais la lésion pourrait aussi être plus haute de suspectée dans la ME, donc faire l’IRM de ME cervicale et thoracique même si on suspecte pathologie lombo-sacrée
○ Au stade chronique, devant l'aggravation de l'état neurologique, l'IRM permet également de mettre en évidence certaines complications (dégénérescence wallérienne, myélopathie).
3. Myélo-scan (CT myelography) = permet visualiser anormalités qui ne sont pas bien visualisées à l’IRM, compression médullaire
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Myélite
- Principaux signes cliniques à l’anamnèse et à l’examen physique
- Plan de prise en charge initiale
- Examens d’imagerie essentiels
- Cause virale ou inflammatoire habituellement (ex : sclérose en plaque)
- Développement rapide de la dysfonction (quelques heures à quelques jours)
- Présence du signe de l’Hermite
- Anomalie à T2 à l’IRM et lymphocytose
```
●Traitement de la cause si possible
● Prévention des complications
● Ergothérapie
● Kinésiothérapie
● Corticostéroïdes IV.
```
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Déficit en B12
- Principaux signes cliniques à l’anamnèse et à l’examen physique
- Plan de prise en charge initiale
- Examens d’imagerie essentiels
ATTEINTE PREFERENTIELLE DES COLONNES POSTERIEURES
→ déficit axonal le plus souvent
● Hépatosplénomégalie
● Perte de poids
● Douleurs abdominales
● Glossite indolore et chéilite angulaire
Symptômes neurologiques:
● Sclérose subaiguë combinée (atteinte dégénérative→atteinte substance blanche et moelle du cerveau) →neuropathies périphériques démyélinisantes ou axonales
● Phases précoces: perte sens position et sensibilité vibratoire des extrémités (- force musculaire, hyporéflexie)
● Phases tardives: réflexes archaïques, troubles du sens kinesthésique et vibratoire des membres inférieurs et ataxie
● Irritabilité dépression
● Paranoïa, confusion, HTO
● Sensibilité tactile, douloureuse et thermique épargnée
L’IRM cérébro-médu llaire est utile pour les présentations neurologiques pures sans anomalies hématologiqu es ou sans baisse de la vitamine B12.
● Supplémentations en vitamine B12
● IM 6x1000ug sur 2-3 semaines/jour
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Ischémie médullaire
- Principaux signes cliniques à l’anamnèse et à l’examen physique
- Plan de prise en charge initiale
- Examens d’imagerie essentiels
Ver objectivo 6 c)
Diagnostic repose sur l’IRM
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Tabès dorsalis (Syphilis tertiaire)
- Principaux signes cliniques à l’anamnèse et à l’examen physique
- Plan de prise en charge initiale
- Examens d’imagerie essentiels
ATTEINTE PREFERENTIELLE DES COLONNES POSTERIEURES
Démyélinisation causée par la syphilis tertiaire (neurosyphilis) lorsque la syphilis n’est pas traitée. Les spirochètes envahissent les fibres myélinisées→voies lemniscale dorsale et médiale plutôt que la voie spinothalamique.
Plusieurs types:
● Méningite aseptique touchant principalement:
○ II (optique)
○ VII (facial)
○ VIII (vestibulocochléaire)
● Syphilis
○ Inflammation des artères causant des infarctus diffus dans la matière blanche
○ Peut mener à une paralysie générale, démence, atteinte MNS diffuse, etc.
```
● Tabès dorsalis (région lombo-sacrée souvent touchée→dégénérescence des voies dorsales)
○ Ataxie sensorielles des MI
○ Perte de sensibilité des MI
○ Incontinence
○ Atrophie optique
○ “Tabetic gait” →pieds tombants
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Pénicilline IV+analgésiques contre la douleur (ex: opiacés) Thérapie physique→pour faiblesse musculaire Traitement préventif pour les partenaires sexuels contre la syphilis si comportements à risque
Recherche de la syphilis aux bilans sanguins Prélèvement de LCR
