APP 4 Flashcards
(118 cards)
1
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
LOBE FRONTAL
Classification en fonction de la zone anatomique :
A
• Cortex moteur primaire : Mouvements des membres du corps controlatérale à l’hémisphère en question
• Cortex préfrontal : Fonction dans l’éveil et la motivation
o Une lésion à ce niveau peut causer de l’apathie, de l’inattention, etc.
- Cortex frontal orbital : Comportement social, contrôle des émotions
- Cortex postério-inférieur gauche (aire de Broca) : Fonction expressive du langage
- Cortex frontal dorsolatéral : Fonction pour la mémoire de travail
2
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
LOBE FRONTAL
Les fonctions plus d’ordre cognitif/comportemental contrôlés par le lobe frontal peuvent être classés en 3 catégories :
A
Restreint: • Jugement • Prévoyance du futur • Persévérance • Contrôle des réponses sociales non appropriées • Concentration • Auto-contrôle
Initiative • Curiosité • Spontanéité • Motivation • Volonté • Créativité • Changement de perception cognitive • Flexibilité mentale • Personnalité
Ordre • Raisonnement abstrait • Mémoire de travail • Communication avec nuances • Planification • Introspection • Organisation • Séquencer les choses • Ordre temporel
3
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
LOBE FRONTAL
Fonctions plus globales :
A
- Fonction motrice volontaire
- Expression du langage (Broca)
- Organisation intellectuelle
- Comportement (voir liste ci-dessus)
- Émotions (gyrus cingulaire antérieur, cortex obitofrontal postéromédial pour le système limbique)
- Jugement
- Auto-contrôle/inhibition des réponses inappropriées socialement
- Raisonnement abstrait
- Olfaction (aire olfactive orbitofrontale dans le lobe frontal ventral)
4
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
LOBE PARIÉTAL
Classification en fonction de la zone anatomique :
A
• Cortex primaire somatosensoriel :
o Intégration de stimuli somesthésiques
o Reconnaissance des formes, des textures et des poids
• Région postérolatérale au gyrus postcentral :
o Génération du lien visio-spatial et intégration de ces perceptions avec les autres sensations pour créer une interprétation des trajectoires et des objets en mouvement
o Contrôle de la proprioception
• Lobe moyen pariétal (angulaire) de l’hémisphère dominant : o Calculs o Écriture o Orientation o Reconnaissance de ses doigts
• Lobe pariétal à l’hémisphère non-dominant :
o Intégration et conscience de la partie controlatérale à cet hémisphère
5
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
LOBE OCCIPITAL
A
Vision
6
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
LOBE TEMPORAL
A
- Audition (cortex auditif primaire): Reconnaissance et identification des stimuli
- Langage (aire de Wernicke) - compréhension
- Mémoire visuelle
- Mémoire factuelle
- Joue un rôle dans les émotions
7
Q
- DÉCRIRE LES FONCTIONS PRINCIPALES DES DIFFÉRENTS LOBES
EN BREF…
Rôles des lobes :
A
- Frontal : Fonctions motrices, mémoire de travail, comportement social et contrôle des émotions/jugement, personnalité, planification, langage (Broca)
- Pariétal : Intégration des stimuli pour les sensations, fonction d’interprétation visio-spatiale, conscience des deux hémisphères du corps
- Occipital : Vision
- Temporal : Audition, langage (Wernicke), mémoire
8
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
La perception visuospatiale : de quoi s’agit-il?
A
Il s’agit d’une composante du fonctionnement cognitif et elle fait référence à notre capacité à traiter et à interpréter les informations visuelles concernant la localisation des objets dans l’espace.
Il s’agit d’un aspect important du fonctionnement cognitif car il est responsable d’un large éventail d’activités de la vie quotidienne.
Par exemple, elle sous-tend notre capacité à nous déplacer dans un environnement et à nous orienter de manière appropriée. La perception visuospatiale est également impliquée dans notre capacité à atteindre avec précision des objets situés dans notre champ visuel et à déplacer notre regard vers différents points de l’espace.
9
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
La perception visuospatiale : zones d’association du cortex visuel ?
A
Les zones d’association du cortex visuel sont séparées en deux voies principales et sont censées médier différents aspects de la cognition visuelle. Chez l’homme, la région pariéto-occipitale est censée traiter les informations de type visuospatial et de mouvement visuel. La région inférotemporale du cerveau, quant à elle, serait responsable de notre capacité à traiter les informations visuelles relatives à la forme et à la couleur des objets.
10
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Une fois que le stimulus visuel quitte les yeux, où est-il d’abord traité?
A
Une fois que le stimulus visuel quitte les yeux, il est d’abord traité par des points distincts du cerveau (appelés corps géniculés latéraux) sur le chemin des lobes occipitaux. Ensuite, ces informations quittent les lobes occipitaux par des voies de la substance blanche appelées “flux” vers d’autres parties du cerveau.
11
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Une fois que le stimulus visuel quitte les yeux, il est d’abord traité par des points distincts du cerveau (appelés corps géniculés latéraux) sur le chemin des lobes occipitaux. Ensuite, ces informations quittent les lobes occipitaux par des voies de la substance blanche appelées “flux” vers d’autres parties du cerveau.
Quels sont ces flux et leur fonction respective?
A
Le courant ventral (temporal) (également appelé “voie du quoi”) est impliqué dans l’identification et la reconnaissance visuelle et des objets.
Le flux dorsal (pariétale) (ou “voie du lieu”) est impliqué dans le traitement de la localisation spatiale de l’objet.
En d’autres termes, le cerveau cherche à savoir ce qu’il doit faire des informations visuelles qu’il a reçues, comment les utiliser pour reconnaître des personnes vues auparavant, tracer des itinéraires, reconnaître des symboles et des lettres, et bien d’autres interprétations. Ces flux passent par les lobes temporal et pariétal, ce qui explique que parfois, une intervention chirurgicale dans ces parties du cerveau peut également affecter le traitement visuel.
12
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Le courant dorsal en plus de détails?
A
Le courant dorsal guide vos actions et vous aide à reconnaître la position des objets dans l’espace. Également appelé “courant pariétal” (parce qu’il se dirige vers le lobe pariétal), “où” ou “comment”, cette voie s’étend du cortex visuel primaire (V1) dans le lobe occipital vers le lobe pariétal. Elle est interconnectée avec le courant ventral parallèle (le courant “quoi”) qui descend de V1 vers le lobe temporal.
Le courant dorsal est principalement impliqué dans la perception et l’interprétation des relations spatiales, l’image précise du corps et l’apprentissage de tâches impliquant la coordination du corps dans l’espace
13
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Les lésions ou les perturbations de ce courant dorsal peuvent entraîner des problèmes de traitement visuel, dont les suivants:
A
1) La simultanagnosie
2) Ataxie optique
3) Négligence hémisphérique
4) Akinétopsie, ou agnosie visuelle du mouvement
5) Apraxie
14
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Les lésions ou les perturbations de ce courant dorsal peuvent entraîner des problèmes de traitement visuel, dont les suivants:
1) La simultanagnosie
A
L’enfant ne peut voir qu’un seul objet sans pouvoir le percevoir comme une composante d’un ensemble de détails ou d’objets dans un contexte (par exemple, l’enfant peut décrire divers arbres et animaux dans une scène, mais ne reconnaît pas la scène comme une forêt)
15
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Les lésions ou les perturbations de ce courant dorsal peuvent entraîner des problèmes de traitement visuel, dont les suivants:
2) Ataxie optique
A
L’enfant ne peut pas utiliser les informations visuospatiales pour guider les mouvements des bras, de sorte que la portée n’est pas précise, qu’il dépasse un objet ou qu’il utilise un mouvement de balayage
16
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Les lésions ou les perturbations de ce courant dorsal peuvent entraîner des problèmes de traitement visuel, dont les suivants:
3) Négligence hémisphérique
A
L’enfant n’est pas conscient de l’espace qui existe dans son champ aveugle. Par exemple, il n’est pas conscient des choses qui se trouvent dans son champ de vision gauche et se concentre uniquement sur les objets situés dans son champ de vision droit. Il peut aussi sembler ne pas être conscient des choses qui se trouvent dans un champ de vision alors qu’il les perçoit dans l’autre. Par exemple, un enfant présentant cette négligence hémispatiale peut dessiner une horloge, puis l’étiqueter de 12, 1, 2, …, 6, mais s’arrêter et considérer que son dessin est terminé.
17
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Les lésions ou les perturbations de ce courant dorsal peuvent entraîner des problèmes de traitement visuel, dont les suivants:
4) Akinétopsie, ou agnosie visuelle du mouvement
A
L’enfant est incapable de percevoir le mouvement.
18
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Les lésions ou les perturbations de ce courant dorsal peuvent entraîner des problèmes de traitement visuel, dont les suivants:
5) Apraxie
A
L’enfant est incapable d’initier un mouvement en l’absence de troubles musculaires
19
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Le courant ventral en plus de détails?
A
Le courant ventral est principalement impliqué dans la reconnaissance des objets et la représentation des formes. Également décrit comme le courant “quoi”, il est étroitement lié au lobe temporal médian (qui stocke les souvenirs à long terme), au système limbique (qui contrôle les émotions) et au courant dorsal (qui traite de la localisation des objets et du mouvement). Ainsi, le courant ventral ne se contente pas de fournir une description des éléments du monde visuel, il joue également un rôle crucial dans l’évaluation de la signification de ces éléments.
20
Q
- DÉCRIRE LES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
Des lésions du cortex ventral peuvent entrainer quoi??
A
Les lésions du courant ventral peuvent entraîner une incapacité à reconnaître les visages ou à interpréter les expressions faciales. Les dysfonctionnements des flux dorsal et ventral sont rarement isolés. Ils sont généralement des composantes des deux.
21
Q
- DÉCRIRE LES VOIES VISUELLES, DE LA RÉTINE AU CORTEX VISUEL
Rétine :
A
- La rétine est une membrane qui recouvre l’intérieur de l’œil et qui est responsable de capter l’information optique et la transformer en information électrique pour l’acheminer vers le cortex visuel.
- Elle est composée de 6 couches et comprend, entre autres, les photorécepteurs, qui vont capter la lumière et qui vont transmettre l’information aux cellules ganglionnaires par l’entremise des cellules bipolaires.
- Les cellules bipolaires et ganglionnaires sont modulées par des interneurones (cellules horizontales et amacrines), qui vont aider à raffiner le message (ex : en aidant à créer plus de contraste).
22
Q
- DÉCRIRE LES VOIES VISUELLES, DE LA RÉTINE AU CORTEX VISUEL
Cheminement vers l’aire visuelle primaire
Quelle est la premiere etape?
A
Les axones des cellules ganglionnaires vont éventuellement sortir de l’œil via le disque optique (point aveugle de la rétine), afin de former le nerf optique. (C’est le même neurone jusqu’au prochain relais.)
23
Q
- DÉCRIRE LES VOIES VISUELLES, DE LA RÉTINE AU CORTEX VISUEL
Cheminement vers l’aire visuelle primaire
Que se passe-t-il après la formation du nerf?
A
Le nerf optique, composé des axones de toutes les cellules ganglionnaires ipsilatérales (de l’œil du même côté), va ensuite se diviser. La partie nasale (médiale) des axones, qui représente le champ visuel ipsilatéral, va passer par le chiasma optique pour aller du côté controlatéral, tandis que la partie temporale (latérale) des axones, qui représente le champ visuel controlatéral, va rester du côté ipsilatéral.
- En d’autres mots :
a) Les parties gauches des yeux sont pour le champ visuel droit et ces fibres vont innerver le cortex visuel gauche (le cortex controlatéral du champ visuel).
b) À l’opposé, les parties droites des yeux sont pour le champ visuel gauche et ces fibres vont innerver le cortex visuel droit.
24
Q
- DÉCRIRE LES VOIES VISUELLES, DE LA RÉTINE AU CORTEX VISUEL
Cheminement vers l’aire visuelle primaire
Que se passe-t-il après le croisement au chiasma optique?
A
Les projections vont ensuite aller innerver plusieurs structures, dont le corps genouillé latéral, qui est une partie du thalamus, via la bandelette optique. Les neurones du corps genouillé latéral vont ensuite aller innerver la couche 4 du cortex visuel primaire, qui est situé dans le lobe occipital, en passant par les radiations optiques (qui sont dans la capsule interne, où il y a également les efférences de la voie pyramidale).
- Les radiations optiques passent au niveau des lobes pariétal et temporal. Une lésion de celles-ci au niveau du lobe pariétal va mener à une atteinte du champ visuel inférieur, alors qu’une lésion au niveau du lobe temporal va plutôt engendrer une atteinte du champ visuel supérieur.
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3. DÉCRIRE LES VOIES VISUELLES, DE LA RÉTINE AU CORTEX VISUEL
Cheminement vers l’aire visuelle primaire
En bref…
1. Lumière » Photorécepteur » Cellules bipolaires » Cellules ganglionnaires » Nerf optique + chiasma optique et/ou bandelette optique » Corps genouillé latéral – Radiation optique » Cortex visuel primaire
2. Le nerf optique possède des axones de l’œil ipsilatéral.
3. Le chiasma optique possède des axones de croisement des deux yeux, représentant les champs visuels temporaux (et qui provient donc de la portion nasale du nerf optique de cet œil).
4. À partir de la bandelette optique, la voie concerne l’information venant du champ visuel controlatéral capté par les deux yeux.
5. Les déficits du champs visuels dépendent de la localisation des lésions au long de la voie visuelle et de l’ampleur de la lésion.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Qu'est ce que le principe de Latéralisation?
Un principe important qui peut aider à localiser les déficits sur le plan clinique est la tendance de certaines fonctions à être latéralisées dans un hémisphère, ce qui entraîne une spécialisation hémisphérique. Le cerveau humain apparaît assez symétrique anatomiquement entre les hémisphères, et de nombreuses fonctions dans le cerveau sont réparties symétriquement. Les régions homologues du cortex cérébral de chaque côté du cerveau sont reliées entre elles par de longues fibres d'association portées par le corps calleux. Pour des raisons inconnues, cependant, il existe des asymétries marquées dans plusieurs fonctions cérébrales. Il a été postulé que ces asymétries permettent de traiter certaines fonctions principalement dans un hémisphère, éliminant les retards causés par les longs délais des transmissions calleuses.
27
1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Quelle est l'asymétrie la plus évidente dans la fonction cérébrale entre les 2 hémisphéres et de quoi s'agit-il?
Aisance
L'asymétrie la plus évidente dans la fonction cérébrale est l'aisance. Environ 90% de la population est droitière. Le degré d'asymétrie dans la dextérité manuelle varie, mais la plupart des individus sont remarquablement maladroits dans l'exécution de tâches telles que l'écriture ou la fermeture des boutons avec la main non dominante. La neuroimagerie fonctionnelle et les résultats des lésions ont suggéré que, bien que chaque hémisphère contrôle les mouvements simples des membres contralatéraux, les tâches motrices complexes qualifiées pour les membres droit et gauche sont programmées principalement par l'hémisphère dominant, habituellement à gauche. Les lésions de l'hémisphère dominant sont donc plus fréquemment associées à l'apraxie, un trouble de la formulation de mouvements précis.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Le langage est un autre exemple bien connu de spécialisation hémisphérique.
Explique comment.
Dans la plupart des individus, la fonction de la parole dépend principalement de l'hémisphère gauche. L'hémisphère gauche domine le langage chez plus de 95% des droitiers et chez plus de 60 à 70% des gauchers. Ainsi, les lésions des régions linguistiques de l'hémisphère gauche provoquent habituellement un dysfonctionnement du langage, même chez les personnes gauchères. Cependant, de nombreux individus gauchers ont une représentation bilatérale importante de la langue, surtout s'il y a des antécédents familiaux de personnes gauchères ou d'ambidextrie. Ainsi, après une lésion de l'hémisphère gauche, on croit que les gauchers récupèrent le langage plus rapidement que les droitiers (bien que cela n'a pas encore été rigoureusement testé).
29
1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
L'hémisphère non-dominant est spécialisé pour quelles types de fonctions?
- L'hémisphère non-dominant est spécialisé pour certaines fonctions non verbales et semble plus important pour les habiletés visuo-spatiales complexes, pour donner une signification émotionnelle aux événements et au langage, et pour la perception de la musique. Bien que les hémisphères soient chacun impliqués dans l'attention sur l'environnement contralatéral, seul l'hémisphère droit est impliqué de manière significative dans l'assistance aux deux côtés (voir plus loin).
- L'hémisphère non-dominant participe à l'intégration du langage (reconnaissance et production d'éléments affectifs associés au langage émotion exprimée lors du langage ou ton de voix).
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
De nombreuses activités importantes sont réalisées par des combinaisons de différentes compétences spécialisées des hémisphères. Ces fonctions des hémisphères dominants et non dominants sont médiées par quoi?
Ces fonctions des hémisphères dominants et non dominants sont médiées par des réseaux distribués impliquant des connexions fronto-pariétales, des connexions avec des structures de mémoire limbique et des connexions réciproques avec des noyaux sous-corticaux. Les lésions qui déconnectent ces réseaux, soit à l'intérieur d'un hémisphère, soit entre les hémisphères au niveau du corps calleux, peuvent provoquer des syndromes de déconnexion spécifiques.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Tableau: Fonctions de l'hémisphère dominant (habituellement le G)
- language
- formulation de mouvements moteurs complexes (praxis)
- arithmetique : sequential and analytical calculating skills
- musical ability: sequential and analytical skills in trained musicians
- sens of direction: following a set of written directions in sequence
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Tableau: Fonctions de l'hémisphère non-dominant (habituellement le D)
Prosodie (emotions conveyed by tone of voice)
visual-spatial analysis and spatial attention
arithmetic: ability to estimate quantity and to correctly line up columns of numbers in the page
musical ability: in untrained musicians, and for complex musical pieces in trained musicians
sens of direction: finding one's way by overall sense of spatial orientation
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Connexions intrahémisphériques
En plus de la gauche contre la droite, les fonctions cérébrales sont également organisées le long de l'axe antérieur à postérieur. Comme dans la moelle épinière, où plus de régions postérieures sont sensorielles et les régions plus antérieures sont motrices, le cortex d'association pariétal et temporal postérieur est plus impliqué dans l'interprétation des données perceptives et l'attribution de sens à l'information sensorielle, tandis que le cortex frontal est plus important pour la planification, le contrôle et l'exécution des actions.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Aspects latéralisés de l'attention
* Le système de conscience comprend des réseaux cérébraux qui participent à la vigilance, à l'attention et à la conscience. Ainsi, l'attention (comme la vigilance et la conscience) dépend des noyaux thalamiques médian et intralaminaire, des systèmes neuromodulateurs à projection étendue dans le tronc cérébral supérieur, l'hypothalamus et le cerveau antérieur basal, le gyrus cingulaire, le cortex médial et latéral de l'association fronto-pariétale, et éventuellement d'autres structures, telles que les ganglions basaux et le cervelet.
* Bien que les deux hémisphères soient impliqués dans l'attention, il existe une asymétrie marquée dans l'importance relative des deux hémisphères, et l'hémisphère droit est plus important pour les mécanismes attentionnels chez la plupart des individus. Les lésions de l'hémisphère droit conduisent souvent à des déficits importants et prolongés dans l'attention sur le côté controlatéral, tandis que dans les lésions de l'hémisphère gauche, la négligence controlatérale est relativement faible ou indétectable. Dans les études portant sur des sujets normaux utilisant la neuroimagerie fonctionnelle ou les investigations électrophysiologiques, l'hémisphère gauche réagit aux stimuli du côté droit, tandis que l'hémisphère droit réagit aux stimuli gauche et droit, mais plus fortement aux stimuli à gauche.
* Dans des conditions normales, l'hémisphère droit assiste fortement au côté gauche et moins fortement au côté droit, tandis que l'hémisphère gauche est principalement à droite. Le résultat est un très faible biais net d'attention vers la gauche dans la plupart des individus (ce qui peut expliquer pourquoi de nombreuses langues sont écrites de gauche à droite).
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Aspects latéralisés de l'attention
o Avec les lésions de l'hémisphère droit, ...
o Avec les lésions de l'hémisphère droit, l'hémisphère gauche est toujours capable d'assister au côté droit, mais il y a un déficit profond dans l'attention à gauche. En outre, il y a un déficit plus léger de l'attention sur le côté droit (ipsilatéral à la lésion).
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Aspects latéralisés de l'attention
o Avec les lésions de l'hémisphère gauche...
o Avec les lésions de l'hémisphère gauche, l'hémisphère droit est toujours capable d'assister au côté droit, de sorte que seulement de légers déficits droits ou pas de déficits de l'attention sont vus.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Aspects latéralisés de l'attention
o Enfin, avec les lésions bilatérales partielles, ...
o Enfin, avec les lésions bilatérales partielles, il existe une certaine capacité résiduelle de l'hémisphère droit à s'occuper du côté gauche uniquement, ce qui entraîne un déficit marqué dans l'attention à la droite.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Analyse spatiale et intégration
* L'analyse spatiale dépend de l'intégration d'informations provenant de multiples modalités sensorielles. Cependant, comme la vision joue un rôle si important dans la perception humaine, le terme « analyse visuo-spatiale » est souvent utilisé. Comme les autres fonctions mentales, l'analyse visuo-spatiale est réalisée par un réseau distribué et dépend des régions bilatérales du cortex frontal et pariétal. Cependant, le cortex de l'association pariétale à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital est particulièrement important pour l'analyse spatiale, et l'hémisphère non dominant (habituellement à droite) est plus important que la gauche.
* L'information visuelle est analysée par deux courants de traitement de l'information d'ordre supérieur, un flux :
o « What ? » : Dans le cortex occipital ventral, temporal et préfrontal
o « Where ? » Dans le cortex occipital dorsal, pariétal et préfrontal.
• Le cortex de l'association pariétale à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital se trouve directement dans le flux dorsal, analysant l'emplacement et le mouvement des objets visuels dans l'espace. Le cortex pariétal postérieur est également situé de façon idéale pour intégrer d'autres sources d'information spatiale à partir des zones corticales adjacentes.
o L'analyse spatiale englobe donc à la fois l'environnement environnant et la position relative du corps de l'individu dans l'espace, en utilisant des informations visuelles, proprioceptives, vestibulaires, auditives et autres provenant de zones corticales adjacentes.
o Les troubles de l'analyse spatiale, tels que la déficience du jugement visuel-spatial ou des capacités de construction spatiale, sont plus fréquemment observés dans les lésions du cortex pariétal droit, mais ils peuvent également se produire avec des lésions sur d'autres régions.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Syndrome de négligence controlatérale
* Pour des patients porteurs de lésions unilatérales du lobe pariétal, ils présentent comme handicap principal des difficultés plus ou moins prononcées dans la perception des objets et des événements du côté controlatéral à la lésion (attention).
* Le syndrome de négligence controlatérale se caractérise par l’incapacité de prêter attention à des objets et même à son propre corps, dans une certaine région de l’espace, en dépit d’une acuité visuelle, d’une sensibilité somatique et d’aptitudes motrices intactes.
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1. COMPRENDRE LES FONCTIONS RESPECTIVES DE L’HÉMISPHÈRE MINEUR (NON DOMINANT) ET DE L’HÉMISPHÈRE DOMINANT
Lésions causant une héminégligence gauche
* Les patients atteints de ces troubles n’arrivent ni à signaler les stimuli présentés du côté du corps opposé à la lésion cérébrale, ni à y répondre, ni même à s’orienter vers eux. Ils peuvent également présenter des difficultés à exécuter des tâches motrices complexes du côté négligé, par exemple pour s’habiller, aller prendre des objets, écrire, dessiner et à un degré moindre, s’orienter vers des sons. Ces déficits moteurs sont appelés « apraxies ».
* Le syndrome de négligence controlatérale est spécifiquement associé aux atteintes du lobe pariétal de l’hémisphère droit puisque l’hémisphère gauche prend essentiellement en charge la moitié droite. Les lésions du lobe pariétal gauche tendent à être compensées par l’hémisphère droit intact. En revanche, quand c’est le lobe pariétal droit qui est atteint, l’hémisphère gauche à une capacité faible voire nulle de compenser le déficit d’attention au côté gauche du corps.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Définir les termes « aphasie d’expression (de Broca) » et « aphasie de Wernicke ».
Difficulté de langage, avec, dans l'aphasie expressive (de Broca), défaut de production verbale (hésitation, manque du mot, ou plus sévèrement, impossibilité de parler), et dans l'aphasie réceptive (de Wernicke), défaut de compréhension du langage avec, généralement, préservation de la fluidité verbale.
L’aphasie, ou la dysphasie, est un déficit dans le traitement du langage causé par une dysfonction de l’hémisphère cérébral dominant. L’aphasie n’est PAS un déficit sensoriel ou moteur simple (ex : le patient n’arrive tout simplement pas à entendre ou à bouger ses lèvres/à articuler), ni d’attention ou psychiatrique.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Principes de la latéralisation et le langage
● Tendance, pour certaines fonctions corticales, à être latéralisée à l’hémisphère gauche ou droit, démontrant une spécialisation hémisphérique. Ainsi, les hémisphères cérébraux ont une certaine asymétrie qui, supposément, réduirait les délais par la transmission du corps calleux entre les deux hémisphères.
● En ce qui a trait à la fonction du langage, celle-ci prédomine généralement dans l’hémisphère dominant, qui est généralement l’hémisphère gauche et ce, pour plus de 95% des droitiers et pour 60-70% des gauchers.
o Ainsi, des lésions dans l’hémisphère gauche vont souvent atteindre la fonction du langage pour les gauchers également. Par contre, plusieurs gauchers montrent une représentation bilatérale du langage.
● L’hémisphère non-dominant est spécialisé pour certaines fonctions non-verbales.
o ex : Attribution de la valeur émotive (connotation) à des événements et au langage, perception musicale
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Circuit du langage
● L’information auditive atteint le cortex auditif primaire, qui est situé dans le lobe temporal supérieur, au bord de la fissure sylvienne.
o Pour la lecture, l’information visuelle atteint le cortex visuel primaire, situé dans le lobe occipital.
● La première étape dans l’analyse du langage est ensuite effectuée par le cortex associatif adjacent, l’aire de Wernicke.
o Occupe les 2/3 postérieurs du gyrus temporal supérieur dans l’hémisphère dominant.
o Permet la compréhension des sons et des lettres en mots.
o L’aire de Wernicke est située dans le lobe temporal, qui est souvent associé à tout ce qui est relié à la reconnaissance de la perception et à l’aspect sémantique, le « quoi ». Qu’est-ce que j’entends ? Qu’est-ce que je lis ? C’est aussi dans le lobe temporal qu’il y aura des problèmes dans la reconnaissance des objets, des visages, etc. (ex : Quel est cet objet ? Qui est-ce ?)
● L’aire de Broca est un programme moteur qui active des séquences particulières de sons pour produire des mots et des phrases (est aussi impliquée dans l’écriture).
o C’est une aire associative dans les portions triangulaires et operculaires du gyrus frontal inférieur.
o L’aire de Broca est située dans le lobe frontal où il y a les aires motrices, donc elle est plutôt reliée à la production du langage.
● Communication entre l’aire de Broca et l’aire de Wernicke :
o Se fait par plusieurs connexions, mais la plus connue est le fascicule arqué (arcuate fasciculus), qui est une voie subcorticale faite de matière blanche.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
● De plus, elles ont des connexions réciproques avec un large réseau d’aires corticales aussi impliquées dans le processus langagier.
o Aire de Broca : Régions du lobe frontal (cortex préfrontal, prémoteur, aire motrice supplémentaire)
▪ Aspects moteurs pour la formulation et la préparation des discours, ainsi que pour la syntaxe.
o Aire de Wernicke : Régions des gyrus supramarginal et angulaire du lobe pariétal et régions du lobe temporal
▪ Pour la compréhension du langage, le lexique, qui est important pour trouver un sens aux sons et à la lecture.
o Ces aires communiquent dans l’hémisphère non-dominant via le corps calleux.
▪ Pour la reconnaissance et la production d’éléments émotifs dans le langage.
- Une atteinte peut rendre difficile le jugement de l’intention du ton de voix ou la production d’un ton de voix approprié pour le contexte.
▪ Peut aussi servir à récupérer quelques fonctions lors de lésions à l’hémisphère dominant.
o Ces aires communiquent avec les structures sous-corticales : thalamus et noyaux gris centraux.
▪ Une lésion de ces structures dans l’hémisphère dominant peut entraîner une aphasie.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Aphasie de Broca (aphasie d’expression)
● Aphasie non fluente
● Habituellement causée par une lésion affectant l’aire de Broca et des structures adjacentes dans le lobe frontal dominant du patient.
● La cause la plus commune est l’infarctus dans le territoire de la division supérieure de l’artère cérébrale moyenne.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Aphasie de Broca (aphasie d’expression)
Caractéristiques :
● Diminution de la fluidité spontanée du discours
o Phrases de moins de 5 mots et avec plus de mots de contenu (ex : noms communs) que des mots de fonction (ex : prépositions, etc.).
● Perte de la prosodie
o Intonation du discours qui donne un sens à la structure de la phrase.
● Difficulté à nommer des gens et de objets (dysnomie)
● Déconnection avec l’aire de Wernicke
o La répétition est altérée.
▪ Je comprends ce que tu dis, mais je ne peux pas le répéter.
o Toutefois, l’aire de Wernicke est intacte. La compréhension orale et écrite est correcte, sauf pour les phrases contenant des structures dépendantes de la syntaxe (ex : phrases de forme passive).
▪ ex : Le lion a été tué par le tigre.
o Difficulté à dire des phrases contenant beaucoup de mots de fonction (ex : Pas de si, ni de mais).
● L’écriture et la lecture à voix haute et lente demande de l’effort et est sans grammaire.
Donc : Le discours demande de l’effort, est télégraphique (pauvre au niveau grammatical/syntaxique) et de ton monotone.
Autres caractéristiques :
● Dysarthrie (difficulté d’élocution) et hémiparésie droite affectant plus le visage et le bras que la jambe
● Les champs visuels sont normaux.
● Frustration et dépression (le patient est conscient de son handicap)
● Apraxie (parfois) : trouble de la réalisation de gestes concrets ou symboliques indépendant d’une atteinte des fonctions motrices et sensitives et de tout trouble de la compréhension
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Petite aphasie vs grosse aphasie de Broca :
● Grosse aphasie de Broca :
o Aphasie globale initiale qui évolue habituellement en aphasie de Broca.
o Causée par des lésions importantes.
o Affecte la plupart du lobe frontal dominant, en plus des structures sous-corticales.
● Petite aphasie de Broca :
o Aphasie de Broca qui évolue en dysnomie et en une diminution de la fluidité.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Aphasie de Wernicke (aphasie de réception)
● L’aphasie de Wernicke est causée par une lésion dans l’aire de Wernicke ou les structures adjacentes dans les lobes temporo-pariétaux dominants.
● La cause la plus commune est l’infarctus dans le territoire de la division inférieure de l’artère cérébrale moyenne.
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Aphasie de Wernicke (aphasie de réception)
Caractéristiques :
● Mauvaise compréhension
o Pas de réponses aux questions et ne suit pratiquement aucun ordre, sauf peut-être des ordres très simples.
● Le discours spontané a une fluidité, une prosodie et une structure grammaticale normale.
● Problème lexical 🡪 le discours est vide et incompréhensif.
o Erreurs paraphasiques
▪ Paraphasie sémantique/verbale : Substitution inappropriée d’un mot par un autre ayant un sens similaire (ex : encre 🡪 stylo).
▪ Paraphasie phonétique/littérale : Substitution inappropriée d’un mot pour un autre ayant un son similaire (ex : poisson 🡪 boisson).
o Utilisation de néologismes (des mots non-existants)
o Difficulté à nommer les choses
● Les lésions déconnectent l’aire de Wernicke de l’aire de Broca, entraînant une répétition altérée.
o Je n’ai pas compris ce que tu as dit, donc je ne peux pas le répéter.
● Lecture et écriture fluide, mais incompréhensible (similaire au discours)
Autres caractéristiques :
● Perte du champ visuel controlatéral, surtout le quadrant supérieur droit (quadranopsie controlatérale supérieure)
● Apraxie
● Anosognosie (n’est PAS conscient de sa maladie), pouvant entraîner la colère et un comportement paranoïde
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2. DÉCRIRE LES TROUBLES DU LANGAGE (APHASIES) ET LEURS CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES : DÉFICIENCE DANS LA COMPRÉHENSION (WERNICKE) ET/OU DANS L'EXPRESSION (BROCA, FAISCEAU ARQUÉ)
Aphasie Transcorticale
● Ressemble à l’aphasie de Broca, de Wernicke et/ou globale, mais la répétition est intacte.
o Peut être motrice, sensorielle ou mixte.
● Les aires de Broca et de Wernicke, ainsi que le faisceau arqué sont normaux. Les aires associatives et/ou sous-corticales sont atteintes.
● Surtout causée par des infarctus watershed (du bassin versant : région vulnérable située à la frontière de deux zones de vascularisation des artères cérébrales).
● Aphasie transcorticale motrice (comme Broca) :
o Implique la destruction des connexions des autres régions du lobe frontal nécessaires à l’aire de Broca pour la formulation du discours (artère cérébrale moyenne – artère cérébrale antérieure).
● Aphasie transcorticale sensorielle (comme Wernicke) :
o Implique la destruction des connexions des autres régions des lobes pariétal et temporal nécessaires pour la fonction de l’aire de Wernicke (artère cérébrale moyenne – artère cérébrale postérieure).
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Scotome mononucléaire
Lésion partielle dans la rétine ou le nerf optique. Le champ visuel atteint dépend de la localisation, la taille et la forme de la lésion dans la rétine.
Infarctus rétinien, hémorragie, dégénérescence ou infection
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Perte visuelle mononucléaire
Atteinte complète de la rétine ou du nerf optique. L’œil complet est affecté.
Glaucome, névrite optique, neuropathie ischémique optique antérieure, gliome optique, schwannome, méningiome, trauma, amaurose fugace
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Hémianopsie temporale
Déficit des champs visuels temporaux (partie nasale des axones) des deux yeux, typiquement causée par une atteinte du chiasma optique.
Compression par une lésion venant de la glande pituitaire, qui est adjacente au chiasma optique : adénome hypophysaire, gliome hypothalamique, méningiome, craniopharyngiome, etc.
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Hémianopsie homonyme controlatérale
Déficit d’un champ visuel complet (gauche ou droit), causé par une atteinte complète de la bandelette optique, des radiations optiques ou du cortex visuel primaire du côté controlatéral au champ de vision affecté.
Tumeurs, infarctus, hémorragie, toxoplasmose, démyélinisation, trauma ou autres infections
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Quadranopsie supérieure controlatérale
Déficit de la partie supérieure d’un champ visuel (droit ou gauche), causé par une atteinte partielle des fibres ou de la région corticale (partie inférieure de la fissure calcarine) correspondant à cette région (du côté controlatéral au champ de vision affecté).
Infarctus, tumeur, démyélinisation, trauma, hémorragie
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Quadranopsie inférieure controlatérale
Déficit de la partie inférieure d’un champ visuel, causé par une atteinte partielle des fibres ou de la région corticale (partie supérieure de la fissure calcarine) correspondant à cette région (du côté controlatéral au champ de vision affecté).
Infarctus, tumeur, démyélinisation, trauma, hémorragie
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
De quoi s'agit-il et quelles sont les causes communes?
Épargne de la macula
Phénomène occasionnel venant d’atteintes partielles des voies visuelles ou du cortex visuel, en raison de la très grande représentation de la fovéa pour sa taille.
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3. DÉCRIRE LES DIFFÉRENTS TYPES D’ANOMALIE DE LA VISION (CHAMP VISUEL) DÉPENDAMMENT DU SITE DE LA LÉSION LE LONG DES VOIES VISUELLES
Les lésions rétrochiasmiques
Les lésions rétrochiasmiques (après le chiasma optique) tendent à causer des déficits homonymes des champs visuels (i.e. du même champ visuel pour les deux yeux). Par contre, les fibres ne sont pas réparties aussi étroitement que dans la bandelette optique et le nerf optique, et des déficits vont plus souvent atteindre une portion des voies.
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Termes de certaines perturbations visuelles
```
Perturbations visuelles
Scotome
Anopsie
Déficit homonyme
Erreur réfractaire
Photopsie
Phosphène
Phénomène entopique
Illusions optiques
Hallucinations
```
Scotome - Perte visuelle dans une région circonscrite
Anopsie - Perte relativement large d’un champ visuel
Déficit homonyme - Déficit du même champ visuel pour les deux yeux
Erreur réfractaire - Vision indistincte améliorée par des lentilles correctrices
Photopsie - Perception d’une tache lumineuse de petite taille, d’un éclair ou d’une étincelle
Phosphène - Photopsies produitent par une déchirure de la rétine ou une maladie du nerf optique
Phénomène entopique - Vision des structures de son propre oeil
Illusions optiques - Distortion ou malinterprétation de la perception visuelle
Hallucinations - Perception de quelque chose qui n’est pas présent
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5. DISTINGUER LES MANIFESTATIONS FOCALES ET LES MANIFESTATIONS GÉNÉRALISÉES (COMME L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE) DES TUMEURS CÉRÉBRALES
MANIFESTATIONS GÉNÉRALISÉES
Manifestations associées à la formation d'une masse dans le cerveau (qui occupe un certain volume dans la boite crânienne).
• La taille, la localisation et la vitesse de croissance de la tumeur va influencer les symptômes.
• Des masses intracrâniennes peuvent:
o Provoquer une compression ou une destruction de régions adjacentes du cerveau et causer des anomalies neurologiques.
o Augmenter la pression intracrânienne, qui engendre certains symptômes.
o Déplacer des structures du système nerveux. Peut être tellement sévère que certaines structures passent d'un compartiment à un autre (= engagement (ou herniation, en anglais)).
• La présence d'une masse peut engendrer des effets locaux, mais aussi un effet de masse :
o Effet de masse = distorsion de la géométrie/organisation normale du cerveau causée par la masse
La masse peut provoquer une distorsion de l'organisation des structures adjacentes à la masse.
L’effet de masse peut être aussi subtil qu'un aplatissement léger, ou un effacement, des sillons à côté d'une lésion, qui est vu à l'IRM, mais ne produit aucun symptôme.
o Exemples :
Distorsion et irritation d'un vaisseau sanguin ou des méninges = céphalée
Distorsion et compression d'un vaisseau sanguin = infarctus, qui peut provoquer une hémorragie
Rupture dans la barrière hématoencéphalique = extravasation du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l'espace extracellulaire (œdème vasogénique)
Compression d'un ventricule = obstruction du flow du LCR = hydrocéphalie
Les lésions peuvent provoquer une décharge électrique anormale dans le cortex cérébral = crise d'épilepsie (seizure).
Des effets à distance peuvent être causés à une région qui reçoit d'importantes connexions synaptiques provenant de la région lésée.
Midline shift : déplacement de structures en périphérie de la masse
- Le déplacement du tronc cérébral supérieur altère la fonction du système d'activation réticulaire = perte de conscience et coma.
• Hydrocéphalée :
o Tumeur dans la fosse postérieure
o Cause l'hydrocéphalée par compression et obstruction du quatrième ventricule ou de l'aqueduc de Sylvius
• HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE :
o Provoque des céphalées.
• Crises d'épilepsie (seizures) :
o Souvent associées aux gliomes de bas grade et aux méningiomes.
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5. DISTINGUER LES MANIFESTATIONS FOCALES ET LES MANIFESTATIONS GÉNÉRALISÉES (COMME L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE) DES TUMEURS CÉRÉBRALES
MANIFESTATIONS FOCALES
Manifestations associées au site de la tumeur (qui affecte les fonctions normales du lobe atteint).
• Atteinte du lobe frontal :
o Aphasie de Broca
o Désordre de personnalité ou cognitif
o Difficulté à effectuer des tâches et à passer d'une tâche à l'autre
o Changement de personnalité (changement du jugement, blagues inappropriées…)
o Incontinence urinaire
o Aboulie (tendance à fixer passivement et à répondre après un long délai)
• Atteinte du lobe pariétal :
o Voir les atteintes du lobe pariétal dans l'objectif 1.
• Atteinte du lobe temporal :
o Aphasie de Wernicke
• Atteinte du lobe occipital :
o Perte de vision
Manifestations spécifiques à certaines tumeurs :
• Adénomes pituitaires : Compression du chiasma optique provoque des déficits visuels bitemporaux.
• Tumeur de la région pinéale :
o Compression de l'aqueduc cérébral = hydrocéphalée
o Compression du mésencéphale dorsal = syndrome de Parinaud
• Métastase pulmonaire : hémorragie
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Convulsion :
Convulsion : Épisode d’activité électrique à haute fréquence et anormalement synchronisée des neurones dans le cerveau, résultant en un comportement ou une expérience anormale chez les individus.
* Différents types de convulsions peuvent survenir selon leur localisation et la durée et le type d’activité électrique anormale.
* Il s’agit d’un symptôme d’une fonction cérébrale anormale, pouvant survenir chez les patients souffrant ou non d’épilepsie.
o Diverses conditions peuvent mener à des convulsions chez une personne saine : désordre électrolytique, sevrage à l’alcool, toxines, électroconvulsivothérapie (thérapie par électrochocs), etc.
o Le risque à vie, dans la population, d’avoir une convulsion est estimé à 10-15%.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Épilepsie :
Épilepsie : Maladie caractérisée par une tendance à avoir des convulsions non-provoquées récurrentes.
* Condition hétérogène caractérisée par de multiples types de convulsions et de syndromes.
* Peut être de cause génétique, structurelle, métabolique, immunitaire, infectieuse ou idiopathique/inconnue.
* Une personne est considérée souffrir d’épilepsie si l’une de ces conditions est satisfaite :
o ≥ 2 convulsions non provoquées survenues à plus de 24h d’intervalle
o 1 convulsion non provoquée avec une probabilité de convulsions éventuelles similaire au risque général de récurrence après 2 convulsions non provoquées, et ce, au cours des 10 prochaines années
o Diagnostic d’un syndrome épileptique
• Maladie tout de même commune, touchant près de 1% de la population.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Dans la nouvelle classification de l’épilepsie de l’ILAE (Ligue internationale contre l’épilepsie), la classification se fait à plusieurs niveaux, de façon à s’ajuster aux environnements cliniques différents. Si possible, un diagnostic à 3 étapes est recherché, de même que l’étiologie de l’épilepsie.
Démarche de classification des épilepsies :
Étape 1 – Type de crise/de convulsions
- Début focal
- Début généralisé
- Début inconnu
Étape 2 – Type d’épilepsie
- focale
- généralisée
- focale et généralisée combinée
- non déterminée
Étape 3 – Syndromes épileptiques
Étiologies
- Structurelle
- Génétique
- Infectieuse
- Métabolique
- Immune
- Inconnue
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 1 – Type de crise/de convulsions
Classé en fonction de la manifestation initiale de la convulsion : généralisée, focale ou à début inconnu (si le début de la convulsion est manqué ou obscur).
* Focale : Activité électrique anormale dans une région localisée du cerveau
* Généralisée : Activité électrique anormale dans tout le cerveau
* À noter : Les termes « partielle simple », « partielle complexe » et « secondairement généralisée » décrivant les convulsions focales dans la classification de 1980 ont été éliminés, car ils étaient difficilement à définir de manière pragmatique et étaient souvent mal utilisés.
Les convulsions généralisées sont divisées en convulsions motrices ou non-motrices (absences).
Les convulsions focales, quant à elles, sont d’abord divisées selon le niveau de conscience du patient : conscient, état de conscience altérée ou état de conscience incertain. Puis, elles sont davantage subdivisées en convulsions motrices ou non-motrices, selon les signes et symptômes présents au moment où elles surviennent. D’autres termes peuvent également être ajoutés afin de décrire plus spécifiquement les manifestations (voir tableau ci-dessous).
(voir tableau avec différents types)
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 1 – Type de crise/de convulsions
Quelss termes peuvent être utilisés pour décrire une convulsion débutant de manière focale, mais affectant ensuite les deux hémisphères?
« convulsion focale évoluant vers une crise tonico-clonique bilatérale »
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 2 – Type d’épilepsie
Le type d’épilepsie est déterminé selon les types de convulsions du patient. 4 catégories peuvent être retrouvées :
• Épilepsie focale
• Épilepsie généralisée
• Épilepsie focale et généralisée combinée
• Épilepsie indéterminée
À noter : Dans la classification de 1980, seules les catégories « épilepsie focale » et « épilepsie généralisée » étaient présentes.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 2 – Type d’épilepsie
Épilepsie focale
* Convulsions impliquant 1 seul hémisphère du cerveau, provenant des structures sous-corticales ou du néocortex.
* Plusieurs types de convulsions peuvent survenir : avec ou sans atteinte du niveau de conscience, motrices ou non motrices, évoluant vers des crises tonico-cloniques bilatérales.
* EEG inter-ictal : Décharges épileptiformes focales ou multifocales
Légende : EEG = électroencéphalogramme
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 2 – Type d’épilepsie
Épilepsie généralisée
* Convulsions s’engageant bilatéralement (i.e. dans les 2 hémisphères), au niveau des structures corticales et/ou sous-corticales.
* N’incluent pas nécessairement tout le cortex et peuvent être asymétriques.
* Plusieurs types de convulsions peuvent survenir : absence, myoclonique, atonique, tonique et tonico-clonique.
* EEG inter-ictal : Décharges épileptiformes intercritiques généralisées
Légende : EEG = électroencéphalogramme
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 2 – Type d’épilepsie
Épilepsie focale et généralisée combinée
* Présente des convulsions focales et généralisées.
* Comprend plusieurs syndromes épileptiques, particulièrement ceux se manifestant dans la petite enfance (ex : syndrome de Lennox-Gastaut, syndrome de Dravet).
* EEG inter-ictal : Décharges épileptiformes focales/multifocales et généralisées, ou décharges épileptiformes absentes
Légende : EEG = électroencéphalogramme
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 2 – Type d’épilepsie
Épilepsie indéterminée
• Épilepsie dont le début des convulsions ne peut être déterminé clairement entre les types focal ou généralisé.
o ex : Spasme épileptique, qui peut sembler généralisé bien qu’il soit causé par une lésion focale.
ou
• Convulsions chez un patient ayant un examen normal, mais dont l’EEG inter-ictal et l’imagerie neurologique sont non-informatifs ou indisponibles.
Légende : EEG = électroencéphalogramme
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étape 3 – syndrome d’épilepsie
Un syndrome épileptique représente une association constante et non-fortuite de manifestations cliniques et paracliniques (ex : type de convulsions, résultat à l’EEG, imagerie) qui définissent une maladie convulsive clinique spécifique.
• Certains syndromes sont fortement corrélés à une seule étiologie (ex : mutations SCN1A en syndrome de Dravet), alors que d’autres sont dus à un large éventail de causes (ex : syndrome de Lennox-Gastaut, syndrome de West).
Les syndromes sont généralement identifiés en fonction de l’âge au début des manifestations, du type de convulsions, des caractéristiques à l’EEG, de l’étiologie et des comorbidités associées.
À noter : S’il est impossible de faire le diagnostic d’un syndrome épileptique, la classification s’arrête alors à la détermination du type d’épilepsie.
(voir tableau avec différents types)
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologie de l’épilepsie
Dès la première crise d’épilepsie du patient, il est important d’en déterminer l’étiologie. Celle-ci peut être :
* Structurelle
* Infectieuse
* Génétique
* Métabolique
* Immunitaire
* Idiopathique/inconnue
L’épilepsie peut être classée dans plus d’une catégorie étiologique ; les étiologies ne sont pas hiérarchiques et l’importance donnée au groupe étiologique peut dépendre des circonstances. La détermination des étiologies est également importante pour les implications thérapeutiques.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologies structurelles de l’épilepsie?
Anomalie structurelle innée ou acquise (ex : AVC, traumatisme crânien, infections, etc.) ayant un risque accru d’association à l’épilepsie
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologies infectieuses de l’épilepsie?
Infection connue dont les convulsions sont un symptôme central ou une conséquence post-infectieuse.
o Étiologie la plus commune.
o ex : toxoplasmose cérébrale, infections fœto-maternelles (ex : virus du Zika, cytomégalovirus (CMV)), neurocysticercose, paludisme cérébral, etc.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologies génétique de l’épilepsie?
Mutation génétique connue ou présumée, héréditaire ou ponctuelle, entraînant une maladie dont les convulsions sont un symptôme central.
o Dans la plupart des cas, les gènes sous-jacents ne sont pas encore connus.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologies métaboliques de l’épilepsie?
Désordre métabolique connu ou présumé dans lequel les convulsions sont un symptôme central.
o Les désordres métaboliques sont souvent dus à des défauts génétiques.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologies immunitaire de l’épilepsie?
Trouble immunitaire dans lequel les crises sont un symptôme majeur de la maladie.
o Évoquée quand il y a des preuves d’inflammation auto-immune du SNC.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Étiologies idiopathiques/inconnues de l’épilepsie?
Épilepsie dont la cause n’est pas encore connue.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
Comorbidités
L’identification des étiologies spécifiques et des syndromes épileptiques peuvent aider à prédire le type et la sévérité des comorbidités.
• Toutes les épilepsies peuvent être associées à des comorbidités cognitives, psychologiques et comportementales, pouvant affecter de façon importante la qualité de vie des patients.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
À noter : Les manifestations des crises épileptiques focales dépendamment des régions cérébrales impliquées.
Altération de l’état de conscience
Automatisme
Convulsion tonique
Convulsion clonique
Convulsion tonico-clonique
Convulsion atonique
Convulsion hyperkinétique
Convulsion myoclonique
Spasmes épileptiques
Absence typique
Status epilepticus
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Altération de l’état de conscience
Perte de conscience complète ou partielle.
* N’est pas toujours présente, selon les types d’épilepsie.
* Pourrait être liée à une activité électrique anormale affectant une région plus large du cortex ou les régions du tronc cérébral et du diencéphale.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Automatisme
Comportements ou mouvements des bras et des jambes répétitifs, tels que claquer la langue, avaler, se tortiller, tapoter, etc.
• Une altération de l’état de conscience est souvent présente, de même qu’une amnésie post-ictale.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Convulsion tonique
Augmentation de la contraction musculaire.
* Durée : de quelques secondes à quelques minutes
* Souvent associé au syndrome de Lennox-Gastaut.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Convulsion clonique
Mouvements/secousses symétriques ou asymétriques du même groupe de muscles, se produisant de façon rythmée.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Convulsion tonico-clonique
Convulsion généralisée la plus commune. Autrefois appelée « grand mal ».
• Débute typiquement par une phase tonique, caractérisée par une perte de conscience et une contraction généralisée de tous les muscles.
o Durée : 10-15 secondes
o Résulte souvent en une extension rigide des extrémités, durant laquelle le patient peut tomber « comme un arbre », et la survenue d’un halètement, d’un gémissement ou d’un son expiratoire caractéristique lorsque l’air est forcé de passer à travers la glotte fermée.
• Survient ensuite une phase clonique, d’une durée de caractérisée par des contractions bilatérales rythmiques et saccadées, généralement en flexion, à une fréquence d’environ 1 hertz, qui ralentissent progressivement jusqu’à s’arrêter.
o Durée : 30 secondes à 2 minutes
o L’incontinence et la morsure de la langue sont courantes.
o Une relâche ictale massive de catécholamines peut survenir, causant une tachycardie, de l’hypertension, une hypersalivation et une mydriase.
• Immédiatement après l’épisode convulsif, le patient demeure immobile, flasque et ne répond pas. Ses yeux sont fermés et il respire profondément pour compenser l’acidose métabolique et respiratoire mixte produite par les convulsions.
• Associée à un état post-ictal pouvant durer de plusieurs minutes à plusieurs heures.
o S/Sx possibles : fatigue profonde, confusion, amnésie, céphalées, etc.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Convulsion atonique
Perte soudaine de tonus musculaire pouvant affecter la tête, le corps, les bras et les jambes.
• Durée : quelques secondes, généralement
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Convulsion hyperkinétique
Mouvements de battements agités ou de pédalage des jambes.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Convulsion myoclonique
Contractions brèves et soudaines des muscles entraînant une chute ou provoquant l’action d’échapper ou de renverser des choses.
• Contrairement aux convulsions cloniques, il ne s’agit que de quelques secousses ou spasmes sans rythme particulier.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Spasmes épileptiques
Convulsions se présentant par des spasmes des muscles du cou, du tronc et des extrémités.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Absence typique
Épisode bref (≤ 10 secondes, généralement) caractérisé par un regard fixe et une absence de réponse, pouvant survenir plusieurs fois par jour.
* Autrefois appelée « petit mal ».
* Absence d’aura et d’automatisme.
* Absence d’état post-ictal, outre l’absence de souvenir de ce qui s’est passé pendant la période convulsive.
* EEG : Décharges électriques généralisées de 3-4 hertz
* Survient surtout durant l’enfance, rendant les performances scolaires difficiles. Souvent provoquée par l’hyperventilation, des lumières stroboscopiques ou un manque de sommeil.
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6. DÉCRIRE LA CLASSIFICATION DES CRISES ÉPILEPTIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES – HORS OBJECTIF ?
Description: Status epilepticus
Convulsions de tout type survenant de façon continue ou répétée en succession rapide.
• Un status epilepticus tonico-clonique généralisé est une urgence médicale requérant une prise une charge immédiate et agressive.
o Si les médicaments de 1ere ligne, telles que les benzodiazépines et la phénytoïne, sont inefficaces, une intubation et une anesthésie générale peuvent être nécessaires.
o Un EEG devrait être fait de façon urgente afin de s’assurer que l’activité électrique épileptiforme a cessé.
o Le pronostic dépend de la rapidité du traitement et de l’étiologie sous-jacente.
* Les autres formes de status epilepticus doivent également être traités rapidement, bien que les risques et bénéfices d’un traitement agressif vs ceux des convulsions continues doivent être pesés.
* Les manifestations du status epilepticus sont parfois subtiles. Un EEG devrait être fait rapidement pour que le diagnostic soit fait et qu’un traitement soit initié.
À noter : Dans le cas de l’APP, on peut considérer que le patient est en status epilepticus, car il est encore en état post-ictal au moment du déclenchement de la seconde crise (celle décrite dans le cas).
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Pourquoi garder une certaine pression de perfusion?
Le cerveau essaie de maintenir une pression de perfusion optimale pour essayer de maintenir une bonne perfusion tissulaire et une bonne oxygénation. La pression intracrânienne (PIC) nuit à l’oxygénation du cerveau et peut causer de l’ischémie si elle est trop élevée.
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
PPC (pression de perfusion cérébrale) =
PPC (pression de perfusion cérébrale) = TAM (tension artérielle moyenne) – PIC (pression intracrânienne)
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Le cerveau a 3 compartiments qui déterminent la PIC (théorie de Monro-Kellie), sur lesquels il peut jouer pour moduler la pression intracrânienne. Quels sont-ils et leurs %?
PIC = volume sanguin (10%) + LCR (10%) + tissu cérébral (80%)
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
S’il y a une ↑ de la PIC :
* Le cerveau va essayer de s’autoréguler dans les situations d’hypertension intracrânienne.
* Lors des petites lésions, le cerveau est capable de s’accommoder en diminuant la quantité de LCR et le débit sanguin artériel pour essayer de maintenir une bonne perfusion cérébrale (PPC).
* Si grosses lésions : Les mécanismes compensatoires du cerveau sont insuffisants. Le cerveau est incapable de s’autoréguler. Une fois les mécanismes épuisés, la PIC augmente de façon exponentielle.
o Cela va entrainer une ischémie et peut causer des dommages neurologiques.
o Peut aller jusqu’à l’engagement cérébral (cerebral herniation).
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Il y a une variabilité au niveau de l’intervalle dans laquelle un patient peut s’autoréguler (dépendamment de sa tension artérielle normale), mais généralement, on veut une PPC d’environ combien? Quand traite-t-on?
Généralement, on veut une PPC d’environ 50 mmHg (on vise 60-65 mmHg en pratique).
* On traite les PIC qui sont au-delà de 20 mmHg (seuil exact reste controversé, maintenant = 22 mm Hg).
* Dans les traumatismes crâniens, la PIC tend à être à son maximum aux jours 3 à 5.
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Quels sont les différents signes et symptômes?
Céphalées
Altération de l’état de conscience
Nausées et vomissements
Pertes de vision
Papillœdème ou flou papillaire
Diplopie (paralysie du nerf VI)
Triade de Cushing (hypertension, bradycardie, respirations irrégulières)
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Céphalées
* Surtout associées à l’effet de masse.
* Céphalées sont exacerbées au réveil le matin. = Drapeau rouge !
o L’œdème empire durant la nuit sous l’effet de la gravité et de la position couchée du patient.
• Plus précisément : Serait probablement médiées par les fibres douloureuses du nerf crânien V (trijumeau) dans la dure-mère et les vaisseaux sanguins.
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Altération de l’état de conscience
Plus particulièrement : augmentation de l’irritabilité et diminution du niveau d’alerte et d’attention (trouble de la vigilance)
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Nausées et vomissements
* Mécanisme explicatif pas bien connu.
| * Il est possible d’avoir des vomissements soudains sans nausées (vomissement en jet).
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Pertes de vision
Par une lésion transitoire ou permanente du nerf optique (II).
S/Sx : Augmentation de la tâche aveugle ou perte du champ de vision périphérique concentrique (la macula reste intacte).
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Papillœdème ou flou papillaire
• Ce signe classique est long à s’installer (plusieurs heures ou jours).
- Pourrait souvent ne pas être présent en aigu.
• Mécanisme :
o La PIC élevée est transmise par l’espace sous-arachnoïdien à la gaine du nerf optique. Ceci obstrue le transport axonal et le retour veineux du nerf optique (II).
o On voit alors un œdème papillaire : causé par l’élévation et l’engorgement du disque optique.
• Parfois accompagné d’hémorragies rétiniennes.
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Diplopie (paralysie du nerf VI)
Causée par la traction descendante du nerf abducens (nerf VI) -> Paralysie nerveuse abducens unilatérale ou bilatérale -> Diplopie
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Explique ce signe/symptôme: Triade de Cushing (hypertension, bradycardie, respirations irrégulières)
* Hypertension : réflexe pour maintenir une bonne PPC
* Bradycardie : réflexe à l’augmentation de la TA
* Respiration irrégulière : compression du tronc cérébral
o Une dysfonction du tronc cérébral pourrait causer d’autres changements que la triade de Cushing (on pourrait aussi parfois voir de l’hypotension ou de la tachycardie).
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7. DÉCRIRE LES SIGNES DE PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE
Image: consequences of prolonged elevated ICP
1. Extension posturing (decerebrate rigidity)
2. Abnormal flexion (decorticate rigidity)
- Cerebral ischemia and stroke
- Irreversible brain damage and cerebral hypoxia
- Permanent physical disability
- Brain herniation and brain death
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8. IDENTIFIER LES COMPOSANTES DE LA CAVITÉ INTRACRÂNIENNE QUI PEUVENT CONTRIBUER AU PHÉNOMÈNE DE L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
Quelles sont les composantes de la cavité intracranienne?
La cavité intracrânienne contient le tissu cérébral, le sang et le liquide céphalorachidien (LCR). Ils sont entourés par la capsule osseuse du crâne.
• Aucune de ces trois composantes n’est compressible, bien qu’elles soient déformables.
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8. IDENTIFIER LES COMPOSANTES DE LA CAVITÉ INTRACRÂNIENNE QUI PEUVENT CONTRIBUER AU PHÉNOMÈNE DE L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
Lorsqu’une lésion occupe de l’espace dans le cerveau (par exemple, causée par une tumeur, une hémorragie, un hématome, une hydrocéphalie, un œdème cérébral, une infection), une des trois composantes doit quitter le crâne pour accommoder le volume supplémentaire ajouté.
Comment se comparent les petites et les grandes lésions?
* Les petites lésions sont compensées par une diminution de la quantité de LCR intracrânien ou de sang. Ceci permet de limiter la pression intracrânienne à une légère augmentation.
* Les grandes lésions dépassent la capacité d’accommodation et une augmentation importante de la pression intracrânienne est vue. Ceci peut mener à un engagement cérébral (herniation) ou à la mort.
L’autorégulation du calibre des vaisseaux permet de compenser une diminution modérée de la perfusion cérébrale. Ceci permet de conserver un flux sanguin relativement stable. Une pression intracrânienne hautement élevée dépasse la capacité d’accommodation et produit une diminution du flux sanguin et de l’ischémie causant des dommages cérébraux ou la mort.
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8. IDENTIFIER LES COMPOSANTES DE LA CAVITÉ INTRACRÂNIENNE QUI PEUVENT CONTRIBUER AU PHÉNOMÈNE DE L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
Le flux sanguin dépend de la pression de perfusion cérébrale (PPC). La pression de perfusion est le résultat de...
Le flux sanguin dépend de la pression de perfusion cérébrale (PPC). La pression de perfusion est le résultat de la tension artérielle moyenne (TAM) moins la pression intracrânienne (PIC), donc PPC = TAM – PIC.
• Selon cette formule, avec l’augmentation de la pression intracrânienne, il y a une diminution de la pression de perfusion crânienne
La pression intracrânienne peut augmenter subitement ou progressivement sur quelques jours/semaines, selon la cause sous-jacente. Il s’agit d’une urgence médicale pour éviter les dommages irréversibles.
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8. IDENTIFIER LES COMPOSANTES DE LA CAVITÉ INTRACRÂNIENNE QUI PEUVENT CONTRIBUER AU PHÉNOMÈNE DE L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
Une pression intracrânienne normale (PIC) est de combien?
Une pression intracrânienne normale (PIC) est de < 20 cm de H2O ou 15 mmHg.
Un but de la thérapie est de conserver une pression de perfusion cérébrale (PPC) > 50 mmHg pour conserver un flux sanguin.
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8. IDENTIFIER LES COMPOSANTES DE LA CAVITÉ INTRACRÂNIENNE QUI PEUVENT CONTRIBUER AU PHÉNOMÈNE DE L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
Comment est mesurée la pression intracranienne? (hors objectif)
La pression intracrânienne se mesure par ponction lombaire chez les patients stables (risque d’engagement si effectué chez un patient instable). Chez les patients instables, un appareil placé chirurgicalement dans la boite crânienne est utilisé, comme un drain ventriculaire, un moniteur intra-parenchymal, un boulon sous-arachnoïdien.
Engagement cérébral (herniation) : Déplacement des structures cérébrales (mass effect) à cause de la présence d’hémorragie, d’une tumeur ou d’un œdème cérébral. Un engagement cérébral survient quand le déplacement est assez grand pour pousser une structure d’un compartiment à un autre.
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8. IDENTIFIER LES COMPOSANTES DE LA CAVITÉ INTRACRÂNIENNE QUI PEUVENT CONTRIBUER AU PHÉNOMÈNE DE L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
En bref…
* Une lésion quelconque ou une augmentation d’une des trois composantes de la cavité crânienne (tissu, LCR, sang) cause une augmentation de la pression intracrânienne.
* Elle est compensée par la diminution du LCR ou du sang dans la cavité.
* Une autorégulation est faite par contrôle du calibre des vaisseaux et permet de pallier une augmentation modérée de la pression intracrânienne.
* Lors d’augmentation de la pression intracrânienne, il y a diminution de la pression de perfusion cérébrale (formule PPC = TAM – PIC) et une ischémie possible par diminution du flux sanguin.
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9. EXPLIQUER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CONTRIBUANT À L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE
Nomme les
EFFET DE MASSE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (CYTOTOXIQUE, VASOGÉNIQUE AVEC BRIS DE LA BARRIÈRE HEMATO-ENCÉPHALIQUE)
Les deux types d’œdème arrivent souvent simultanément.
À noter : Les deux autres formes d’œdème cérébral sont l’œdème hydrostatique (aussi nommé interstitiel) et l’œdème osmotique.
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9. EXPLIQUER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CONTRIBUANT À L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE - EFFET DE MASSE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (CYTOTOXIQUE, VASOGÉNIQUE AVEC BRIS DE LA BARRIÈRE HEMATO-ENCÉPHALIQUE)
Œdème cérébral cytotoxique :
Atteinte cellulaire des cellules neurales ou gliales (ex : après un infarctus cérébral, une hypoxie, une ischémie ou une exposition à des toxines).
• Cause une augmentation de fluides dans l’espace intracellulaire (à l’intérieur des cellules du cerveau).
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9. EXPLIQUER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CONTRIBUANT À L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE - EFFET DE MASSE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (CYTOTOXIQUE, VASOGÉNIQUE AVEC BRIS DE LA BARRIÈRE HEMATO-ENCÉPHALIQUE)
Œdème cérébral vasogénique :
Atteinte à la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique par une tumeur, une infection, une inflammation, un trauma ou d’autres désordres.
* Cause une extravasation de fluide du compartiment vasculaire jusque dans l’espace interstitiel (espace extracellulaire).
* Il peut être localisé ou généralisé.
L’œdème cérébral vasogénique provient d’un bris de la barrière hémato-encéphalique (BHE), permettant un échappement des protéines dans l’espace extracellulaire et donc, leur accumulation. Donc : augmentation de la perméabilité et contribution d’un débalancement des forces hydrostatique >> oncotique.
• On se rappellera que les capillaires des tumeurs sont beaucoup plus perméables avec des jonctions moins serrées, une activité de pinocytose augmentée et un nombre de fenestration augmenté. La membrane basale est anormalement épaisse et irrégulière avec des interactions entre les astrocytes et les péricytes altérées.
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9. EXPLIQUER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CONTRIBUANT À L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE - EFFET DE MASSE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (CYTOTOXIQUE, VASOGÉNIQUE AVEC BRIS DE LA BARRIÈRE HEMATO-ENCÉPHALIQUE)
Œdème cérébral vasogénique : quels sont les mécanismes identifiés?
2 mécanismes sont identifiés :
1) Production locale de facteurs qui augmentent la perméabilité capillaire des vaisseaux, tel que le glutamate, le VEGF et les leucotriènes.
2) L’absence de jonctions serrées dans les vaisseaux des tumeurs facilitent aussi le passage des fluides riches en protéines dans l’espace extracellulaire.
Le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) est le principal responsable de la dysfonction de la BHE. Cette molécule est exprimée par les gliomes, les méningiomes et les métastases cérébrales. Elle est produite par les tumeurs et les cellules stromales. Elle stimule la formation de gaps dans l’endothélium, ce qui augmente la fuite liquidienne dans le parenchyme et engendre l’œdème vasogénique.
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9. EXPLIQUER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CONTRIBUANT À L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE - EFFET DE MASSE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (CYTOTOXIQUE, VASOGÉNIQUE AVEC BRIS DE LA BARRIÈRE HEMATO-ENCÉPHALIQUE)
Manifestations associées à la formation d'une masse dans le cerveau (qui occupe un certain volume dans la boite crânienne).
* La taille, la localisation et la vitesse de croissance de la tumeur va influencer les symptômes.
* Des masses intracrâniennes peuvent:
o Provoquer une compression ou une destruction de régions adjacentes du cerveau et causer des anomalies neurologiques.
o Augmenter la pression intracrânienne, qui engendre certains symptômes.
o Déplacer des structures du système nerveux. Peut être tellement sévère que certaines structures passent d'un compartiment à un autre (= engagement (ou herniation, en anglais)).
• La présence d'une masse peut engendrer des effets locaux, mais aussi un effet de masse
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9. EXPLIQUER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CONTRIBUANT À L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE - EFFET DE MASSE ET ŒDÈME CÉRÉBRAL (CYTOTOXIQUE, VASOGÉNIQUE AVEC BRIS DE LA BARRIÈRE HEMATO-ENCÉPHALIQUE)
Manifestations associées à la formation d'une masse dans le cerveau (qui occupe un certain volume dans la boite crânienne).
• La présence d'une masse peut engendrer des effets locaux, mais aussi un effet de masse :
o Effet de masse = ?
Exemples?
o Effet de masse = distorsion de la géométrie/organisation normale du cerveau causée par la masse
La masse peut provoquer une distorsion de l'organisation des structures adjacentes à la masse.
L’effet de masse peut être aussi subtil qu'un aplatissement léger, ou un effacement, des sillons à côté d'une lésion, qui est vu à l'IRM, mais ne produit aucun symptôme.
o Exemples :
Distorsion et irritation d'un vaisseau sanguin ou des méninges = céphalée
Distorsion et compression d'un vaisseau sanguin = infarctus, qui peut provoquer une hémorragie
Rupture dans la barrière hématoencéphalique = extravasation du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l'espace extracellulaire (œdème vasogénique)
Compression d'un ventricule = obstruction du flow du LCR = hydrocéphalie
Les lésions peuvent provoquer une décharge électrique anormale dans le cortex cérébral = crise d'épilepsie (seizure).
Des effets à distance peuvent être causés à une région qui reçoit d'importantes connexions synaptiques provenant de la région lésée.
Midline shift : déplacement de structures en périphérie de la masse
- Le déplacement du tronc cérébral supérieur altère la fonction du système d'activation réticulaire = perte de conscience et coma.
