APP 5 Flashcards

Question

Décrit le trajet du LCR

Answer 1

2) Le LCR circule entre les ventricules via les aqueducs. Il quitte les ventricules via les foramens du 4e ventricule : les deux foramens de Luschka (Latéraux) et le foramen de Magendie (Médian). 3) Il se dirige alors dans l’espace sous-arachnoïdien, ce qui permet sa circulation autour du cerveau et la moelle épinière. • L’espace sous-arachnoïdien s’élargit à certains endroits. Ces endroits sont appelés citernes.

Answer 2

4) Il est réabsorbé dans les granulations arachnoïdiennes. • C’est au niveau des cellules des villosités arachnoïdiennes qu’un transport unidirectionnel (comme une valve) permet de faire sortir le LCR à travers les vacuoles. Les vacuoles ont des jonctions serrées d’environ 7,5 microns, donc sont assez grosses pour laisser passer un globule rouge (donc beaucoup de ce qui est dans le LCR est évacué à cet endroit, mais il n’y a pas d’érythrocytes dans le LCR normalement). 5) Il passe ensuite dans les sinus veineux de la dure-mère pour se diriger dans la circulation sanguine. Le sinus le plus important est le sinus longitudinal supérieur.

Answer 3

Un adulte a environ 150 mL de LCR. Le plexus choroïde produit 20 mL/h de LCR (environ 500 mL/jour). Environ 20% du LCR se trouve dans les ventricules en tout temps.

Answer 4

• Citernes périmésencéphaliques : o Citerne ambiante: Située en latéral au mésencéphale o Citerne quadrigéminale: Située en postérieur au mésencéphale o Citerne/fosse interpédonculaire : Située en ventral dans le mésencéphale, entre les pédoncules. Le nerf crânien III quitte le mésencéphale par la fosse interpédonculaire. • Citerne prépontique : o Située en face du pont, en partie ventrale o Elle contient l’artère basilaire et le nerf crânien VI. • Citerne magna/citerne cérébromédullaire : o Elle est la plus grande citerne. o Située sous le cervelet, près du foramen magnum (trou au milieu des vertèbres). • Citerne lombaire : o Située dans la région lombaire. o Contient la queue de cheval o C’est le site de prélèvement de ponctions lombaires.

Answer 5

• Contient les trois osselets (marteau, enclume et étrier ; amplifient le signal), qui relient le tympan recevant les ondes sonores jusqu’à la fenêtre ovale.

Answer 6

• Labyrinthe osseux (partie externe, remplit de la périlymphe), comprenant : o Vestibule o Cochlée o Canaux semi-circulaires • Dans la cavité du labyrinthe osseux se trouve le labyrinthe membraneux (partie interne, remplit de l’endolymphe), comprenant : o Utricule et saccule (dans le vestibule) o Canal cochléaire (dans la cochlée) o Canaux semi-circulaires

Answer 7

Les mouvements de la fenêtre ovale vont faire vibrer la rampe vestibulaire, puis la rampe tympanique avant de se dissiper au travers de la fenêtre ronde.

Answer 8

Contient une macule. - Ils sont recouverts d’une membrane gélatineuse avec de petits cristaux (otolithes). L’activation se fait par gravité (poids des cristaux). Pour la position de la tête (accélération linéaire).

Answer 9

Contient la membrane basilaire, qui est entourée de la rampe vestibulaire et de la rampe tympanique. Les sons aigus font vibrer la base de la membrane, tandis que les sons graves font vibrer l’apex

Answer 10

Sont connectés à l’utricule à leur base, qui est dilatée. Contiennent les crêtes ampullaires. - Les crêtes ampullaires possèdent une membrane gélatineuse, sans cristaux ; activation par inertie de l’endolymphe causée par le mouvement de la tête. Sont arrangés de manière perpendiculaire (s’imaginer l’axe des XYZ). Pour les mouvements de la tête (accélération angulaire).

Answer 11

L’oreille externe, qui est composée du pavillon, de la conque et du conduit auditif, recueille l’énergie sonore et la concentre sur la membrane tympanique, qui délimite l’oreille moyenne. * Cette amplification de 30 à 100 fois la pression sonore initiale nous rend particulièrement sensible aux fréquences entre 2-5 kHz. Cette sensibilité pour un intervalle de fréquence permet de discriminer les sons de la parole. * Le pavillon et la conque permettent également de filtrer les fréquences sonores pour donner des signaux d’élévation du son.

Answer 12

Les ondes de sonores sont transmises par la membrane tympaniques et sont ensuite amplifiées par les osselets de l’oreille moyenne (marteau, enclume et étrier) jusqu’à la fenêtre ovale qui mène au vestibule. L’oreille moyenne a comme fonction majeure de faire la correspondance entre les sons voyageant dans l’air à faible résistance et le fluide de l’oreille interne, qui pose une plus grande résistance. • Cette correspondance se fait en augmentant par près de 200 fois la pression mesurée à la membrane tympanique lorsqu’elle se rend à l’oreille interne. Cette augmentation se fait par deux principes mécaniques : o La première et plus importante augmentation se fait en concentrant la force qui arrive de la surface relativement large du tympan sur la fenêtre ovale, qui a un diamètre beaucoup plus petit (plus petite surface pour une même force, augmentation de la force de pression par surface). o Le deuxième processus consiste en l’avantage mécanique qu’offre l’action de levier des trois osselets. L’efficacité de la transmission du son est également régulée par 2 petits muscles, tensor tympani et stapedius, qui permettent d’amortir le mouvement des osselets et de protéger l’oreille interne.

Answer 13

Les vibrations atteignent l’oreille interne à partir de la fenêtre ovale. L’oreille interne est composée de la cochlée, du vestibule et des canaux semi-circulaires. * La cochlée est le site où l’énergie générée par les ondes est transformée en signaux nerveux. La cochlée agit également comme analyseur de fréquence en décomposant les formes d’ondes complexes en éléments plus simples. * Les vibrations atteignent d’abord la rampe vestibulaire de la cochlée (compartiment supérieur de la cochlée) remplie d’un fluide appelé périlymphe, et puis sont transmises le long de la cochlée jusqu’à l’hélicotrème, qui est l’apex (la fin) de la cochlée, là où se rejoint alors la rampe vestibulaire et la rampe tympanique. (À noter : supérieur = rampe vestibulaire, milieu = canal cochléaire et inférieur = rampe tympanique, voir image plus bas) * La pression sonore passe alors de la rampe vestibulaire à la rampe tympanique et fait le trajet « inverse », soit de l’apex de la cochlée jusqu’à sa base pour finalement faire sortir la pression sonore par la fenêtre ronde afin qu’il n’y ait pas d’accumulation de pression dans la cochlée.

Answer 14

Pour ce qui est du son, l’onde mécanique provenant de la fenêtre ovale va faire bouger la membrane basilaire par le déplacement de l’onde dans la rampe tympanique (dilatation de la rampe tympanique qui va faire bouger la membrane basilaire), et ainsi va occasionner un mouvement des cellules ciliées via leur stéréocils contre la membrane tectoriale (mouvement de cisaillement entre les deux). En imageant les cellules ciliées et les stéréocils : Sur une brosse à dents, la base de la brosse à dent est la cellule ciliée et les poils, les stéréocils.

Answer 15

• Ce mouvement des stéréocils permet l’ouverture de canaux potassium sur les stéréocils et permettent ainsi l’entrée de potassium dans la cellule ciliée.

Answer 16

o D’ailleurs, il existe les cellules ciliées internes (comportant 1 cellule ciliée) et externes (3 cellules ciliées), mais 95% des influx sonores proviennent des cellules ciliées internes. Les cellules ciliées externes sont plus efférentes et modulent l’afférence du son.

Answer 17

* L’entrée du potassium permet de dépolariser la cellule, ce qui amène l’ouverture des canaux calciques et crée une augmentation d’influx calcique dans la cellule, favorisant la fusion des vésicules intracellulaires de la cellule ciliée contenant des neurotransmetteurs à sa membrane basale, ce qui forme des synapses excitatrices sur des neurones sensitifs primaires. * Ces neurones sensitifs bipolaires se trouvent dans le ganglion spinal et envoient leurs axones dans le nerf cochléaire.

Answer 18

• Les cellules ciliées et leurs cellules de support (membrane tectoriale, notamment) sont appelées l’organe de Corti. o Une représentation tonotopique dans l’organe de Corti fait en sorte que les sons de haute fréquence activent les cellules ciliées près de la fenêtre ovale et les sons de basses fréquentes celles près de l’apex.

Answer 19

Le labyrinthe vestibulaire est une structure continue à la cochlée, qui est composée d’un ensemble de chambres interconnectées. Le labyrinthe se trouve dans l’os temporal et est formé de cinq cavités toutes reliées entre elles, soit 2 organes otolithes (l’utricule et le saccule) et trois canaux semi-circulaires (antérieur, postérieur et horizontal). Les cavités osseuses du labyrinthe sont tapissées de sacs membraneux, qui sont rempli d'un fluide, l’endolymphe. Entre les sacs membraneux et l’os se trouve un autre fluide, la périlymphe (similaire en composition au LCR). Les cellules ciliées sensitives se trouvent dans l’utricule et le saccule et dans les trois ampoules (élargissement du labyrinthe à la base de chacun des canaux semi-circulaires).

Answer 20

L’utricule et le saccule répondent à l’accélération linéaire de la tête

Answer 21

canaux semi-circulaires

Answer 22

Comme dans les cellules ciliées auditives, le mouvement ouvre des canaux mécanosensibles, qui dépolarisent la cellule ciliée et cause un relâche de neurotransmetteurs qui excitent les fibres neurales vestibulaires.

Answer 23

Les organes otolithes, l’utricule et le saccule, détectent les mouvements de translation de la tête (axes x, y, z dans un plan cartésien) et les mouvements d’inclinaison de la tête (hochement de tête, par exemple). Ils contiennent tous les deux un épithélium sensitif, la macula. La macula est formée de cellules ciliées et de cellules de support. * Au-dessus des cellules ciliées se trouve une couche gélatineuse et au-dessus de cette couche gélatineuse se trouve une membrane, la membrane otolithique. Dans cette membrane otolithique, des cristaux de calcium carbonaté (otoconies) sont intégrés. Les otoconies rendent la membrane otolithique plus lourde que la substance gélatineuse (qui est en dessous d’elle) et l'endolymphe, donc quand la tête est inclinée, la membrane otolithique se décale relativement à l’épithélium sensitifs. * Le mouvement de cisaillement (back and forth) entre la macula (épithélium sensitif) et la membrane otolithique déplace les cellules ciliées mécanosensibles, ce qui génère un potentiel d’action (un peu comme la cellule ciliée dans la cochlée et la membrane tectorielle, produisant le mouvement de cisaillement).

Answer 24

Le cerveau est capable de complémenter l’information des organes otolithes pour déterminer si l’influx provient d’une inclinaison de la tête ou d’une accélération (vers l’avant, etc.) par le sens visuel et par l’information des canaux semi-circulaires.

Answer 25

Les canaux semi-circulaires détectent les mouvements de rotation de la tête, qu’ils soient auto-induits ou par des forces externes (ex : un manège). Chacun des trois canaux a une expansion bulbeuse à sa base, près de l’utricule, appelée ampoule. L’ampoule est formée d’une cupule (comme une coupe), dans laquelle se retrouve les cellules ciliées de l'endothélium sensitif. La cupule est une masse gélatineuse qui couvre toute la largeur de l’ampoule et qui forme une barrière à travers laquelle l’endolymphe présente dans les canaux semi-circulaires ne peut pas passer. Ainsi, due à la compliance (capacité de déformation) de la cupule, elle est déformée lors du mouvement de l’endolymphe dans le canal. Cette déformation génère un potentiel d’action au niveau des cellules ciliées. Les cellules ciliées sont toutes organisées dans le même sens dans un même canal et donc détectent le même type de rotation. C’est pourquoi on a trois canaux semi-circulaires qui sont tous orthogonaux, pour pouvoir détecter le mouvement rotatif autour de tous les axes (x, y, z).

Answer 26

Comme les nerfs cochléaires, les nerfs vestibulaires viennent d’une population de neurones bipolaires sensitifs dont les corps cellulaires se trouvent dans le ganglion de Scarpa. La projection distale innerve les canaux semi-circulaires, alors que la projection centrale envoie ses axones dans la portion vestibulaire du nerf crânien VIII aux noyaux vestibulaires et directement au cervelet.

Answer 27

Les mouvements du marteau sont atténués par le tenseur du tympan et les mouvements de l’étrier sont amortis par le muscle stapédien en présence de sons forts.

Answer 28

- Les sons aigus (fréquence élevée) activent les cellules ciliées près de la fenêtre ovale. - Les sons graves (basse fréquence) activent les cellules ciliées à l’apex (sommet) de la cochlée.

Answer 29

Les neurones sensoriels primaires du ganglion spiral envoient leurs axones dans la division cochléaire du nerf VIII pour atteindre les noyaux cochléaires (dorsal et ventral), qui sont localisés au pourtour de la région latérale du pédoncule cérébelleux à la jonction ponto-médullaire (neurone bipolaire dont une branche va à la cochlée et l’autre vers les noyaux cochléaires)

Answer 30

Les voies auditives montent ensuite bilatéralement à travers le tronc cérébral par une série de relais pour atteindre les colliculi inférieurs (noyaux) (aussi connus sous le nom de tubercules quadrijumeaux inférieurs) -> noyaux géniculés médiaux -> cortex auditif primaire.

Answer 31

Les fibres du noyau cochléaire dorsal traversent en postérieur au pédoncule cérébelleux inférieur, traversent le tegmentum pontique (i.e. le pont dorsal), niveau auquel ils décussent, et montent dans le lemnisque latéral controlatéral. o Le lemnisque latéral est une voie ascendante auditive importante dans le pont et le mésencéphale inférieur et qui se termine dans le colliculus inférieur.

Answer 32

Beaucoup de fibres du noyau cochléaire ventral passent ventralement au pédoncule cérébelleux inférieur afin de faire les synapses bilatérales (ipsi- et controlatérales) dans le noyau olivaire supérieur du pont (dont le rôle est de localiser les sons horizontalement dans l'espace). o Les fibres du noyau cochléaire ventral vont soit 1) décusser et faire synapse controlatéralement dans le noyau olivaire supérieur controlatéral ou 2) ne pas décusser et faire synapse ipsilatéralement dans le noyau olivaire supérieur ipsilatéral. - Contrairement aux fibres du noyau cochléaire dorsal, qui décussent tous à ce niveau et donc font tous synapse controlatéralement.

Answer 33

Les fibres auditives qui décussent au niveau de l’entrée à la jonction ponto-médullaire (certaines du noyau cochléaire ventral et toutes celles du noyaux cochléaire dorsales) forment une structure de matière blanche : le corps trapézoïde (dont les fibres du lemnisque médial traversent perpendiculairement)

Answer 34

2) À partir des noyaux olivaires supérieurs, les fibres montent bilatéralement dans le lemnisque latéral pour atteindre les colliculi inférieurs du mésencéphale. o Les fibres qui décussent au niveau des colliculi inférieurs passent à la fois en dorsal et en ventral de l'aqueduc cérébral (en position médiale).

Answer 35

3) À partir des colliculi inférieurs, les fibres montent par le brachium des colliculi inférieurs au noyau géniculé médial du thalamus (latéral aux colliculi supérieurs du mésencéphale, impliqués dans les mouvements oculomoteurs).

Answer 36

4) À partir de ce relais thalamique, les informations continuent des radiations auditives au cortex auditif primaire. Le cortex auditif primaire (zone de Brodmann 41) se situe sur le gyrus transversal de Heschl. o Les aires adjacentes du cortex temporal et pariétal sont des aires auditives associatives, comme Wernicke. (N.B. : L’aire de Broca se situe dans le lobe frontal) En plus des noyaux mentionnés, il existe plusieurs noyaux plus petits dans la voie auditive, dont les noyaux du corps trapézoïdal et les noyaux du lemnisque latéral.

Answer 37

• Des voies de rétroaction efférentes du tronc cérébral à la cochlée dans le nerf VIII modulent la sensibilité des cellules ciliées en réponse à des sons d'intensités variables. o Des réactions réflexes du noyau cochléaire ventral passent aussi par les noyaux facial et trigéminal moteurs pour contracter les muscle tapedius (tenseur de l’étrier) et le muscle tenseur du tympan, amortissant la réponse de l’oreille moyenne à des sons très forts. o Des mécanisme équivalents existent pour les cellules ciliées vestibulaires.

Answer 38

* Parce que les informations auditives de chaque l'oreille montent bilatéralement dans le tronc cérébral, en faisant des décussations à plusieurs niveaux, la perte auditive unilatérale n'est pas vue dans les lésions proximales aux noyaux cochléaires. * Cependant, les informations auditives passant par le tronc cérébral et le thalamus vers le cortex auditif ont une plus grande contribution de l’oreille controlatérale. * Un dommage bilatéral au cortex auditif entraîne une surdité corticale.

Answer 39

Les neurones sensoriels primaires dans les ganglions vestibulaires transmettent l’information sur l'accélération angulaire et linéaire à partir des canaux semi-circulaires et les organes des otolithes, respectivement, par la division vestibulaire du nerf VIII aux 4 noyaux vestibulaires (de chaque côté du tronc cérébral se trouvant sur le plancher latéral du 4e ventricule dans le pont et le bulbe supérieur (région rostrale du bulbe rachidien)).

Answer 40

• Le noyau vestibulaire latéral donne la voie vestibulospinale latérale, qui fait partie du système moteur médial descendant, malgré son nom. o Elle descend tout le long de la moelle et est importante pour conserver l’équilibre et le tonus des muscles extenseurs.

Answer 41

• Les noyaux vestibulaires médial et inférieur donnent la voie vestibulospinale médiale. o Elle fait aussi partie du système moteur médial descendant, mais est seulement dans la moelle cervicale et sert au contrôle de la position du cou et de la tête.

Answer 42

• Le noyau vestibulaire médial et supérieur montent dans la portion médiane du pont et du mésencéphale dans le faisceau longitudinal médial (FLM), qui connecte les noyaux impliqués dans le mouvement des yeux (oculomoteur, trochléaire, abducteur) entre eux et avec les noyaux vestibulaires. o Cette voie permet le réflexe vestibulo-oculaire, dans lequel le mouvement des yeux est ajusté aux changements de positions de la tête.

Answer 43

noyaux vestibulaires, avec un relais dans le noyau ventral postérieur du thalamus, vers le cortex cérébral associatif pariétal (postérieur à l’aire de Brodmann 5) ou à la jonction latérale temporo-pariétale, ou dans l’insula postérieur (pas complètement élucidé chez l’humain).

Answer 44

Les voies vestibulaires ont plusieurs connections réciproques importantes avec le cervelet, plus spécifiquement la région du vestibulocervelet (qui incluent les lobes flocculonodulaires et le vermis cérébelleux).

Answer 45

Le VIIIe nerf crânien, le nerf vestibulocochléaire ou acoustique, transmet les fonctions sensorielles somatiques spéciales de l'audition et du sens vestibulaire grâce aux structures de l'oreille interne.

Answer 46

1) Il sort du tronc cérébral situé à la jonction ponto-médullaire latéralement au nerf facial (VII), dans une région appelée angle ponto-cérébelleux. 2) Il traverse l’espace sous-arachnoïdien pour pénétrer dans le conduit auditif interne avec le nerf facial (VII). 3) Il poursuit son chemin dans le conduit auditif du rocher pétreux de l’os temporal, pour atteindre la cochlée et les organes vestibulaires.

Answer 47

Méningite bactérienne Abcès cérébraux Abcès épiduraux Empyème sous-dural

Answer 48

Processus inflammatoire atteignant les leptoméninges de l’espace sous-arachnoïdien.

Answer 49

Symptômes d’irritation méningée S/Sx systémiques Ponction lombaire (PL) : ↑ globules blancs (GB), ↑ protéines, ↓ glucose

Answer 50

Convulsions, neuropathies crâniennes, œdème cérébral, hydrocéphalie, engagement cérébral, infarctus cérébraux et mort

Answer 51

Foyer localisé de nécrose du tissu cérébral avec une inflammation qui l'accompagne, généralement causée par une infection bactérienne.

Answer 52

- Déficits focaux progressifs - ↑ pression intracrânienne (PIC) possible - Céphalées, léthargie, fièvre, rigidité de la nuque, nausées, vomissement, convulsions - Certains patients peuvent ne pas avoir de fièvre ou de leucocytose - PL : ↑ GB, ↑ protéines, glucose normal

Answer 53

↑ PIC  peut aller jusqu’à l’engagement cérébral Abcès peut se rupturer et causer une ventriculite ou une méningite.

Answer 54

Infection de l’espace épidural (soit au niveau spinal ou intracrânien).

Answer 55

- ↑ GB - Fièvre, céphalée, douleur dorsale - S/Sx de compression de la moelle ou des racines nerveuses

Answer 56

Compression de la moelle -> urgence neurochirurgicale

Answer 57

Collection de pus dans l’espace sous dural.

Answer 58

- Fièvre, rigidité de la nuque, céphalée - S/Sx neurologiques focaux - PL : ↑ GB, ↑ protéines, glucose normal

Answer 59

Si grand empyème : effet de masse dans les espaces arachnoïdien et sous-arachnoïdien, et thrombose des veines de pontage qui traversent l’espace sous-dural

Answer 60

Méningite tuberculeuse Neurosyphilis Maladie de Lyme

Answer 61

Méningioencéphalite : Peut toucher les méninges et le cerveau (processus inflammatoire chronique)

Answer 62

- Céphalée, malaise, confusion mentale et vomissements sur plusieurs semaines - S/Sx d’irritation méningée - PL : pléiocytose avec prédominance de lymphocytes, ↑ protéines, glucose normal ou ↓

Answer 63

Fibrose arachnoïde -> hydrocéphalie, endartérite (inflammation de l’intima) oblitérante et infarctus possible N.B. : Si espace sous-arachnoïdien atteint -> nerfs et racines peuvent être atteints.

Answer 64

Méningioencéphalite causée par Treponema pallidum non traitée (3e stade de la syphilis)

Answer 65

Peut causer une méningite aseptique avec certaines paralysies des nerfs crâniens - PL : méningite à prédominance lymphocytaire Syphylis méningiovasculaire : Atteinte méningée chronique  artérite Peut évoluer en neurosyphilis parétique et/ou tabes dorsalis

Answer 66

Artérite -> infarctus diffus de la substance blanche possible. Neurosyphilis parétique : parésie générale, démence, changement de comportement, faiblesse diffuse de type motoneurone supérieur. Tabes Dorsalis : implication des racines dorsales -> perte sensorielle, ataxie sensorielle avec démarche tabétique.

Answer 67

Maladie causée par Borrelia burgdorferi. Peut se manifester parfois par des S/Sx neurologiques (méningite aseptique ou méningioencéphalite)

Answer 68

Rash caractéristique qui peut se disséminer Méningite à lymphocytes prédominants ou méningio-encéphalite légère.

Answer 69

Paralysies des nerfs faciaux et autres polyneuropathies possibles

Answer 70

Méningite aseptique Encéphalite virale

Answer 71

Maladie constituée de S/Sx de méningite et où les cultures démontrent l’absence de croissance de micro-organismes.  Viral dans 80% des cas (mais voir tableau avec liste des diagnostics différentiels)

Answer 72

- Présentation moins sévère que la méningite bactérienne - S/Sx d’irritation méningés - PL : prédominance lymphocytaire

Answer 73

Dans la plupart du temps, se résout spontanément en 1-2 semaines.

Answer 74

L’encéphalite virale se produit lorsque l’infection atteint le parenchyme cérébral.

Answer 75

Présentation plus sévère que les méningites virales HSV-1 : - Comportements psychotiques bizarres, confusion, léthargie, céphalées, fièvre, signes de méningite et convulsions - S/Sx focaux possibles (ex : hémiparésie, aphasie, etc.) PL : GR dans le LCR (causé par la nécrose), ↓ glucose VIH : Peut causer des neuropathies crâniennes (surtout du nerf crânien), des méningites aseptiques, des infections opportunistes (qui elles aussi sont à risque d’atteindre le SNC : CMV, herpes, toxoplasmose, etc.). Encéphalopathies post-virales : causées par démyélinisation auto-immune.

Answer 76

HSV-1 : Peut mener à la mort/ au coma. Encéphalopathies post-virales : causées par démyélinisation auto-immune. ex : Rougeole peut causer une panencéphalite post-virale.

Answer 77

Toxoplasmose Cysticercose Malaria Amibiase

Answer 78

Réactivation et dissémination au SNC du Toxoplasma gondii est possible chez les patients VIH+ immunosupprimés (CD4 < 100) Fœtus aussi à risque (infection primaire)

Answer 79

Forme des abcès cérébraux en anneaux  S/Sx focaux selon la localisation Peut causer une méningite à prédominance lymphocytaire.

Answer 80

- Œdème avec effet de masse - Convulsions Fœtus : lésions nécrosantes au SNC

Answer 81

Causée par l’ingestion d’œufs du Taenia solium (Amérique Latine)

Answer 82

Forme plusieurs kystes dans le parenchyme cérébral  S/Sx focaux selon la localisation du kyste. Peut causer une méningite à prédominance lymphocytaire.

Answer 83

Kystes peuvent causer une hydrocéphalie et une obstruction des ventricules - Convulsions possibles

Answer 84

Encéphalite progressive associée au Plasmodium falciparum

Answer 85

Plusieurs pathogènes

Answer 86

Peuvent causer une encéphalite ou une méningioencéphalite.

Answer 87

Sont rares au niveau du SNC.

Answer 88

Peuvent causer soit : 1- Vasculite (mucormycosis, aspergillose) 2- Infection au niveau du parenchyme (sous forme d’abcès ou de granulomes) : plusieurs organismes, dont Candida, aspergillose, cryptococcus… 3- Méningite chronique : coexiste souvent avec une infection du parenchyme  prédominance lymphocytaire Mucormycose rhinocérébrale : S/Sx d’atteinte de l’apex orbital

Answer 89

Vasculite : peut causer une hémorragie ou une thrombose. Cryptococcus : cas sévères peuvent progresser en des hydrocéphalies, des neurophathies, des convulsions, une perte de sensibilité progressive, la mort. (N.B. : suspecter chez tout patient VIH+ qui se plaint de céphalées chroniques) Mucormycose rhinocérébrale : ophtalmoplégie, engourdissement du visage, perte de vision et faiblesse faciale, avec une coloration violette typique du bout des paupières  Peut être fatale.

Answer 90

Maladie de Creutzfeldt-Jakob, maladie de Gerstmann-Straussler-Scheinker et insomnie familiale fatale

Answer 91

Prion : protéine dont le repliement anormal lui permet d’acquérir des caractéristiques pathogéniques. Cause une maladie neurodégénérative lors de la dissémination de cette protéine.

Answer 92

Maladie de Creutzfeldt-Jakob = la plus commune S/Sx : Myoclonus (quick unvoluntary muscle jerks), distorsions visuelles, réponse exagérée lors d’une stimulation et ataxie PL : protéine 14-3-3

Answer 93

Dès l’apparition des S/Sx neurologiques  il y a une détérioration neurologique rapide en 6-12 mois menant à la mort.

Answer 94

* Directe : par une atteinte des neurones ou de la glie par l’agent infectieux. * Indirecte : via les toxines microbiennes, les effets de l’inflammation ou bien les mécanismes médiés par l’immunité elle-même.

Answer 95

Hématogène Implantation directe Extension locale Via le système nerveux périphérique (transport axonal)

Answer 96

• Voie la plus commune. • L’accès au SNC se fait généralement à travers le réseau artériel. o Il est parfois aussi possible qu’il y ait une dissémination veineuse rétrograde grâce à des anastomoses veineuses de la face.

Answer 97

• Principales = traumatisme (implante des bactéries de la peau dans le SNC) ou post-neurochirurgie • Peut aussi être associée à : o Malformations congénitales (ex : myéloméningocèle) qui facilitent l’accès au SNC par des micro-organismes. o Dans de rares cas, l’implantation peut être nosocomiale, c’est-à-dire que le micro-organisme de la peau est implanté lors de procédures chirurgicales ou pendant une ponction lombaire.

Answer 98

• Peut prendre origine de structures adjacentes infectées. o ex : les sinus, les dents, le crâne ou les vertèbres.

Answer 99

• Certains virus (ex : virus herpès simplex et virus de la rage)

Answer 100

Les inflammations de l'oreille – otite moyenne, aiguë ou chronique – surviennent principalement chez les nourrissons et les enfants. Pathogènes : • Principalement virales (exsudat séreux) • Peuvent devenir suppuratives lorsqu’une infection bactérienne superposée se développe. o Bactéries des infections aiguës : Streptococcus pneumoniae, H. influenzae non typable et Moraxella catarrhalis o Bactéries des infections chroniques : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ou un champignon; parfois une flore mixte Complications : • Des épisodes répétés d'otite moyenne aiguë avec échec de résolution entraînent une maladie chronique. • Potentiel de perforer le tympan, d'empiéter sur les osselets ou le labyrinthe, de se propager dans les espaces mastoïdiens et même de pénétrer dans la voûte crânienne pour produire une cérébrite ou un abcès temporal.

Answer 101

Le système nerveux central (SNC) peut être infecté par des bactéries, des virus, des parasites, des champignons ou des prions (protéines anormales). • Les infections bactériennes peuvent être dues à une infection par des coques (cocci) ou des bacilles (bacilli).

Answer 102

 Méningite bactérienne  Abcès cérébral  Abcès épidural

Answer 103

 Généralement, par le sang et d'une infection ailleurs dans le corps (pulmonaire ou cardiaque/ endocardite)  Extension directe d'un passage dans le nasopharynx  Provenant de la peau suite à un trauma ou à une chirurgie

Answer 104

Infection du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l'espace sous-arachnoïdien. • Peut être causée par une infection bactérienne, virale, fongique ou parasitaire.

Answer 105

Généralement associée à des signes et symptômes d'une irritation méningée. • Sauf chez les personnes âgées, les enfants très jeunes ou les patients immunocompromis. Signes : Peuvent également être vus lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne ou d’une méningite carcinomateuse ou chimique. • Céphalées • Léthargie • Photophobie (sensibilité à la lumière) • Phonophobie (sensibilité au bruit) • Fièvre • Raideur nucale (incapacité à toucher le torse avec le menton) o Contraction involontaire des muscles du cou qui résulte en une résistance à la flexion active et passive du cou avec une douleur au cou

Answer 106

Manœuvre de Kernig = Résistance à l’extension complète de la jambe au niveau du genou chez un patient couché dont la hanche est fléchie.

Answer 107

Manœuvre de Brudzinski = résistance à la flexion antérieure du cou, qui entraine une flexion des hanches et des genoux

Answer 108

Fongique ou parasitaire : se développe durant des semaines/mois. Bactérienne : se développe en quelques heures.

Answer 109

Se fait par : • Évaluation clinique o Manœuvre de Kernig o Manœuvre de Brudzinki * CT-scan de la tête * Ponction lombaire du LCR o Le CT-scan doit toujours être fait avant la ponction lombaire.  S'il y a un effet de masse (voir APP #4) en raison d'un œdème localisé, d'un abcès ou autre, en retirant du LCR, on va créer un vide, qui va attirer le tissu cérébral vers le site de la ponction et précipiter un engagement cérébral. o La ponction lombaire montre :  Compte de globules blancs élevé (surtout polymorphonucléaire = neutrophiles)  présence de cellules = anormale  Concentration protéique élevée  Concentration de glucose faible o Analyse faite avec le LCR :  Coloration de Gram  Analyse d'antigènes du micro-organisme  analyse des protéines de surface  PCR (polymerisation chain reaction)  analyse de l'ADN  Culture du LCR  croissance du micro-organisme

Answer 110

Le traitement ne doit pas être retardé si on pense que le patient a une méningite ( traitement empirique) : la méningite peut être rapidement fatale !

Answer 111

* Convulsions * Neuropathies crâniennes * Œdème cérébral * Hydrocéphalie * Engagement cérébral * Infarctus cérébral * Mort • Perte auditive o Un suivi qui doit être fait chez les jeunes enfants, afin de traiter avec un implant cochléaire et ainsi limiter les dommages à long terme et la fonction du langage.

Answer 112

Couleur du LCR : clair Glucose dans le LCR - Enfants et adultes : 50-80 mg/dl Rapport entre le glucose du LCR et le glucose sérique - Enfants et adultes : 0,44 à 0,9 Protéines du LCR - Enfants et adultes : 20-45 mg/dl Chlorure du LCR 116-122 Pression d'ouverture du LCR - Enfants >8 ans et adultes : 60 à 250 mmH2O (généralement <200 mmH2O) Leucocytes dans le LCR - Pas de neutrophiles et moins de 6 lymphocytes. Différentiel de leucocytes dans le LCR - Lymphocytes 70 %. - Monocytes 30 %. - Eosinophiles rares Acide lactique dans le LCR - Enfants et adultes : 11,7 à 21,6 mg/dl Coloration de Gram - Négatif pour les organismes

Answer 113

Couleur du LCR : nuageux (peut également être vert ou purulent) ↓ Glucose du LCR ↑ Protéines dans le LCR >100 mg/dl ↑ ↑ ↑ Leucocytes dans le LCR : Augmentation marquée des neutrophiles Différentiel leucocytaire dans le LCR - Les neutrophiles (PMN) représentent 80-90% des leucocytes dans la plupart des cas de méningite bactérienne. - Un LCR de polymorphonucléaire >1180/mm3 est fortement évocateur d'une méningite bactérienne. - Les lymphocytes peuvent être prédominants (>50%) dans jusqu'à 10% des cas de méningite bactérienne. ↑ Pression d'ouverture du LCR : augmentée >200 mmH2O ↑ Lactate du LCR >35.1 mg/dl Coloration de Gram - Les organismes de la coloration de Gram ont une spécificité de test de 97 % pour la méningite bactérienne. - La culture du LCR est positive dans 70 % des cas - Le taux de détection de la culture du LCR diminue de 10 à 20 % si elle est réalisée après le début de l'administration des antibiotiques. Autres tests - PCR du LCR

Answer 114

Couleur du LCR : Liquide clair à nuageux Glucose dans le LCR : Normal ↑ Protéines dans le LCR > 45 (généralement proche de la normale) ↑ Numération leucocytaire dans le LCR Différentiel leucocytaire dans le LCR - ↑ des lymphocytes dans le LCR Les polymorphonucléaires peuvent être plus nombreux au début de l'infection - Les globules rouges du LCR peuvent être plus nombreux dans l'encéphalite à HSV. Pression d'ouverture du LCR : normale dans la plupart des cas (peut être augmentée). Autres tests - PCR virale dans le LCR (de préférence) - IgM d'arbovirus dans le LCR ou le sérum (p. ex. encéphalite due au virus du Nil occidental) - IRM du cerveau (encéphalite)

Answer 115

Couleur du LCR : liquide clair à trouble ↓ Glucose dans le LCR < 50 mg/dl ↑ Protéines dans le LCR > 45 mg/dl (généralement 50 à 250 mg/dl) ↑ Leucocytes dans le LCR Différentiel leucocytaire dans le LCR - Les PMN peuvent être présents dès le début, avec une prédominance ultérieure des lymphocytes. - ↑ Des monocytes Présence possible d'éosinophiles Pression d'ouverture du LCR : augmentée ou variable Coloration de Gram du LCR : des hyphes peuvent être observés. Autres tests - Bêta-D-Glucan dans le LCR (sensibilité du test 95-100 %, spécificité du test >83 %) - Culture fongique du LCR La PCR fongique du LCR a une faible sensibilité (<30 %).

Answer 116

``` Couleur du LCR : LCR sanglant avec xanthochromie Glucose dans le LCR : Normal ou diminué ↑ Protéines dans le LCR : >45 mg/dl Présence de globules rouges dans le LCR ↑ Pression d'ouverture du LCR ``` Autres examens - CT Head (le plus précis dans les 6-12 premières heures)

Answer 117

La carcinomatose leptoméningée métastatique peut provoquer des signes de méningite (céphalées, rigidité nucale, confusion). Couleur du LCR : clair ou xanthochromique Glucose dans le LCR : Normal ou ↓ Protéines dans le LCR : Normale ou ↑ Leucocytes dans le LCR : Normaux ou ↑ Lymphocytes ↑ Pression d'ouverture du LCR Autres tests - Ponction lombaire répétée de grand volume (>10 ml) et analyse par cytométrie de flux, biomarqueurs. - Les lésions peuvent ne pas être visibles à l'IRM

Answer 118

``` Cephalee rigidité nucale fievre alteration etat de conscience s/s d'irritation meningee ``` LCR: - LCR nuageux - ↑↑↑ GB (polymorphonucléaire) - ↑ protéines - ↓ glucose (consommé /bactéries)

Answer 119

``` Cephalee rigidité nucale fievre alteration etat de conscience s/s d'irritation meningee ``` LCR: - LCR clair ou nuageux - ↑ GB (surtout lymphocytes mais également polymorphonucléaire en début d’infection - ↑ protéines (mais reste proche de la normale) - Glucose N

Answer 120

``` Cephalee rigidité nucale fievre alteration etat de conscience s/s d'irritation meningee ``` LCR: - LCR clair à trouble - ↓ Glucose - ↑ Protéines - ↑ GB avec prédominance lymphocytaire - Des hyphes peuvent être observés à la coloration de Gram

Answer 121

``` Cephalee rigidité nucale (possible PAS DE fievre alteration etat de conscience s/s d'irritation meningee ``` LCR: - LCR sanglant avec xanthochromie (LCR jaunâtre en raison d'hématies lysées)  Présence de GR -Une grosse quantité d’hémorragie dans le LCR peut augmenter les protéines et diminuer le glucose. - Glucose normal ou diminué - ↑ Protéines

Answer 122

``` Cephalee rigidité nucale fievre alteration etat de conscience s/s d'irritation meningee ``` LCR: - LCR : clair ou xanthochromique - Glucose normal ou ↓ - Protéines normales ou ↑ - GB Normaux ou ↑ Lymphocytes

Answer 123

HYDROCÉPHALIE COMMUNICANTE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (VASOGÉNIQUE, CYTOTOXIQUE, INTERSITIEL) L’œdème (de 3 types) et l’hydrocéphalie participent tous les deux à l’hypertension intracrânienne. Les signes d’irritation méningés s’expliquent d’eux-mêmes par l’inflammation des méninges. • Ce sont surtout les œdèmes vasogénique et cytotoxique, avec l’hydrocéphalie, qui causent l’HTIC. L’hydrocéphalie peut ensuite mener à un œdème interstitiel. La présence possible d’un œdème cérébral doit être envisagée chez tous les patients gravement malades atteints de méningite.

Answer 124

La présence des antigènes bactériens favorise une réponse inflammatoire avec invasion de leucocytes et stimulation des microglies. Cette réponse inflammatoire, par les leucocytes et les microglies qui relâchent des cytokines et autres médiateurs en plus de radicaux libres et de protéases dans l’environnement infecté, mène à un dommage cellulaire et cérébral encore plus grand que par l’infection seule (l’inflammation participe au dommage et à la nécrose cellulaire). Les dommages cellulaires peuvent entrainer directement un œdème cytotoxique.

Answer 125

La présence des antigènes bactériens favorise une réponse inflammatoire avec invasion de leucocytes et stimulation des microglies. Cette réponse inflammatoire, par les leucocytes et les microglies qui relâchent des cytokines et autres médiateurs en plus de radicaux libres et de protéases dans l’environnement infecté, favorise la dysfonction de la barrière hémato-encéphalique (augmentation de la perméabilité), pouvant mener à un œdème vasogénique. Noter que cet œdème n’est pas limité aux méninges, mais est aussi aux aires cérébrales en raison du passage des médiateurs et des cellules inflammatoires, qui se retrouvent partout.

Answer 126

L’inflammation et l’accumulation d’un exsudat purulent peut aussi diminuer la fonction de réabsorption du LCR en raison d’une diminution de la perméabilité des villosités arachnoïdiennes et d’une certaine obstruction au flot du LCR par l’inflammation des méninges (accumulation de débris cellulaires et adhérence secondaire à l’infection), menant à une hydrocéphalie (pouvant se compliquée en œdème interstitiel s’il y a bris des surfaces méningées).

Answer 127

L’hypertension intracrânienne lors d’une méningite bactérienne est causée par l’œdème cérébral d’origine mixte : * Vasogénique : Augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) à cause de l’inflammation et des cytokines. * Interstitiel : Diminution de la résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes -> accumulation de LCR -> hydrocéphalie (donc la pression hydrostatique augmente et ça passe la couche épendyme). * Cytotoxique : Parfois, les dommages cellulaires peuvent en causer directement.

Answer 128

l’espace sous-arachnoïdien de la citerne lombaire

Answer 129

• Prendre des prélèvements de LCR. o Pour diagnostiquer des hémorragies, des infections, des méningites, des cancers, des carcinomes, des scléroses multiples par test des bands oligoclonaux (immunoglobulines monoclonales dans le LCR). * Mesurer la pression de LCR. * Retirer du LCR dans le cas suspecté de pression normale en cas d’hydrocéphalie. * Pour insérer des médicaments (antibiotiques, chimiothérapies, agents de contraste).

Answer 130

• On doit s’assurer que la pression intracrânienne du patient ne soit pas trop élevée. La façon la plus sécuritaire est d’effectuer un CT-scan. o Si l’on retire du LCR quand la pression intracrânienne est trop élevée, la trop grande différence de pression va donner une force vers la colonne vertébrale caudale, ce qui peut causer une descente des amygdales cérébelleuses dans le canal vertébral (engagement cérébral). * On doit évaluer pour des coagulopathies, pour empêcher les risques d’hématome épidurale spinale iatrogénique, qui peut compresser la cauda equina. * La technique doit être faite dans un environnement stérile, sous anesthésie locale.

Answer 131

1. Le patient est couché sur le côté ou assis. 2. Une aiguille vide est insérée dans la peau au niveau L4-L5 avec un stylet pour boucher la lumière du trou, pour empêcher des cellules épithéliales de rentrer dans le LCR durant l’insertion de l’aiguille. On insère à cet endroit afin d’éviter de piquer la moelle épinière, la moelle épinière terminant au niveau L1-L2 (conus medullaris). On descend vers L4-L5 par précaution, d’autant plus que les racines épinières sont souvent dispersées de manière sécuritaire. La crête iliaque postérieure (le haut de la fesse) est utilisée comme référentiel pour être approximativement à L4-L5.

Answer 132

3. L’aiguille passe à travers les tissus sous-cutanés, les ligaments de la colonne, la dure-mère et l’arachnoïde, pour rester dans l’espace sous-arachnoïdien. • Le LCR de la citerne lombaire est en contact direct avec le LCR des ventricules et le LCR qui est dans la surface par-dessus le cerveau (c’est continu).

Answer 133

4. Un manomètre est utilisé pour calculer la pression (la pression est plus fiable dans la position couchée). Chez un adulte, la pression normale est < 20 cm H2O.

Answer 134

le glucose, le compte cellulaire, le compte protéique et les tests microbiologiques. On doit numéroter de manière systématique les échantillons recueillis, car les comptes cellulaires peuvent être affectées en fonction du temps d’écoulement. Habituellement, les globules rouges ne sont pas présents dans le LCR.

Answer 135

* Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) * Encéphalite herpétique hémorragique * Dommages causées par la ponction lombaire : « traumatic tap ».

Answer 136

o Le nombre de globules rouges diminue à chaque échantillon en traumatic tap, mais pas en HSA. o La xanthochromie (LCR jaunâtre en raison d'hématies lysées) est habituellement causée par la lyse du globule rouge dans le LCR (comme dans un cas de HSA). Le LCR est teinté jaune. Cela va arriver en HSA, mais pas en traumatic tap, car ça prend plusieurs heures avant que la dégénérescence des globules rouges dans le LCR se produise. o Un traumatic tap peut aussi augmenter le compte de globules blancs de la même manière que le compte des globules rouges. La règle qu’on indique alors est : 1 globule blanc est inséré pour 700 globules rouges insérés dans le LCR. Ainsi, si on a un traumatic tap, le même ratio globules rouges/globules blancs du sang devrait se retrouver dans l’insertion. o Une grosse quantité d’hémorragie dans le LCR, toute source confondue, peut augmenter les protéines et diminuer le glucose.

Answer 137

Le vertige (true vertigo) est un symptôme plus suggestif de troubles vestibulaires que de nausées, d’étourdissements, d’impression de perdre l’équilibre, etc. Il faut cependant dire que ces derniers accompagnent souvent les vertiges. Les patients utilisent le terme « vertige » de façon vague pour décrire différentes sensations anormales. Il est du rôle du médecin, lors de l’anamnèse, de clarifier si le patient parle d’un « true vertigo » et non des autres états décrits comme vertige par le patient (ex : nausée, impression de perte d’équilibre, étourdissement, malaise/perte connaissance).

Answer 138

Sensation de rotation et de mouvement. Suggestif d’une maladie vestibulaire. • Peut être causé par n’importe quelle lésion dans la voie vestibulaire (des labyrinthes, au nerf vestibulaire, au noyau vestibulaire et au cervelet, au cortex pariétal).

Answer 139

* Ce type de vertiges est la cause la plus fréquente. | * Implique l’oreille interne.

Answer 140

• Implique le tronc cérébral ou le cervelet (moins commun)

Answer 141

Il est important de pouvoir distinguer les causes périphériques des causes centrales. • Certaines causes centrales sont des urgences médicales et doivent être traitées d’urgence pour éviter les séquelles (ex : AVC du tronc cérébral naissant ou hémorragie de la fosse postérieure). o Lorsqu’on questionne le patient, il faut exclure la présence de causes centrales en lui demandant s’il présente des symptômes pouvant suggérer une cause centrale. (trop détaillé?)  Diplopie, autres changements visuels, changements somato-sensoriels, faiblesse, dysarthrie, incoordination, altération de conscience.  Les patients présentant de tels symptômes doivent être considérés comme ayant une lésion de la fosse postérieure jusqu’à ce qu’on prouve le contraire et doivent être traités en urgence.

Answer 142

L’examen physique doit toujours inclure un dépistage d’hypotension orthostatique (mesurer la tension artérielle en position couchée et assise). • Normalement, la pression artérielle systolique ne baisse que d'environ 10 mmHg et le pouls augmente d'environ 10 battements par minute lorsqu'il est mesuré quelques minutes après être passé de la position couchée à une position assise avec les jambes pendantes. Des changements substantiellement plus importants suggèrent que les symptômes du patient peuvent être causés par une hypovolémie, des médicaments antihypertenseurs ou des troubles cardiovasculaires ou autonomes, plutôt que par une lésion vestibulaire.

Answer 143

De plus, lors de l'examen général, les membranes tympaniques doivent être examinées avec un otoscope. Un examen neurologique précis doit être effectué pour détecter toute anomalie pouvant suggérer une cause centrale du vertige.

Answer 144

Afin de différencier un vertige vestibulaire central d’un vertige périphérique, il est utile de faire un test positionnel de Nylen-Barany (Dix-Hallpike). On demande au patient de rapporter toute sensation de vertige et de garder les yeux ouverts pendant que le clinicien recherche des signes de nystagmus.

Answer 145

Onset of nystagmus: delayed Adaptation (habituation): yes Characteristics of nystagmus and vertigo: Horizontal or rotatory, not vertical; does not change directions; prominent nystagmus only if vertigo is present as well

Answer 146

Onset of nystagmus: immediate or delayed Adaptation (habituation): no Characteristics of nystagmus and vertigo: Horizontal, rotatory or vertical; may change directions; prominent nystagmus may occur in the absence of vertigo

Answer 147

* Le patient s’assoit sur le lit ou de la table d’examen. * Ensuite, l’examinateur supporte la tête du patient pendant que le patient se couche sur dos, la tête tournée. * Au final, une oreille est en direction du sol et la tête dépasse du bord de la table/du lit. * La manœuvre est effectuée de façon rapide, mais en douceur. * Le patient doit garder ses yeux ouverts et rapporter toute sensation de vertige, pendant que l’examinateur est à la recherche de nystagmus. * Cette manœuvre cause une stimulation maximale du canal semi-circulaire postérieur. Elle est répétée avec l’autre oreille en bas.

Answer 148

o Il y a un délai de 2-5 secondes avant le début du nystagmus et la sensation de vertige. o Le nystagmus est horizontal ou rotatoire et ne change pas de direction pendant que le patient demeure dans la même position. o Ensuite, le nystagmus et le vertige disparaissent à l’intérieur de 30 secondes. o Si la manœuvre est répétée, il y a souvent une adaptation, i.e. nystagmus et vertige plus courts et moins intenses à chaque fois.

Answer 149

o Le début du nystagmus et du vertige est souvent immédiat et il n’y a pas vraiment d’adaptation. o Le nystagmus horizontal ou rotatoire est possible. Un nystagmus vertical ou qui change de position alors que le patient est dans la même position est spécifique à une cause centrale.

Answer 150

VERTIGE PAROXYSTIQUE POSITIONNEL BÉNIN (VPPB) NÉVRITE VESTIBULAIRE MALADIE DE MENIERE MALADIE AUTO-IMMUNE DE L’OREILLE INTERNE NEUROME ACOUSTIQUE (SCHWANNOME VESTIBULAIRE)

Answer 151

• Cause la plus commune de vrais vertiges Présence de débris otolithiques (otoconie) dans les canaux semi-circulaires (surtout le canal postérieur), qui poussent contre la cupule.

Answer 152

o Épisodes brefs de vertige (quelques secondes), qui surviennent avec un changement de position  Exception : Lors de la première apparition du symptôme, les patients peuvent rester vertigineux pendant des heures. o Dans certains cas, le vertige peut être si intense que les patients ne peuvent pas marcher. o Circonstances d’apparition : Apparition des symptômes surtout quand le patient essaie de s’endormir et se couche avec l’oreille affecté vers le bas, ou quand le patient se tourne vers le côté affecté. Se retourner au sens opposé du côté affecté peut aussi provoquer les symptômes. o Si le patient reste immobile, la sensation de vertige va généralement disparaître.

Answer 153

o Manœuvre de repositionnement canalithe pour déloger les débris otolithiques du canal. o Exercices d’adaptation (ex : procédure Brandt-Daroff, où le patient, assis sur le bord d’un lit, se couche sur le côté, avec l’oreille gauche vers le bas, jusqu’à ce que le vertige s’estompe. À répéter de chaque côté, 10 fois.) o Thérapie de réhabilitation vestibulaire

Answer 154

Les infections virales ou l’inflammation idiopathique du ganglion ou du nerf vestibulaire peuvent causer une névrite vestibulaire.

Answer 155

Il s’agit d’une maladie monophasique menant à plusieurs jours de vertige intense, et parfois un sentiment d’instabilité (unsteadiness, étourdissement) pouvant durer des semaines à des mois.

Answer 156

Fluide et pression excessive dans le système endolymphatique.

Answer 157

o Épisodes récurrents de vertige accompagnés d’une perte d’audition et d’acouphènes fluctuants ou parfois séquentiels et progressifs. o Les patients se plaignent souvent d’un sentiment d’oreille « pleine ».

Answer 158

Restriction de sel et diurétique (peu d’études sur ce sujet) Intervention chirurgicale (section du nerf vestibulaire, labyrinthectomie, saculotomie/décompression endolymphatique, gentamicine transtympanique (cause une perte permanente de la fonction vestibulaire du côté affecté))

Answer 159

Produit des symptômes ressemblant à la maladie de Ménière.

Answer 160

* Maladie qui cause une perte auditive, des acouphènes et qui peut être associée au vertige. * Par contre, contrairement à la maladie de Ménière, les patients se plaignent d’étourdissements (unsteadiness) plutôt que de vertige pur. Ils n'ont généralement pas d'épisodes discrets.

Answer 161

Le test de Weber permet de détecter une latéralisation de l’audition (soit une perte latérale de l’audition, qui n’est pas déterminée par une lésion proximale au noyau cochléaire, mais plutôt par une lésion atteignant le canal auditif externe, l’oreille moyenne, la cochlée, le nerf VIII ou les noyaux cochléaires).

Answer 162

Selon les résultats du test de Rinné, il sera possible d’établir si le son est entendu plus fort dans l’oreille atteinte ou dans l’oreille saine. C’est donc une combinaison des tests de Rinné et de Weber qui permet d’établir le diagnostic.

Answer 163

La conduction aérienne est comparée à la conduction osseuse de chaque oreille. o La conduction osseuse est évaluée en plaçant le manche d’un diapason sur chaque mastoïde. o La conduction aérienne est évaluée en tenant un diapason à l’extérieur de chaque oreille. o Normalement (Rinné positif) : conduction aérienne > conduction osseuse o Inversé (Rinné négatif) : CA < CO

Answer 164

test de la latéralisation. o Le diapason est placé sur le sommet du crâne en ligne médiane du patient. -> Le patient doit déterminer de quel côté le son est plus fort.  Normalement : de même intensité de chaque côté.

Answer 165

N.B. : Les tests auditifs avec diapason ne permettent pas de distinguer l’audition normale de la perte bilatérale neurosensorielle ou d’une perte mixte (neurosensorielle et de conduction). * Sensibilité du test de Weber : 55% (spécificité : 79% pour perte sensorielle ; 92% pour perte de conduction) * Sensibilité du test de Rinné : 60-90% (spécificité : 95% perte sensorielle et 98% perte de conduction)

Answer 166

WEBER : Le son sera latéralisé du côté de l’oreille saine, c’est-à-dire qu’on entendra le son plus fort dans l’oreille saine. RINNÉ : La conduction aérienne sera meilleure que la conduction osseuse (CA > CO) pour l’oreille atteinte. • Dans ce cas, l’oreille interne vibre de la même façon que l’autre oreille, mais elle n’est pas capable d’opérer la transduction de cette vibration. Il en résulte donc une hypoacousie dans l’oreille atteinte.

Answer 167

atteintes de la cochlée ou du nerf crânien VIII. * Presbyacousie (vieillissement) * Exposition au bruit – Loisirs ou travail * Médicaments ototoxiques * Génétique * Traumas crâniens * Méningite * Infection virale * Syndrome de Ménière * Tumeurs à l’angle cérébello-ponteux * Infarctus de l’artère auditive interne (rare) Notez que les cellules ciliées ne se régénèrent pas, il s’agit donc d’un dommage permanent.

Answer 168

WEBER : Le son sera latéralisé (plus fort) du côté de l’oreille atteinte (secondaire aux effets compensatoires de mécanismes neuraux ou aux facteurs mécaniques qui augmentent le volume perçu du côté ayant le problème de conduction). RINNÉ : La conduction aérienne sera inférieure (ou égale) à la conduction osseuse dans l’oreille atteinte (CO > CA ou CO = CA). * Lorsque la conduction aérienne à travers l’oreille externe ou moyenne est atteinte, les vibrations à travers les os court-circuitent le problème et atteignent tout de même la cochlée. * Dans ce cas, il faut comprendre que dans les troubles de transmission, les sons propagés du crâne à la cochlée par transmission osseuse ne se dissipent pas aussi librement par le conduit auditif vers l’extérieur. Ainsi, il y a une sorte « d’écho » et la cochlée reçoit davantage d’énergie sonore. o L’audition semble meilleure dans un environnement bruyant. o La voix conserve une intensité normale, car l’oreille interne et le nerf VIII sont intacts. * Elle peut être causée par un bouchon de cérumen, qu’on trouve plus souvent chez les personnes âgées, car leur cérumen est plus sec et contient moins de collagène et leur conduit auditif a tendance à être plus affaissé. * Problème généralement visible à l’otoscope (sauf si otosclérose).

Answer 169

* Bouchon de cérumen * Otite externe, infection ou irritation de l’oreille externe * Tumeur du canal auditif * Sténose congénitale du canal (étroit ou bloqué) * Perforation du tympan * Barotrauma * Cholestéatome * Traumatisme de l’os temporal * Traumatisme direct dans le canal (ex. objet) * Malformation congénitale des osselets

Answer 170

un traumatisme crânien mineur (à moins que l’intervention soit prescrite par une règle de décision clinique appropriée).

Answer 171

Il arrive souvent que des enfants et des adultes se présentent à l’urgence pour un traumatisme crânien mineur. On parle de traumatisme crânien mineur en présence des critères suivants : score de Glasgow de 13 à 15, associé à une perte de conscience observée, présence d’une amnésie manifeste ou à une désorientation constatée. La plupart des adultes et des enfants atteints d’un traumatisme crânien mineur n’ont pas subi de lésion cérébrale grave nécessitant une hospitalisation ou une chirurgie. Une tomodensitométrie (TDM) de la tête aux patients dans ce contexte expose inutilement à des rayonnements ionisants qui peuvent accroître le risque de développer un cancer au cours de la vie. Cette pratique augmente également la durée des séjours hospitaliers et le risque de mauvais diagnostic. Selon de solides données probantes, les médecins ne devraient pas demander de TDM de la tête pour les patients ayant subi un traumatisme crânien mineur, à moins d’avis contraire ou de règles de décision clinique validées à l’appui (par exemple la règle canadienne d’utilisation de la TDM de la tête [Canadian CT Head Rule] pour les adultes ou la règle CATCH ou PECARN pour les enfants). Malgré leur validité, ces règles ne sont jamais sensibles à 100 % et visent à appuyer et non à remplacer le jugement clinique.

Answer 172

Les signaux d’alarme comprennent un résultat de < 13 sur l’échelle du coma de Glasgow (GCS), un résultat de < 15 GCS deux heures après le traumatisme, un patient de 65 ans et plus, une fracture ouverte du crâne évidente, une fracture soupçonnée du crâne ouverte ou avec enfoncement, tout signe de fracture basilaire (par exemple, un hémotympan, des hématomes périorbitaires étendus, un signe de Battle, une otorrhée LCR), une amnésie rétrograde par rapport à l’événement ≥ 30 minutes, un mécanisme « dangereux » (par exemple, un piéton frappé par un véhicule à moteur, un occupant éjecté d’un véhicule à moteur ou une chute d’une hauteur > 3 pieds ou > 5 marches), et la prise de Coumadin ou un trouble de la coagulation

Answer 173

Les tomodensitométries peuvent révéler s’il y a une enflure, un saignement au cerveau, ou une fracture du crâne. Si vous avez des signes de blessure grave, la tomodensitométrie est habituellement le meilleur premier test pour le confirmer.

Answer 174

* une faiblesse d’un côté du visage ou du corps; * de la difficulté à parler, à entendre ou à avaler; * une perte de vision; * des crises convulsives; * des vomissements répétés; * un mal de tête intense; * une pupille plus grosse que l’autre; * un écoulement de liquide ou de sang d’une oreille ou du nez; * une sensation douloureuse sur le crâne; * le fait de prendre un médicament anticoagulant. Les médecins suivent des règles de décision clinique qui recommandent de faire passer une tomodensitométrie seulement aux patients qui sont à risque élevé d’une fracture du crâne ou d’un saignement au cerveau. Après une blessure à la tête, la plupart des personnes ne présentent pas ces problèmes. De plus, la tomodensitométrie est incapable de détecter les commotions cérébrales.