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Neuro > CM11 - Neuro-onco > Flashcards

CM11 - Neuro-onco Flashcards

1
Q

Rouge!!

De quels types de cellules les néoplasies peuvent-elles dériver?

A

CHACUNE DES CELLULES DE NOTRE CORPS A UN POTENTIAL DE TRANSFORMATION NÉOPLASIQUE

ex: a cause de radiation ou de genetique (+ produits chimiques + virus)

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Q

Rouge

Il n’y a pas de présentation clinique spécifique à un type de tumeur

Manifestations focales, dépendantes de quoi?
Manifestations généralisées, dépendantes de quoi?

A

Manifestations focales, dépendantes de la localisation de la tumeur
- Crise épileptique associée à gliomes bas grade > haut grade

Manifestations généralisées, dépendantes de l’effet de masse associée à la tumeur

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3
Q

La rapidité d’évolution des symptômes oriente vers le degré de malignité

explique

A 
Semaines-mois = tumeur maligne
Mois-années = tumeur bénigne
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4
Q

ROUGE!

Les tumeurs doivent faire partie du DDx
de tout déficit neuro qui se presente de quelle facon?

A

déficit neuro focal progressif SUBAIGU

sem-mois

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5
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX SENSITIF ASSOCIATIF

A

Agraphesthésie
Astéréognosie
Discrimination entre 2 points

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6
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX SENSITIF PRIMAIRE GYRUS POSTCENTRAL = S1

A

Hypoesthésie

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7
Q

Symptomes si atteinte
CORTEX MOTEUR
GYRUS PRÉCENTRAL = M1

A

Exécution des mouvements

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8
Q

Symptomes si atteinte
CORTEX MOTEUR
GYRUS PRÉCENTRAL = M1

A

Planification des mouvements

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9
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX PRÉFRONTAL

A

Fonctions exécutives
(planification, organisation, séquençage) Attention dirigée / Concentration soutenue Raisonnement abstrait
Mémoire de travail
Flexibilité mentale
Motivation / Initiative / Spontanéité Personnalité
Jugement / Introspection
Syntaxe

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10
Q

Symptomes si atteinte

BROCA = OPERCULUM FRONTAL (G)

A

Production du langage

  • Aphasie expressive (non fluide)
  • Anarthrie (écriture N)
  • « foreign accent syndrome »
  • Apraxie main G
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11
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX AUDITIF PRIMAIRE (HESCHL) = A1

A

Surdité corticale (A1 bilat)
Agnosie auditive verbale (G) (« pure word deafness »)
Agnosie auditive non-verbale (D)
Hallucinations auditives simples ou élaborées

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12
Q

Symptomes si atteinte

WERNICKE

A

Compréhension du langage

  • Aphasie réceptive
  • Anosognosie
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13
Q

Symptomes si atteinte

GERSTMANN SYNDROME = GYRUS SUPRA MARGINAL / ANGULAIRE (G)

A 
Agnosie digitale
Agnosie D-G
Acalculie
Agraphie (sans aphasie)
\+/- Alexie
\+/- Anomie 
\+/- Quadranopsie inférieure D
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14
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX VISUEL PRIMAIRE = V1

A

Hémianopsie homonyme avec épargne maculaire (V1 unilat)
Cécité corticale (V1 bilat)
Auras visuels simples

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15
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX VISUEL ASSOCIATIF = V2

A 
Anomie des couleurs (G)
Alexie sans agraphie (G + CC)
Achromatopsie (G)
Palinopsie (D)
Prosopagnosie (bilat inf – T-O)
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16
Q

Symptomes si atteinte

WHAT (T-O)

A 
Prosopagnosie
Quadranopsie supérieure
Achromatopsie (fusiforme bilat)
Métamorphopsie
Micropsie/Macropsie
\+/- Alexie
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17
Q

Symptomes si atteinte

WHERE (P-O)

A

Syndrome de Balint (bilat)
Quadranopsie inférieure
Wernicke / Gerstmann (G)
Héminégligence (D>G)

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18
Q

MANIFESTATIONS GÉNÉRALISÉES de tumeur du SNC
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE*

symptomes

A

Ralentissement psychomoteur

Céphalée

  • Nouvelle / Qui change de pattern
  • Sévère / Progressive
  • Pire en décubitus dorsal / la nuit

Vomissement AM

Vision

  • Trouble (papilloedème)
  • Diplopie (NC VI)
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19
Q

MANIFESTATIONS GÉNÉRALISÉES de tumeur du SNC
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE*

signes

A

Altération de l’état de conscience

Fond d’oeil: Papilloedème (EN ROUGE!!!)

MEO: parésie NC VI

Triade de Cushing

  • Hypertension
  • Bradycardie
  • Respiration irrégulière

*Triade de cushing= vrm serieux – ne veut pas se rendre la

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20
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à ATCD perso?

A

Tumeur systémique

Date du Dx, grade, stade, Tx, contrôle actuel

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21
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à ATCD fam?

A

Tumeur systémique
Tumeur SNC
Troubles neurologiques

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22
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à allergies?

A

Iode

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23
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à Rx?

A

ASA, Anticoagulation

Immunosuppression

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24
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à Habitudes de vie?

A

Tabac

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25
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à Habitudes sociales?

A

Conduite automobile

Emploi

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26
Q

ANAMNÈSE CIBLÉE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

quoi demander p/r à HMA?

A

Dernière fois normal
Sx de présentation
Crise épileptique (ROUGE!!!)
Sx systémiques

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27
Q

EXAMEN PHYSIQUE

SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

A
  1. Examen neurologique complet avec attention particulière à:
    - Signes HTIC
    - Signes spécifiques à chaque lobe
    - Signes d’atteintes leptoméningées (multiples NC, HTIC, raideur nuque)
  2. Signes de néoplasie systémique
    - Cutané (mélanome)
    - Jaunice
    - Clubbing
    - Poumons
    - Masse sein
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28
Q

BILAN

SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE -imagerie

A

CT cérébral avec contraste

Si masse au CT:

  • IRM cérébral avec gadolinium
  • CT thorax-abdomen-pelvis (recherche de néoplasie systémique) chez les adultes
  • Consultation en neurochirurgie
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29
Q

CT CÉRÉBRAL AVEC CONTRASTE
APPROCHE

Quoi regarder p/r à la masse elle-même?

A

Localisation
Rehaussement = bris de la barrière hémato-encéphalique (ROUGE!!!)
Calcifications
Hémorragie

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30
Q

CT CÉRÉBRAL AVEC CONTRASTE
APPROCHE

Quoi regarder p/r à l’effet de masse?

A

Œdème péritumoral
Herniation (uncale, sous-falcine …)
Hydrocéphalie obstructive
Déviation de la ligne médiane

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31
Q

IRM

utilité de T1

A

Anatomie
Hémorragie

(Dans une image pondérée en T1, la graisse apparaît hyper-intense (couleur claire) et l’eau hypo-intense.)

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32
Q

IRM

utilité de T1 C+

A

Bris de la BHE

Bris de la bbb – laisse passser le gadolimium dans le parenchyme donc tumeur plus maligne

(Le gadolinium induit hypersignaux sur des images pondérées en T1. Il se verra là où le produit de contraste diffuse, dans les vaisseaux, dans les tissus inflammatoires où il existe une hyperhémie et dans les lésions cérébrales où il existe des ruptures de la barrière hémato-encéphalique.)

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33
Q

IRM

T2/FLAIR

A

Oedème vasogénique
Infiltration tumorale

(Dans une image pondérée en T2, l’eau apparaît hyper-intense (couleur claire) et la graisse un peu plus sombre que l’eau.
L’acronyme FLAIR provient de l’anglais”Fluid Attenuated Inversion Recovery”. C’est une séquence qui supprime le signal provenant du liquide céphalo-rachidien)

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34
Q

IRM

DWI/ADC

A

Ischémie aigue
Hypercellularité

Apparent diffusion coefficient (ADC)is a measure of the magnitude of diffusion (of water molecules) within tissue, and is commonly clinically calculated using MRI withdiffusion-weighted imaging (DWI). DWI exploits the random motion of water molecules. The extent of tissue cellularity and the presence of intact cell membrane help determine the impedance of water molecule diffusion.This impedance of water molecules diffusion can be quantitatively assessed using the apparent diffusion coefficient (ADC) value

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35
Q

PRISE EN CHARGE/Tx

SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

A 
Antiépileptique
Corticostéroïdes
Chirurgie
Histopathologie
Comité des tumeurs neurologiques (Tumor Board)
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36
Q

PRISE EN CHARGE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

Antiépileptique

A

Si pas de crise = PAS de prophylaxie. (ROUGE!!)

Si 1 crise = Antiépileptique d’emblée (levetiracetam), et arrêt de conduite pour 6 mois sans crise sous Tx (ROUGE!!).

*Pas de prophylaxis si pas de crise car aucun benefice

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37
Q

PRISE EN CHARGE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

Corticostéroïdes

A

Seulement si oedème symptomatique et si pas de suspicion de lymphome. (ROUGE!!)

Dexamethasone 2-16mg (pas de bénéfice > 16mg die), PO=IV, absorbé en 30 min.

T1/2 = 36-54h (ROUGE!!) (DIE ou AM-Midi), effet clinique > 2-3j, effet radiologique > 1 sem.

*Dexamethanose – plein d effets secondaires! Donc donne vrm pas une trop grosse dose! Tres important! Sa demie vie est de 36 a 54h donc pas besoin de donner pleins de doses en une journee sauf si c pour diminuer les effets secondaire donne trop grosse dose unique

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38
Q

PRISE EN CHARGE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

Chirurgie

A

But = résection maximale sécuritaire

Tumeurs 1ères SNC (Bénigne = curable si résection complète (ROUGE!!) / Maligne = incurable -> Tx adjuvant nécessaire (ROUGE!!))

Métastases (Chirurgie et/ou Radiothérapie/Radiochirurgie Stéréotactique –SRS-)

ROUGE!!: Si la Chx induit des déficits, le bénéfice chirurgical est perdu

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39
Q

PRISE EN CHARGE
SI SUSPICION D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE

Histopathologie

A

Type de cellules néoplasique (cellules du SNC vs cellules systémiques) & altérations moléculaires

altérations moléculaires en rouge!!

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40
Q

MESSAGES CLÉS*

POUR LES TUMEURS DU SNC EN GÉNÉRAL

A

Manifestations focales selon localisation.

Manifestations généralisées selon l’effet de masse.

Tumeur = DDx de tout déficit neuro focal progressif SUBAIGU (sem-mois).

Toujours faire imagerie avec contraste.

Chez l’adulte; questionnez les FDR métastatiques et faire CT T-A-P.

Ne PAS donner d’antiépileptique si pas d’histoire de crise épileptique!

Si crise épileptique, aviser de ne pas conduire x 6 mois SANS crise sous antiépileptique!

Ne PAS donner de dexamethasone si asymptomatique! (ROUGE)

Résection maximale sécuritaire pour toute tumeur 1ère du SNC +/- Tx adjuvant.

Connaissez les manifestations de chaque lobe! (ROUGE)

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41
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

lobe frontal

A 
movement
reasoning
behavior
memory
decision making
personality
planning
judgement
initiative
inhibition
mood
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42
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

Lobe temporal

A 
comprehension du langage
behavior
memory
hearing
emotions
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43
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

lobe parietal

A 
differencier la G de la D
calculations
sensations
reading
writing
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44
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

lobe occipital

A

vision

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45
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

cervelet

A

balance
coordination
fine muscle control

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46
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

tronc cerebral

A

breathing
blood pressure
heartbeat
swallowing

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47
Q

MANIFESTATIONS FOCALES*
DES TUMEURS CÉRÉBRALES

pituitary gland

A

hormones
growth
fertility

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48
Q

TUMEURS PRIMAIRES DU SNC
CHAQUE CELLULE PROGÉNITRICE DU SNC PEUT SE TRANSFORMER EN NÉOPLASIE*

Nomme des tumeurs extra-axiales et leur tissu/cellule d’origine

A

Méninges (méningiomes)
Nerfs (schwannomes, neurofibromes)
Cellules glandulaires (tumeurs hypophysaires ou pinéales)

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49
Q

TUMEURS PRIMAIRES DU SNC
CHAQUE CELLULE PROGÉNITRICE DU SNC PEUT SE TRANSFORMER EN NÉOPLASIE*

Nomme des tumeurs intra-axiales et leur tissu/cellule d’origine

A
  • Cellules gliales (gliomes)
  • Neurones (tumeurs neurales ou glioneurales)
  • Cellules embryonnaires (médulloblastomes)
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50
Q

Rouge!!

Tumorigénèse = ?

A

Processus complexe d’accumulation d’évènements intracellulaires menant à la transformation néoplasique de cellules normales

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51
Q

ÉPIDÉMIOLOGIE*

DES TUMEURS PRIMAIRES DU SNC

A

Pédiatrie : Tumeurs solides #1 (ROUGE!)

Adultes :
2% de tous les cancers
Tumeurs causant le + d’années de vie perdues (20 ans, en moyenne)

2/3 sont bénins

  • # 1 = Méningiomes
  • # 2 = Adénomes hypophysaires

1/3 sont malins

  • 75% sont des gliomes (dont 65% = GBM) (ROUGE!)
  • # 3 = GBM
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52
Q

ÉTIOLOGIE
DES TUMEURS PRIMAIRES DU SNC

Facteurs de risques

A

Radiations ionisantes

  • Glioblastomes
  • Méningiomes
5% Mutations germinales
- Neurofibromatose type 1 et 2
- Von Hippel Lindau
- Sclérose Tubéreuse de Bourneville
…
ROUGE!!: 95% des tumeurs  primaires du SNC  sont SPORADIQUES
53
Q

CLASSIFICATION WHO 2021

A

Les tumeurs primaires du SNC sont classifiées selon le WHO CNS grading system

Dans le SNC, pas de “staging”, mais plutôt un “grading” system (ROUGE!)

WHO Grade I à IV: en général du – agressif au + agressif/malin

Le diagnostic repose sur des critères histopathologiques et de plus en plus génétiques (ROUGE pour génétique)

Il existe > 110 tumeurs primaires du SNC

ROUGE!: *Certaines altérations génétiques spécifiques sont maintenant
diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques

54
Q

Tumeurs primaires du SNC
2.1 Gliales

CERTAINES CELLULES GLIALES PRÉCURSEURS ET/OU SOUCHES ONT UN POTENTIEL DE TRANSFORMATION NÉOPLASIQUE

lesquelles et leur tumeur?

A

Oligo - Oligodendrogliome

astrocyte - Astrocytome

neurone - Tumeur glioneurale

Ependymome - cellule ependyme

55
Q

GLIOMAGÉNÈSE?

A

La transformation néoplasique en gliome diffus provient de l’accumulation progressive de plusieurs événements intracellulaires.

Perte de contrôle du cycle cellulaire
Surexpression de facteurs de croissance et de leurs récepteurs (oncogènes)
Augmentation de l’angiogenèse
Invasion et migration
Diminution de l’apoptose
Augmentation de la durée de vie des cellules tumorales
Instabilité génétique

56
Q

CLASSIFICATION DES GLIOMES

A

Gliomes circonscrits (WHO 1) (ROUGE!)

Gliomes diffus (WHO 2-3-4) (ROUGE!)

57
Q

CLASSIFICATION DES GLIOMES*

(plus en details)

GLIOMES CIRCONSCRITS

A

Souvent “bénins” (WHO I)

Curables par résection complète (ROUGE!)

WHO grade 1-2-3 (pas 4) (ROUGE!)

PAS de mutation IDH

Fréquentes altérations de la voie MAPK

Px dépend du grade et de la résection

58
Q

CLASSIFICATION DES GLIOMES*

(plus en details)

GLIOMES DIFFUS/INFILTRANTS

A

Malins (infiltrent parenchyme : récurrent virtuellement toujours)

Jamais curable par résection -> Tx adjuvant (ROUGE!)

WHO grade 2-3-4 (pas 1) selon indices malignité:
- 2: Atypie cellulaire/nucléaire
- 3: Mitoses
- 4: Endovasculaire prolifération / Nécrose
(ROUGE!: acronyme AMEN Pour établir le grade histologique des gliomes diffus)

Puis grades 2-3 classifiés selon statut IDH, 1p/19q

Plusieurs altérations moléculaires

Px dépend du grade, de la résection, mais surtout du statut IDH, 1p/19q et MGMT (ROUGE!)

59
Q

PRONOSTIQUE
DES GLIOMES DIFFUS

Bons facteurs pronostiques* (ROUGE!)

A

Mutation IDH
Codélétion 1p/19q
Méthylation MGMT

60
Q

CLASSIFICATION DES GLIOMES DIFFUS (ROUGE) tableau

Les altérations génétiques permettent de classifier les gliomes

A

Gliomes diffus (WHO 2-3-4) -> Adult-type diffuse gliomas

Astrocytome, IDH-mutant
Oligodendrogliome, IDH- mutant & 1p/19q-codélété
Glioblastome, IDH-wildtype

61
Q

PRISE EN CHARGE*

PRINCIPES GÉNÉRAUX - pour gliomes circonscrits et diffus

A

Résection maximale sécuritaire pour tous!

  1. Gliomes circonscrits
    Si résection complète: observation
    Si résection subtotale: discutable
  2. Gliomes diffus
    Traitement adjuvant pour tous
    Radiothérapie + chimiothérapie combinées suivi de chimiothérapie (ROUGE!)
    - TMZ = Temozolomide
    - PCV = Procarbazine, CCNU (lomustine), Vincristine
    Études cliniques
62
Q

PRISE EN CHARGE*
PRINCIPES GÉNÉRAUX - pour gliomes circonscrits et diffus

BEAUCOUP D’ESPOIR FUTUR …

A
  1. Thérapies ciblées
    Tx ciblant certains récepteurs mutés, voies de signalisation trop activées, altérations épigénétiques
2. Immunothérapie
Vaccins
Thérapies virales oncolytiques
Inhibiteurs de checkpoint
CAR T cell therapy
63
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - quel grade?

A

GLIOME CIRCONSCRIT, WHO 1

64
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - Étiologie

A

Altération de la voie MAPK : Fusion ou mutation BRAF

65
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - Épidémiologie

A

1 tumeur SNC pédiatrique (ROUGE!), #1 gliome circonscrit adulte

20% des enfants avec NF1 (gliome optique)

66
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - Localisation

A

1/3 supra-tentoriel: optique ou hypothalamus (NF1)

2/3 infra-tentoriel: tronc, hémisphère cérébelleux, moelle

67
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - Imagerie

A

2/3 kystique (avec nodule mural rehaussant) (ROUGE!)

68
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - Tx

A

Résection (ROUGE!)
Si non-opérable: Chimio (Vincristine + Carboplatin)
Si récurrence: Thérapies ciblées (ciblant la voie MAPK)
Essaie clinique

69
Q

ASTROCYTOME PILOCYTAIRE - Px

A

Excellent (ROUGE!)

OS-5 = 97% si résection complète

70
Q

OLIGODENDROGLIOME* classification

A

GLIOME DIFFUS, WHO 2-3, IDH-mt & 1p/19q codélété (ROUGE!)

ROUGE: La codélétion 1p/19q est OBLIGATOIRE pour le Dx
marqueur Dx, prédictif & Px

71
Q

OLIGODENDROGLIOME* Épidémiologie

A

1.5% des tumeurs primaires du SNC, 5% des gliomes

72
Q

OLIGODENDROGLIOME* Localisation

A

95% supra-tentoriel, Frontal = Temporal

73
Q

OLIGODENDROGLIOME* IRM

A

Cortico-sous-cortical (ROUGE!)

Hémorragie, 50% rehaussent ”patchy”, 90% calcifications (ROUGE pour le 90%)

74
Q

OLIGODENDROGLIOME* Clinique

A

ROUGE: Crise d’épilepsie

75
Q

OLIGODENDROGLIOME* Tx

A

Résection
Observation si: WHO 2, jeune, aSx, résection complète
Sinon: Radiothérapie et chimiothérapie

76
Q

OLIGODENDROGLIOME* Px

A

Le meilleur de tous les gliomes diffus (ROUGE!)
OS-5 = 60-80% (WHO 2-3)
mOS = 14 ans

77
Q

GLIOBLASTOME* - classification

A

GLIOME DIFFUS, IDH-WILDTYPE, WHO 4

78
Q

GLIOBLASTOME* - Épidémiologie

A

3 tumeur SNC adulte (ROUGE!)

Incidence 3/100 000, 12 000 nouveaux cas/an

50% > 65 ans

Tumeur primaire du SNC la plus létale (ROUGE!)

79
Q

GLIOBLASTOME* - Clinique

A

Symptômes progressifs sur < 3 mois

80
Q

GLIOBLASTOME* - Imagerie

A

Rehaussement en anneau avec centre nécrotique

Œdème péritumoral ++

81
Q

GLIOBLASTOME* - Tx

A

Stupp Protocol x 2005:

  • Radiothérapie et Temozolomide combinés sur 6 sem
  • Puis 6-12 cycles de 5/28j de Temozolomide adjuvant
82
Q

GLIOBLASTOME* - Px

A

ROUGE: OS-5 = 5%

83
Q

2.2 TUMEURS PRIMAIRES DU SNC
NON-GLIALES

nommes en 2

A

MÉDULLOBLASTOME

MÉNINGIOMES

84
Q

MÉDULLOBLASTOME - classification

A

TUMEUR EMBRYONAIRE, WHO 4

85
Q

MÉDULLOBLASTOME - Épidémiologie

A 
#1 tumeur SNC pédiatrique maligne (ROUGE!) (#2 > astrocytome pilocytaire)
5% 2nd à syndromes génétiques (Turcot type 2, Gorlin, Li-Fraumeni)
86
Q

MÉDULLOBLASTOME - sous-groupes moléculaires principaux

A

WNT, SHH, Groupe 3, Groupe 4

87
Q

MÉDULLOBLASTOME - Localisation

A

Toujours au cervelet (ROUGE!): 75% vermis: 25% hémisphères

30% dissémination leptoméningé au Dx

88
Q

MÉDULLOBLASTOME - Clinique

A

ROUGE: Torticolis, head tilt, Sx cérébelleux, Nerfs crâniens
ROUGE: HTIC, Hydrocéphalie (80%)

89
Q

MÉDULLOBLASTOME - Tx

A

Résection maximale sécuritaire

Staging post-op: IRM cérébral + IRM colonne + LCR

Radiothérapie (ROUGE!) (boost local + craniospinal)

Chimiothérapie (cyclophosphamide, cisplatin, vincristine)

90
Q

MÉDULLOBLASTOME - Px

A

OS-5 = 80% si résection complète et pas métastases, 60% sinon
Dépend des sous-groupes: WNT > SHH /Gr4 > Gr3

91
Q

MÉNINGIOMES - classification

A

TUMEURS NON-GLIALES, WHO 1-2-3

92
Q

MÉNINGIOMES - Facteur de risque

A

ROUGE: Radiothérapie

93
Q

MÉNINGIOMES - Épidémiologie

A

2 tumeur SNC adulte (> métastases)

Incidence augmente avec l’âge

80% WHO 1 : 2% WHO 3

+ F, noirs, NF2 (50%)
ROUGE: Méningiomes multiples -> NF2

94
Q

MÉNINGIOMES - localisation

A

50% convexité (parasagittal, faux)

40% base du crâne

Sphénoïdes, parasellaire, clivus, foramen magnum, intra-ventriculaire

95
Q

MÉNINGIOMES - Tx

A

ROUGE: Résection (#1 et le + important)

Radiothérapie si WHO 3 +/- 2 avec résection partielle

96
Q

MÉNINGIOMES - Px

A

ROUGE: Récurrence à 5 ans = 2% si résection complète incluant dure-mère,
45% sinon

97
Q

MESSAGES CLÉS*

POUR LES TUMEURS PRIMAIRES DU SNC

A

Tumeur 1ère SNC = Tumeurs solides #1 en pédiatrie

2/3 des tumeurs 1ère SNC chez adulte sont bénignes (méningiome, adénome): 1/3 malignes (GBM)

95% des tumeurs 1ère SNC sont sporadiques

Dx WHO repose sur des critères histologiques + altérations génétiques spécifiques

Gliomes infiltrant WHO 2-3 sont classifiés selon statut IDH et 1p/19q

Mutation IDH = Marqueur Dx et Px

Codélétion 1p/19q = Marqueur Dx (Oligodendrogliome!), prédictif et Px

GBM = 3ième tumeur SNC chez l’adulte, la + létale

Tx GBM = Résection -> RT/TMZ x 6 sem -> 6-12 cycles de TMZ (5j/28j)

98
Q

ÉPIDÉMIOLOGIE*
DES TUMEURS MÉTASTATIQUES DU SNC

(ROUGE!!!)

A

1 personne/3 aura un cancer au cours de sa vie

30% des adultes avec cancer développeront au moins 1 métastase cérébrale

99
Q

ÉPIDÉMIOLOGIE

DES TUMEURS MÉTASTATIQUES DU SNC

A

1 tumeurs SNC (> 50%)

200 000 – 400 000 nouveaux cas / an (USA) → incidence augmente
10 métastases : 1 tumeur primaire SNC

50% trouvé avant le Dx du cancer primaire
10% n’ont pas de cancer primaire connu malgré recherche
50% ont métastase unique : 50% multiples

Les carcinomes sont les + fréquents (ROUGE: PQRS = Poumon (ROUGE), Colorectal, Reins, Sein (ROUGE), Skin)
Mais les mélanomes (ROUGE!) ont la plus grande propension à métastasier au SNC

*LES CARCINOMES metastasent le + au SNC (car a tellement de cancer de poumons) mais c les melanomes qui ont la plus grande propension a metastasier au SNC

100
Q

IRM

MÉTASTASES CÉRÉBRALES

A

50% multiples

Jonction substance blanche-grise (ROUGE!)

Rond, bien délimité

Déplace parenchyme

Oedème vasogénique ++

80% hémisphères; 15% cervelet

101
Q

TRAITEMENTS
DES TUMEURS MÉTASTATIQUES DU SNC

Le choix du traitement dépend de plusieurs facteurs:

A

Nombre de métastases (plusieurs : RT pancrânienne)

Localisation (opérable ou non)

Grosseur (< 3 cm : radiochirurgie / > 3 cm : chirurgie)

Symptômes (chirurgie favorisée)

Comorbidités

Choix du pt

Cancer primaire (Tx émergents disponibles? Immunothérapies; thérapies ciblées)

102
Q

TRAITEMENTS
DES TUMEURS MÉTASTATIQUES DU SNC

Rouge: Tx multimodal

A

Chx
RT (SRS, WBRT)
Chimio Immunothérapies
Thérapies ciblées

103
Q

NOMENCLATURE* des metastases leptomeningées

A

Le cancer primaire détermine la nomenclature (ROUGE!):
Métastase leptoméningées d’un carcinome = Carcinomatose leptoméningée
Métastase leptoméningées d’un lymphome = Lymphomatose leptoméningée

Autres synonymes :
Métastases leptoméningées
Méningite néoplasique (carcinomateuse ou lymphomateuse ou leucémique)

104
Q

ÉPIDÉMIOLOGIE

DES MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES

A

Métastases cérébrales -> Chez 30% des patients avec cancers

ROUGE: Métastases leptoméningées -> Chez 5% des patients avec cancers (+++cancer du sein)

105
Q

PRÉSENTATION CLINIQUE

DES MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES

A

SNC

  1. Sx généraux
    - Céphalée, No/Vo
    - Confusion
    - Nuque raide (seulement 15%)
  2. Sx neuro focaux
    - Crise épileptique
    - Hémiparésie
    - Troubles phasiques
    - Etc …

SNP

  1. Multiple nerfs crâniens
    - Diplopie (3-4-6)
    - Asymétrie faciale (7)
    - Hypoacousie (8)
    - Dysphagie (9-10-12)
  2. Motoneurone inférieur
    - Faiblesse, hyporéflexie
    - Troubles sphinctériens
    - Hypoesthésie suivant dermatomes
106
Q

ROUGE

Penser a une atteinte leptomeningee lorrsque…

A

** Si vous ne pouvez pas localiser les signes et symptômes à 1 endroit dans le système nerveux, pensez à une atteinte leptoméningée!

107
Q

QUESTION

Une patiente de 51 ans avec antécédent de cancer du sein traité il y a 7 ans se présente avec céphalée, nausée et asymétrie faciale.
Votre bilan devrait inclure:

  1. CT cérébral sans contraste
  2. IRM cérébral + colonne complète sans contraste
  3. IRM cérébral + colonne complète avec contraste
  4. Ponction lombaire avec analyse du LCR et recherche de cellules néoplasiques
  5. 3 et 4
A

3 et 4

108
Q

BILAN*

SI SUSPICION DE MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES

A
  1. IRM cérébral + colonne complète avec gadolinium
    - Se/Sp 70% pour le diagnostic de métastases leptoméningées
    - R/O hydrocéphalie et “bulky disease”
  2. Ponction lombaire > 10cc (x 2)
    - Pression d’ouverture (50% aN)
    - Protéines augmentée (75%)
    - Leucocytes > 4 (50%)
    - Glucose diminué (40%)
    - Cytologie (Se 50%, > 70% après 2-3 reprise, time-dependent)

ROUGE: Dx DIFFICILE!!
30% ont IRM normal
50% ont cytologie LCR négative à la 1er PL

109
Q

IRM

DE MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES

A

ROUGE:

Recherchez rehaussement des nerfs crâniens, autour du tronc, a/n des folia cérébelleux

110
Q

TRAITEMENTS (PALLIATIFS) DES MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES

A

ROUGE: Chimiothérapie (IV ou IT)

Chirurgie (shunt)

Radiothérapie (“bulky”, Sx)

Immunothérapies (mélanome)

Thérapies ciblées

  • Sein HER2+
  • Mélanome BRAF-mutant
  • NSCLC EGFR-mutant

Survie médiane

  • 4-6 semaines sans Tx
  • 4-6 mois avec Tx
111
Q

TRAITEMENTS DES MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES: IL Y A DE L’ESPOIR

A

MÉLANOME LEPTOMÉNINGÉ AVANT ET APRÈS IPILIMUMAB (IMMUNOTHÉRAPIE) - amelioration

112
Q

MESSAGES CLÉS*

POUR LES MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES

A

> 5% des patients avec cancers

ROUGE: Sein #1

Signes et Sx neuro multifocaux (ROUGE!)

IRM cérébral + colonne complète avec contraste pour tous

PL avec 10cc et cytologie x 2

Tx augmente la survie de 4-6 semaines -> 4-6 mois

Chimiothérapie intra-thécale demeure le + efficace pour l’instant

Nouvelles thérapies promettent

113
Q

CONCLUSIONS - MESSAGES CLÉS

A

Il y a 2 types du tumeurs du SNC: primaires et métastatiques (cerveau ou leptoméninges).

L’incidence des métastases est 10 X plus élevée que celle des tumeurs 1ère SNC.

Les tumeurs primaires du SNC sont classifiées selon le WHO CNS grading system 2021.

Il y a plus de 110 types de tumeurs primaires du SNC, dont les gliomes sont les + fréquents.

Les gliomes incluent entre autres: astrocytomes (glioblastomes), oligodendrogliomes, épendymomes.

Il n’y a pas de présentation clinique spécifique à un type de tumeur; les Sx dépendent de la localisation.

Les crises épileptiques inaugurales sont en générales un bon facteur pronostique.

Tumeur doit faire partie du DDx de tout déficit neuro focal progressif subaigu.

La rapidité d’évolution des Sx oriente vers le degré de malignité.

La chirurgie maximale sécuritaire est l’étape thérapeutique la plus importante, en générale.

Si vous ne pouvez pas localiser les signes et Sx à UN endroit dans le SN, pensez leptoméningée!

Référez en Centres Tertiaires pour que les patients aient accès aux meilleures options thérapeutiques

114
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

TUMEURS PRIMAIRES DU SNC - origine

A

Cellule du SNC

115
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

TUMEURS PRIMAIRES DU SNC - Physiopathologie

A

Transformation néoplasique

116
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

TUMEURS PRIMAIRES DU SNC - Épidémiologie

A

80 0000 nouveaux cas/an
2% de tous les cancers
Tumeur solide #1 en ped
Incidence stable

117
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

TUMEURS PRIMAIRES DU SNC - Pronostic

A

35% à 5 ans (malignes)

118
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

Tumeurs primaires - Tumeurs les + fréquentes (chez l’adulte)

A
  1. Méningiomes
  2. Tumeurs hypophysaires
  3. Glioblastomes
  4. Schwannomes vestibulaires
119
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES CÉRÉBRALES - origine

A

Tumeur maligne extra-SNC

120
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES CÉRÉBRALES - Physiopathologie

A

Dissémination au SNC via:

  • voie hématogène (#1)
  • LCR
  • périneural
  • locoregional/extension directe
121
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES CÉRÉBRALES - Épidémiologie

A

200 000 nouveaux cas/an
30% des patients avec cancers
10X + que tumeurs 1er SNC
Incidence augmente

122
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES CÉRÉBRALES - Pronostic

A

4-6 mois sans Tx

123
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES CÉRÉBRALES - Tumeurs les + fréquentes (chez l’adulte)

A
  1. Poumons
  2. Sein
  3. Mélanome
  4. Rein
  5. Colorectal
124
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES - origine

A

Tumeur maligne extra-SNC

125
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES - Physiopathologie

A

Dissémination au SNC via:

  • voie hématogène
  • voie lymphatique
  • périneural
  • locoregional/extension directe
126
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES - Épidémiologie

A

5% des patients avec cancers

Incidence augmente

127
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES - Pronostic

A

4-6 semaines sans Tx

4-6 mois avec Tx (+ si sein)

128
Q

VISION D’ENSEMBLE* DES DIFFÉRENTS TYPES DE TUMEURS CÉRÉBRALES

MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES - Tumeurs les + fréquentes (chez l’adulte)

A
  1. Seins
  2. Poumons
  3. Mélanome
  4. ORL
  5. Hématologiques

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