APP 7 Flashcards

Question

FORMATION RÉTICULÉE ET SES STRUCTURES ASSOCIÉES

Answer 1

Il est en continuum rostral avec certains noyaux diencéphaliques et caudalement avec la zone intermédiaire de la moelle épinière. On peut dire que ces extensions rostrales et caudales mettent en évidence les deux principales fonctions de la formation réticulaire. La formation réticulaire est située dans le tegmentum du tronc cérébral.

Answer 2

Ainsi, la formation réticulée rostrale du mésencéphale et du pont supérieur fonctionne ensemble avec des noyaux diencéphaliques pour maintenir un état conscient alerte dans le cerveau antérieur.

Answer 3

• Pendant ce temps, la formation réticulée caudale du pont et de la moelle allongée travaille avec les noyaux des nerfs crâniens et de la moelle épinière pour effectuer une variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes importantes.

Answer 4

* Le tegmentum du tronc cérébral contient des noyaux avec des neurotransmetteurs spécifiques comprenant l'acétylcholine, la dopamine, la norépinephrine, la sérotonine, etc. * Également, certains noyaux des nerfs crâniens, tels que les noyaux salivaires supérieurs et inférieurs, ou le noyau ambigu, sont enfouis (pas clairement visibles) dans la formation réticulaire, tandis que dans d'autres zones apparaissent des sous-noyaux clairement visibles (par exemple le noyau réticulaire gigantocellulaire, situé dans la moelle allongée rostrale médiane).

Answer 5

Comme dans la moelle épinière, les noyaux moteurs dans le tronc cérébral sont situés plus ventralement, tandis que les noyaux sensoriels sont situés plus dorsalement. D'autres termes utilisés dans la discussion du tronc cérébral sont «tectum», «tegmentum» et «base». - Le tectum, signifiant « toit » en latin, est seulement dans le mésencéphale et se compose des colliculi supérieurs et inférieurs, qui sont dorsaux à l'aqueduc cérébral. - Le tegmentum, qui signifie « recouvrement », se trouve ventral à l'aqueduc cérébral dans le mésencéphale et ventral au quatrième ventricule dans le pont et la moelle allongée. Le tegmentum constitue la majeure partie des noyaux du tronc cérébral et de la formation réticulaire. - La base est la portion la plus ventrale, où se trouvent les grandes collections de fibres constituant les tronçons cortico-spinaux et corticobulbaires.

Answer 6

Olfactif (I) Optique (II) Oculomoteur (III) Trochléaire (IV) Nerf trijumeau (V) (nerf ophtalmique (V1), le nerf maxillaire (V2) et nerf mandibulaire (V3)) Abducens (VI) Facial (VII) Vestibulocochléaire (VIII) Glossopharyngien (IX) Vague (X) Accessoire (XI) Hypoglosse (XII)

Answer 7

III, IV, VI, XI et XII

Answer 8

I, II et VIII

Answer 9

V, VII, IX et X

Answer 10

Somatique spécial: Olfaction

Answer 11

Somatique spécial: Vision

Answer 12

Moteur somatique: - Élévateur de la paupière supérieure - Tous les muscles extraoculaires sauf pour l’oblique supérieur et le droit latéral Parasympathique: Fibres parasympathiques pour vision rapprochée: - Muscles constricteurs de la pupille - Muscles ciliaires

Answer 13

Moteur somatique: Muscle oblique supérieur (cause la dépression motrice et l’intorsion de l’œil – médial et bas)

Answer 14

``` Somatique sensorielle générale: Sensation de : - Toucher - Douleur, Température - Position des articulations - Vibrations De la face, la bouche, les 2/3 antérieurs de la langue, les sinus nasaux et les méninges supratentorielles ``` Moteur branchial - Muscles de la mastication - Muscle du tenseur du tympan

Answer 15

Moteur branchial - Muscles de l’expression faciale - Muscle stapedius - Une partie du muscle digastrique Parasympathique: Fibres parasympathiques -> - Glande lacrymale, sublinguale, submandibulaire et autres (pas la parotide) Sensitive viscérale spéciale: Gout du 2/3 antérieur de la langue Sensoriel Somatique: Sensation d’une petite région proche du méat auditif

Answer 16

Moteur somatique: Droit latéral (cause l’abduction latérale de l’œil)

Answer 17

Sensorielle somatique spéciale: - Ouïe - La sensation vestibulaire

Answer 18

Moteur branchial: Muscle du stylopharyngien (parler, avaler et gag reflex) Parasympathique: Fibres parasympathiques -> Aux glandes parotides Somatique générale sensorielle: Sensation Oreille interne, région proche du méat auditif externe, pharynx et 1/3 postérieur de la langue Sensorielle viscérale spéciale: Gout du 1/3 postérieur de la langue Sensorielle viscérale général: Chémorécepteur et barorécepteur du corps carotidien

Answer 19

Moteur branchial: - Muscles pharyngée (avaler) - Muscles laryngée (voice box) - Muscle palatoglosse de la langue (seul pas par CN XII hypoglosse) Parasympathique: Fibres parasympathiques vers : cœur, poumons et voie digestive jusqu’à la flexure de la rate Sensorielle somatique générale: Sensation du pharynx, larynx, méninges de la fosse postérieure et une petite région proche du méat acoustique externe Sensorielle viscérale spéciale: Gout de l’épiglotte et du pharynx Sensorielle viscérale générale: Chimiorécepteurs et barorécepteurs de l’arc aortique

Answer 20

Moteur branchial: SCM et la partie supérieure du trapèze N.B. : le SCM gauche tourne la tête vers la droite, et vice versa.

Answer 21

Moteur somatique: Musculature intrinsèque de la langue

Answer 22

Noyau (et son lien): Aucun Le nerf olfactif ne passe pas dans le tronc cérébral (se rend directement au prosencéphale). Projections: Les axones qui partent de l'épithélium de la cavité nasale traversent la plaque cribriforme et synapsent dans le bulbe olfactif, pour ensuite se rendre aux aires olfactives (bulbe olfactif controlatéral, cortex piriforme, cortex périamygdaloïde, tubercule olfactif, amygdales) via le tractus olfactif (qui suit la surface ventrale des lobes frontaux dans le sillon olfactif). Bref : nerf olfactif -> bulbe olfactif -> voie olfactive -> aires olfactives Fonction motrice: aucune Fonction sensitive: olfaction Fonction autonomique: aucune

Answer 23

Noyau (et son lien): Aucun Le nerf optique ne passe pas dans le tronc cérébral (se rend directement au prosencéphale). Projections: Les axones partent de la rétine et se rendent aux corps genouillés latéraux du thalamus via le tractus optique, en passant par le chiasma optique. • Ce qui est devant le chiasma optique = nerf optique • Ce qui est derrière le chiasma optique = tractus optique Des corps genouillés latéraux partent les radiations optiques (qui passent à travers le lobe temporal et le lobe pariétal) pour se rendre au lobe occipital et au cortex visuel. Le NC II accède de l’orbite à la cavité intracrânienne via le canal optique. Fonction motrice: aucune Fonction sensitive: vision Fonction autonomique: aucune

Answer 24

Noyau (et son lien): Noyau oculomoteur (fonction motrice du NC III) se trouve dans le mésencéphale. • Noyau dorsal (muscle droit inférieur) • Noyau ventral (muscle droit médial) • Noyau médial (muscle droit supérieur) • Noyau intermédiaire (muscle oblique inférieur) • Noyau caudal central (muscle élévateur de la paupière supérieure) Noyau oculomoteur accessoire (ou noyau d’Edinger-Westphal) (fonction parasympathique du NC III) se trouve dans le mésencéphale.

Answer 25

Projections: Le nerf oculomoteur sort du mésencéphale en ventral (via la fosse interpédonculaire), passe dans l'espace sous-arachnoïdien et dans le sinus caverneux pour se rendre à l'orbite de l'œil (en passant par la fissure orbitale supérieure pour sortir de la cavité intracrânienne). • Les projections des noyaux dorsal, intermédiaire et ventral sont ipsilatérales. • Les projections du noyau médial sont controlatérales. • Les projections des noyaux caudal central et d’Edinger-Westphal sont bilatérales (il y a seulement un noyau). À noter : Le NC III passe entre l’artère cérébrale postérieure et l’artère cérébelleuse supérieure.

Answer 26

Fonction motrice: Innervation des muscles suivants : • Muscle élévateur de la paupière supérieure : responsable de l'élévation de la paupière supérieure • Muscle droit inférieur : responsable de l'abaissement, de l’adduction et de la rotation latérale de l'œil • Muscle droit médial : responsable de l'adduction de l'œil • Muscle droit supérieur : responsable de l'élévation, de l’adduction et de la rotation médiale de l'œil • Muscle oblique inférieur : responsable de l'élévation, de l’abduction et de la rotation latérale de l'œil Fonction sensitive: aucune Fonction autonomique: Fonction parasympathique Innervation des muscles suivants : • Muscle sphincter de la pupille : responsable de la contraction de la pupille (myosis) • Muscle ciliaire : responsable de la contraction du corps ciliaire, entrainant un bombement du cristallin (pour l'accommodation) À noter : Les neurones parasympathiques pré-ganglionnaires synapsent dans le ganglion ciliaire dans l’orbite. Puis, les fibres post-ganglionnaires se rendent à ces muscles.

Answer 27

Noyau (et son lien): Noyau trochléaire se trouve dans le mésencéphale.

Answer 28

Projections: Le nerf trochléaire sort du mésencéphale en dorsal (via le tectum inférieur) et en se croisant (les 2 nerfs traversent en arrière du tronc et se croisent ensuite pour longer le côté du tronc), il passe à travers l'espace sous-arachnoïdien, puis par le sinus caverneux pour se rendre à l'orbite de l'œil (en passant par la fissure orbitale supérieure pour sortir du crâne). Seul nerf crânien à sortir du tronc cérébral en dorsal.

Answer 29

Fonction motrice: • Muscle oblique supérieur de l'œil : responsable de l’abaissement et de la rotation médiale (intorsion) de l'œil, principalement Fonction sensitive: aucune Fonction autonomique: aucune

Answer 30

Noyau (et son lien): Noyau trigéminé moteur se trouve dans la protubérance. Noyaux trigéminés sensitifs se trouvent dans : • Noyau mésencéphalique : mésencéphale (longe le bord latéral de la matière grise périaqueducale) • Noyau principal sensitif : protubérance, en latéral • Noyau spinal : protubérance (en latéral), bulbe et s’étend jusqu’à la colonne cervicale supérieure (descend dans la moelle) Le ganglion trigéminé relaie les signaux sensitifs du nerf V.

Answer 31

Projections: Le nerf trijumeau sort de la protubérance en ventro-latéral et entre dans le cavum de Meckel (où se trouve le ganglion trigéminé). • V1 voyage dans la partie inférieure du sinus caverneux et sort du crâne par la fissure orbitale supérieure • V2 sort du crâne via le foramen rotundum • V3 sort du crâne via le foramen ovale À noter : Le ganglion trigéminé, aussi appelé ganglion de Gasser, est le ganglion sensitif du nerf trijumeau. La branche motrice parcourt le ganglion trigéminé en inféro-médial et rejoint V3 pour sortir par le foramen ovale.

Answer 32

Fonction motrice: Innervation des muscles suivants par la branche V3 : • Masséter et muscle temporal : responsables de l'élévation et la propulsion de la mandibule (pour la mastication) • Muscle ptérygoïdien : responsable de la propulsion et de l’élévation de la mandibule (contraction bilatérale) ou du déplacement latéral de la mâchoire (contraction unilatérale) • Muscle tenseur du tympan : responsable de la tension dans la membrane tympanique, ce qui réduit sa vibration (attire le manche du marteau en médial) • Tenseur du voile du palais : responsable de la tension dans le palais mou, qui ouvre la trompe auditive pendant la déglutition et le bâillement • Muscles supra-hyoïdes (muscles digastrique et mylo-hyoïdien) : responsables de l'élévation de l'os hyoïde, de la base de langue, du plancher de la bouche et de l'abaissement de la mandibule (pour ouvrir la bouche) Fonction sensitive: Sensation du toucher, de la douleur, de la température, de la proprioception et de la vibration du visage, de la bouche, des 2/3 antérieurs de la langue, des sinus nasaux et des méninges (dure-mère supratentorielle) • Noyau mésen-céphalique : responsable de la proprioception • Noyau principal sensitif : responsable du toucher fin et de la pression dentaire • Noyau spinal : responsable du toucher brut, de la douleur et de la température Fonction autonomique: Aucune Responsable du réflexe massétérin (jaw jerk reflex) Contribue au réflexe cornéen (avec le NC VII) À noter : Les neurones du noyau mésencéphalique sont les seuls neurones sensitifs primaires directement situés dans le SNC plutôt que dans un ganglion périphérique. Ce sont des cellules unipolaires qui reçoivent des informations proprioceptives de la mandibule et envoient des projections au noyau trigéminé moteur pour médier le réflexe massétérin (jaw jerk reflex).

Answer 33

Noyau (et son lien): Noyau abducens se trouve dans la protubérance (sous le 4e ventricule) : dans la jonction ponto-médullaire Projections: Le nerf abducens sort de le protubérance en ventral (dans la jonction ponto-médullaire), passe par l'espace sous-arachnoïdien et monte entre le clivus et la protubérance, passe dans le canal de Dorello (passe entre la dure-mère et le crane) et se rend au sinus caverneux, pour ensuite se rendre à l'orbite de l'œil (en passant par la fissure orbitale supérieure pour sortir de la cavité intracrânienne). Fonction motrice: Muscle droit latéral de l'œil : responsable de l'abduction de l'œil Fonction sensitive: aucune Fonction autonomique: aucune

Answer 34

1. Temporale 2. Zygomatique 3. Buccale 4. Mandibulaire 5. Cervicale D’autres petites branches motrices innervent également d’autres muscles, dont le muscle stapédien. À noter : Le tronc principal du NC VII transporte les fibres motrices. Un second tronc, plus petit, appelé nerf intermédiaire, transporte les fibres parasympathiques, sensitives viscérales et sensitives générales

Answer 35

Noyau (et son lien): Noyau facial (moteur) : dans la colonne motrice, dans la protubérance. Noyau salivaire supérieur (para-sympathique) : dans le tegmentum pontique (protubérance). À noter : Les fibres du NC VII, en partant du noyau facial, font un « loop » en dorsal autour du noyau abducens, formant les colliculi faciaux.

Answer 36

Projections: Le nerf facial sort de la jonction ponto-médullaire en ventrolatéral, dans une région appelée angle cérébellopontine. Il traverse dans l'espace sous-arachnoïdien et passe dans le méat auditif interne (pour sortir de la cavité crânienne), pour ensuite entrer dans le canal auditif (avec le NC VIII). Les fibres motrices du nerf facial se rendent au genou du nerf facial, où elles courbent en postéro-inférieur pour poursuivre dans le canal facial. Elles sortent ensuite par le foramen stylomastoïdien, passent par la glande parotide et se séparent en 5 branches motrices. Le genou du nerf facial contient le ganglion géniculé, qui accueille les corps des neurones sensitifs primaires responsables de la sensation des 2/3 antérieurs de la langue et de la région proche du méat auditif. Ils projettent au noyau solitaire (sensitif général) et au noyau trigéminé spinal (sensitif viscéral), où ils font synapses. Les fibres parasympathiques pré-ganglionnaires partent du noyau salivaire supérieur jusqu’au ganglion géniculé via le nerf intermédiaire. Puis, une partie d’entre elles se rendent au ganglion ptérygo-palatin (sphenopalatine) via le nerf grand pétreux, où elles font synapse, pour ensuite aller projeter aux glandes lacrymales et aux muqueuses nasales. D’autres empruntent plutôt la corde du tympan (chorda tympani), qui rejoint le nerf lingual pour aller faire synapse dans le ganglion submandibulaire ; les fibres post-ganglionnaires projettent ensuite aux glandes salivaires.

Answer 37

Fonction motrice: Muscles responsables de l'expression faciale : • Abaisseur de l'angle de la bouche • Abaisseur de la lèvre inférieure • Abaisseur du septum nasal • Buccinateur : responsable de l'expiration de l'air entre les lèvres (souffler) • Corrugateur du sourcil : responsable du froncement des sourcils • Élévateur de l'angle de la bouche • Élévateur de la lèvre supérieure • Mentonnier : responsable de l'élévation du menton • Nasal : responsable de la compression des narines • Orbiculaire de l'œil : responsable de l'occlusion palpébrale • Orbiculaire de la bouche : responsable de la compression des lèvres • Petit zygomatique : responsable de l'élévation de la lèvre supérieure • Platysma : responsable de la tension de la peau dans le cou • Procérus : responsable du froncement des sourcils • Risorius : responsable de la rétraction de l'angle de la bouche • Épicrânien : responsable de l'élévation des sourcils (plissage de front) et de la mobilisation du cuir chevelu vers le bas et arrière

Answer 38

Fonction sensitive: Sensation proche de la région externe du méat auditif Goût des 2/3 antérieurs de la langue

Answer 39

Fonction autonomique: Fonction parasympathique : • Glandes lacrymales • Glandes salivaires (sublinguale et sous-mandibulaire) • Autres glandes salivaires, sauf la glande parotide Responsable du réflexe cornéen (avec le NC V1)

Answer 40

Noyau (et son lien): Noyaux cochléaires se trouvent à la jonction ponto-médullaire : • Noyau cochléaire ventral • Noyau cochléaire dorsal ``` Noyaux vestibulaires se trouvent contre le plancher latéral du 4e ventricule dans la protubérance et le bulbe rostral. • Noyau vestibulaire supérieur • Noyau vestibulaire latéral • Noyau vestibulaire médial • Noyau vestibulaire inférieur ``` À noter : Les noyaux vestibulaires sont importants pour l’ajustement de la posture, le tonus musculaire et la position des yeux en réponse aux mouvements de la tête dans l’espace. Ils font des connexions importantes avec le cervelet.

Answer 41

Projections: Le nerf vestibulocochléaire sort de la jonction ponto-médullaire en ventral (angle cérébellopontine), traverse dans l'espace sous-arachnoïdien et entre dans le méat auditif interne (pour sortir de la cavité crânienne), pour ensuite aller dans le canal auditif et se rendre à la cochlée et aux organes vestibulaires. Les neurones sensitifs primaires du ganglion spiral (dans la cochlée) envoient leurs axones dans la division cochléaire du NC VIII, pour atteindre les noyaux cochléaires ventral et dorsal. Ils y font synapse pour ensuite se rendre aux colliculi inférieurs au mésencéphale, en faisant synapse ou non aux complexes olivaires supérieurs du pont. Ils projettent aux noyaux genouillés médiaux, avant de se rendre au cortex auditif primaire via les radiations auditives.

Answer 42

Le nerf vestibulocochléaire sort de la jonction ponto-médullaire en ventral (angle cérébellopontine), traverse dans l'espace sous-arachnoïdien et entre dans le méat auditif interne (pour sortir de la cavité crânienne), pour ensuite aller dans le canal auditif et se rendre à la cochlée et aux organes vestibulaires. Les neurones sensitifs primaires du ganglion vestibulaire envoient leurs axones dans la division vestibulaire du NC VIII, pour atteindre les noyaux vestibulaires. Ces noyaux donnent naissance à différentes voies : • Noyau vestibulaire latéral : Voie vestibulospinale latérale (voie motrice descendante, s’étendant sur toute la longueur de la moelle) • Noyaux vestibulaires médial et inférieur : Voie vestibulo-spinale médiale (voie motrice descendante, s’étendant jusqu’à la colonne cervicale) • Noyaux vestibulaires médial et supérieur : Faisceau longitudinal médian (voie ascendante, se rendant aux noyaux oculomoteur, trochléaire et abducens), dont les neurones effectuent un relais au thalamus (noyau ventral postérieur), avant de se rendre aux cortex cérébraux

Answer 43

Fonction motrice: aucune Fonction sensitive: AUDITION ET SENSATION VESTIBULAIRE À noter : Le faisceau longitudinal médian médie le réflexe vestibulo-oculaire. Fonction autonomique: aucune

Answer 44

Noyau (et son lien): Noyau ambigu (moteur) : bulbe Noyau salivaire inférieur (para-sympathique) : protubérance Noyau solitaire caudal (sensitif général) et rostral (sensitif viscéral) : bulbe Noyau spinal du nerf trigéminé (sensitif somatique) : bulbe

Answer 45

Projections: Le nerf glosso-pharyngien sort de la partie supérieure du bulbe, sous l’angle cérébellopontine, en ventro-latéral. Il traverse dans l'espace sous-arachnoïdien et sort du crâne via le foramen jugulaire. Les fibres parasympathiques pré-ganglionnaires proviennent du noyau salivaire inférieur dans la protubérance. Elles quittent le nerf IX via le nerf tympanique, puis rejoignent le nerf petit pétreux superficiel pour faire synapse au ganglion otique et se rendre à la glande parotide.

Answer 46

Fonction motrice: Portion brachiale motrice du nerf permet l’innervation de : • Muscle stylo-pharyngien : Responsable de l'élévation du larynx et du pharynx pendant la déglutition et l'élocution, contribue au réflexe vomitif (gag reflex)

Answer 47

Fonction sensitive: Sensation du toucher, de la douleur et de la température de l'oreille moyenne, d’une région près du méat auditif externe, du pharynx et du 1/3 postérieur de la langue Goût du 1/3 postérieur de la langue Transmission des influx des chimiorécepteurs et barorécepteurs aux corps carotidiens

Answer 48

Fonction parasympathique : | • Glande parotide

Answer 49

Noyau ambigu (moteur) se trouve dans le bulbe. Noyau moteur dorsal (parasympathique) se trouve dans le bulbe (de rostral à caudal). • Forme le trigone vagal au plancher du 4e ventricule Noyau solitaire caudal (sensitif viscéral spécial) se trouve dans le bulbe. Noyau solitaire rostral (sensatif viscéral général) se trouve dans le bulbe. Noyau spinal du NC V (sensitif somatique) se trouve dans le bulbe.

Answer 50

Fibres sortent du bulbe en ventro-latéral, traversent dans l'espace sous-arachnoïdien et quittent la cavité crânienne via le foramen jugulaire. Des fibres sensitives sortent du ganglion vagal supérieur pour se rendre à l'oreille. Les fibres descendent dans le cou pour aller rejoindre les différentes structures innervées (palais, pharynx, larynx, épiglotte, muscle cricoïde…). • Le nerf laryngé récurrent (branche du nerf vague) descend jusqu'à l'arc aortique pour remonter et innerver les muscles intrinsèques laryngés, sauf le muscle crico-thyroïdien, qui est innervé par le nerf laryngé supérieur (branche du nerf vague). Les fibres parasympathiques se rendent jusqu’aux ganglions terminaux des organes effecteurs pour faire synapse.

Answer 51

* Muscles pharyngés : responsables de la déglutition (responsable du réflexe vomitif (gag reflex)) * Muscles laryngés : responsables de la voix

Answer 52

Sensation du pharynx, des méninges de la fosse postérieure et de la petite région près du méat auditif externe Goût de l'épiglotte au pharynx Chimiorécepteurs et barorécepteurs de l'arc aortique (sensation viscérale)

Answer 53

Fonction parasympathique : • Cœur • Poumons • Tractus digestif (jusqu'à la flexion splénique : innervation prodiguée par la moelle épinière au niveau sacré)

Answer 54

Noyau (et son lien): Noyau spinal accessoire se trouve au niveau latéral (entre la corne ventrale et dorsale) de la moelle épinière cervicale. À noter : Des fibres provenant du noyau ambigu caudal (se trouvant dans le bulbe) rejoignent le nerf spinal accessoire pour une courte distance avant sa sortie du crâne. Projections: Les fibres sortent de la moelle épinière cervicale en latéral et remontent en passant par le foramen magnum pour se rendre à la cavité intracrânienne. Les fibres sortent du crâne via le foramen jugulaire pour se rendre aux muscles. Fonction motrice: • Sterno-cléido-mastoïdien : responsable des mouvements latéraux de la tête • Portion supérieure du trapèze : responsable de l'élévation de l'épaule Fonction sensitive: aucune Fonction autonomique: aucune

Answer 55

Noyau (et son lien): Noyau hypoglosse se trouve dans le bulbe, en ventral, au plancher du 4e ventricule. • Forme le trigone hypoglosse Projections: Les fibres sortent du bulbe en ventral (entre les pyramides et les noyaux olivaires inférieurs) et sortent du crâne via le foramen (canal) hypoglosse, pour aller innerver les muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue. Les motoneurones supérieurs originent du cortex moteur primaire (région de la langue) et voyage dans la voie corticobulbaire, qui décusse avant d’atteindre le noyau hypoglosse. Fonction motrice: Innervation des muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue, à l’exception du muscle palato-glosse : responsables des mouvements de la langue Fonction sensitive: aucune Fonction autonomique: aucune

Answer 56

Plaque cribiforme

Answer 57

Canal optique

Answer 58

Fissure orbitale supérieure

Answer 59

Fissure orbitale supérieure

Answer 60

V1 : Fissure orbitale supérieur V2 : Foramen rotundum V3 : Foramen ovale

Answer 61

Fissure orbitale supérieure

Answer 62

Facial: Canal auditif (méat auditif interne) ou foramen stylomastoïdien Salivaire supérieur (2 petites branches): - Canal auditif (méat auditif interne) - Fissure petrotympanique Solitaire rostral (gustatif): Fissure pétrotympanique

Answer 63

Canal auditif (méat auditif interne)

Answer 64

Foramen jugulaire

Answer 65

Foramen jugulaire

Answer 66

Foramen jugulaire | Entre dans le crane via le foramen magnum

Answer 67

Foramen hypoglosse

Answer 68

La carotide interne (circulation antérieure) fournit approximativement 80% de l’apport sanguin au cerveau en irriguant une grande partie du télencéphale et du diencéphale, tandis que l’artère vertébrale (circulation postérieure) y contribue pour 20%, et irrigue principalement le tronc cérébral (comprenant le bulbe rachidien, le pont et le mésencéphale), ainsi qu’une partie du diencéphale, le cervelet, la moelle épinière et les lobes temporaux et occipitaux des hémisphères cérébraux.

Answer 69

Gauche ● L’artère carotide commune gauche et l’artère subclavière gauche dérivent directement de la crosse de l’aorte. ● L’artère carotide interne gauche émerge de l’artère carotide commune gauche. ● L’artère vertébrale gauche émerge directement de l’artère subclavière gauche.

Answer 70

● Du côté droit, l’artère brachiocéphalique émerge de la crosse de l’aorte. Ce vaisseau bifurque pour former l’artère carotide commune droite et l’artère subclavière droite. ● L’artère carotide interne droite émerge de l’artère carotide commune droite. ● L’artère vertébrale droite émerge directement de l’artère : subclavière droite.

Answer 71

La vascularisation artérielle des hémisphères cérébraux provient de la circulation antérieure issue de l’artère carotide interne bilatérale et de la circulation postérieure issue de l’artère vertébrale, aussi bilatérale. Ces circulations antérieure et postérieure communiquent par des anastomoses, qui forment le cercle artériel de Willis. Le cercle de Willis permet plusieurs possibilités de circulations collatérales. Il ne se présente, tel que décrit dans la plupart des manuels, que chez approximativement 34% de la population. Les principales artères qui irriguent les hémisphères cérébraux sont l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne et l’artère cérébrale postérieure. Les artères cérébrales antérieure et moyenne sont les branches terminales des artères carotides internes. La circulation antérieure issue des carotides internes et les artères cérébrales postérieures issues des artères vertébrales communiquent par le truchement de l’artère communicante postérieure, qui relie l’artère cérébrale moyenne (ou la carotide interne) et l’artère cérébrale postérieure. Les artères cérébrales postérieures prennent naissance du haut de l’artère basilaire, qui est elle-même formée par la convergence des deux artères vertébrales. Bien qu'il y ait plusieurs branches plus petites, les branches principales de l'artère carotide interne supraclinoïde (intracrânienne) peuvent être souvenues par l'acronyme OPAAM, qui signifie Ophthalmic, Posterior communication, Anterior coroidal, Anterior cerebral et Middle brain cerebral. L'artère ophtalmique provient habituellement de la courbure de la carotide interne après son entrée dans la dure-mère.

Answer 72

Bien qu'il y ait plusieurs branches plus petites, on peut se rappeler des branches principales de l'artère carotide interne supraclinoïde (intracrânienne) grâce à l'acronyme OPAAM, qui signifie Ophthalmic, Posterior communication, Anterior coroidal, Anterior cerebral et Middle brain cerebral. L'artère ophtalmique provient habituellement de la courbure de la carotide interne après son entrée dans la dure-mère.

Answer 73

Au niveau de la quatrième vertèbre cervicale, l’artère carotide commune bifurque en une artère carotide interne et une artère carotide externe. L’artère carotide interne pénètre dans la boite crânienne par le canal carotidien. Alors qu’elle poursuit sa course dans l’espace sous-arachnoïdien, l’artère carotide interne émet l’artère ophtalmique. À la base du cerveau, au niveau de la substance perforée antérieure, elle se divise en artère cérébrale antérieure et en artère cérébrale moyenne.

Answer 74

L’artère cérébrale antérieure se dirige antérieurement dans la fissure interhémisphérique. Elle parcourt la face médiale des hémisphères cérébraux et contourne la face supérieure du corps calleux.

Answer 75

L’artère cérébrale moyenne est la plus grosse branche terminale de l’artère carotide interne. Après sa séparation de l’artère carotide interne, l’artère cérébrale moyenne se dirige dorsolatéralement dans la partie inférieure de la fissure latérale. Dans la région de l’opercule frontal et pariétal, l’artère cérébrale moyenne se divise en plusieurs branches qui atteignent la face latérale des hémisphères cérébraux. On trouve principalement des branches dorsales (ou supérieures), qui vont irriguer le cortex au-dessus du sillon latéral, et des branches ventrales (ou inférieures), qui vont irriguer le cortex situé au-dessous du sillon latéral. L’artère cérébrale moyenne émet aussi des rameaux profonds, les artères centrales antérolatérales (lenticulostriées).

Answer 76

Les artères vertébrales parcourent la face antérieure de la colonne vertébrale et s’engagent dans le canal osseux formé par les foramens transversaires des vertèbres cervicales. Elles pénètrent dans la boite crânienne par le foramen magnum; elles sont alors sur la surface antérieure du bulbe rachidien. Elles se rejoignent et fusionnent pour former l’artère basilaire au niveau de la jonction ponto-médullaire. L’artère basilaire bifurque juste au-dessus du pont pour former les deux artères cérébrales postérieures. L’artère vertébrale et l’artère basilaire émettent plusieurs branches sur leur parcours dans le tronc cérébral. Ces branches irriguent principalement le tronc cérébral, le cervelet et la portion cervicale de la moelle épinière. Les principales branches de l’artère vertébrale sont : ● Artère spinale antérieure ● Artère spinale postérieure ● Artère cérébelleuse postéro-inférieure

Answer 77

L’artère spinale antérieure naît de la partie intracrânienne de l’artère vertébrale peu avant la jonction des artères vertébrales pour former l’artère basilaire. Les deux artères spinales antérieures s’anastomosent dès le début de la moelle épinière pour former une seule artère spinale antérieure, qui chemine dans la fissure médiane antérieure.

Answer 78

Les artères spinales postérieures naissent de la face postérieure de l’artère vertébrale. Elle se dirige sur la face postérieure du bulbe rachidien, puis le long du sillon postéro-latéral. Elles forment des anastomoses nombreuses avec l’artère spinale antérieure.

Answer 79

L’artère cérébelleuse postéro-inférieure irrigue le bulbe, le plexus choroïde du quatrième ventricule, l’uvule, le nodule, l’amygdale cérébelleuse, la partie inféro-latérale des hémisphères cérébelleux et la partie du bulbe située en arrière des noyaux olivaires. Une thrombose de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure compromet la fonction des noyaux du bulbe, dont les noyaux ambigu, solitaire, cochléaire et spinal du trijumeau.

Answer 80

L’artère basilaire naît de la fusion des artères vertébrales juste au niveau du bord inférieur du pont. Elle se termine au bord supérieur du pont entre l’émergence des nerfs oculomoteurs, où elle se divise en deux artères cérébrales postérieures. Le long de son trajet, l’artère basilaire donne plusieurs branches, dont : ● Artères pontiques ● Artères cérébelleuses antéro-inférieures ● Artères cérébelleuses supérieures

Answer 81

Les artères pontiques sont nombreuses et naissent de chaque côté de l’artère basilaire. Chaque artère pontique donne une branche médiale (artères pénétrantes paramédianes), qui irrigue la portion médiale du pont, et des branches latérales (circonférentielles), qui irriguent la partie plus latérale du pont.

Answer 82

Les artères cérébelleuses inféro-antérieures irriguent la partie inférieure des hémisphères cérébelleux, dont les floculli et la partie inféro-latérale du pont.

Answer 83

Les artères cérébelleuses supérieures irriguent la partie supérieure et latérale du pont, le pédoncule cérébelleux supérieur, la majeure partie des hémisphères et du vermis du lobe supérieur (antérieur) du cervelet et les noyaux cérébelleux profonds.

Answer 84

L’artère cérébrale postérieure est la branche terminale de l’artère basilaire. Elle contourne le pédoncule cérébral pour rejoindre la face médiale du lobe occipital et du lobe temporal. Au cours de son trajet, l’artère cérébrale postérieure s’anastomose avec l’artère cérébrale moyenne par le truchement de l’artère communicante postérieure.

Answer 85

Ces artères se divisent en plusieurs embranchements, qui voyagent dans l’espace sous-arachnoïdien à la surface du cerveau et dans les sillons. o Les embranchements permettent d’oxygéner les portions superficielles du cortex et de la matière blanche. Les parties profondes du cerveau (ganglions de la base, thalamus, capsule interne) sont irriguées par de petits embranchements qui proviennent de segments initiaux de ces artères principales (près du cercle de Willis), au bas du crâne.

Answer 86

L’artère cérébrale antérieure (ACA) passe dans les fissures inter-hémisphériques devant le corps calleux. Elle donne naissance à 2 embranchements principaux : artère péri-calleuse et artère calloso-marginale. L’artère cérébrale antérieure fournit l’apport principal en oxygène à la surface antérieure moyenne du cerveau (du lobe frontal au lobe pariétal antérieur) ; elle permet donc de perfuser les cortex moteur primaire et somatosensitif primaire.

Answer 87

L’artère cérébrale postérieure (PCA), qui provient de l’artère basilaire, se courbe et s’embranche sur les lobes temporaux inférieurs et médians et sur le cortex occipital moyen. Elle permet donc la perfusion des cortex occipitaux et temporaux inférieurs et médians.

Answer 88

L’artère cérébrale moyenne (MCA) tourne latéralement pour pénétrer le sillon latéral (Sylvian fissure), puis bifurquer en une division supérieure et inférieure. La quantité de divisions est variable selon les individus et on peut retrouver 3-4 branches principales. Elles forment des boucles autour du cortex insulaire et de l’operculum, puis quittent le sillon latéral par les convexités latérales. ● La division supérieure oxygène le cortex en haut du sillon latéral (lobe frontal latéral et le sillon central (scissure de Rolando)). ● La division inférieure oxygène le cortex sous le sillon latéral (lobe temporal latéral, certaines parties du lobe pariétal). ● La combinaison des deux permet d’oxygéner une grande partie du cortex dorsolatéral.

Answer 89

les artères lenticulostriées. Ce sont des petites artères qui proviennent de la portion initiale de l’artère cérébrale moyenne (ACM), avant son entrée dans le sillon latéral. Ces vaisseaux permettent la perfusion des régions des ganglions de la base et de la capsule interne. ● En hypertension artérielle, les artères lenticulostriées sont particulièrement sensibles aux infarctus et aux hémorragies.

Answer 90

L’artère choroïdienne antérieure provient de l’artère carotide interne. Elle perfuse une portion du globus pallidus, le putamen, le thalamus et la partie occipitale de la capsule interne jusqu’au ventricule latéral (cette portion contient plusieurs voies motrices corticospinales et corticobulbaires).

Answer 91

Un infarctus lacunaire touche soit les artères lenticulostriées ou choroïdiennes antérieures et cause souvent des hémiparésies controlatérales.

Answer 92

L’artère récurrente de Heubner provient d’une portion initiale de l’artère cérébrale antérieure (ACA). Elle perfuse la tête du noyau caudé, le putamen antérieur, le globus pallidus et la capsule interne.

Answer 93

Les artères thalamoperforator, thalamo-géniculées et choroïde postérieure proviennent de l’artère cérébrale postérieure, près de l’artère basilaire. Elles perfusent le thalamus et parfois la partie postérieure de la capsule.

Answer 94

Il y a 4 muscles droits (droit = rectus en anglais) : • Droit latéral  déplace l’œil latéralement • Droit médial  déplace l’œil médialement • Droit supérieur  déplace l’œil supérieurement • Droit inférieur  déplace l’œil inférieurement En plus des 4 muscles droits qui font des mouvements simples horizontaux et verticaux, il y a également des mouvements de torsion (l’œil tourne légèrement autour de son axe), grâce à 2 muscles obliques : • Muscle oblique supérieur • Muscle oblique inférieur Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

Answer 95

Les 4 muscles droits nommés ci-dessus proviennent d’un anneau tendineux commun à l’apex orbital et s’insèrent dans la sclérotique.

Answer 96

Origine de l’os sphénoïde dans l’orbite médial postérieur. Il passe antérieurement dans la trochlée Puis, il s’insère sur la surface supérieure de l’œil pour produire une intorsion (mouvement du pôle supérieur de l’œil vers l’intérieur).

Answer 97

N’a pas de trochlée. Origine de l’orbite médial antérieur et s’insère sur la surface inférieure de l’œil pour produire une extorsion (mouvement du pôle supérieur de l’œil vers l’extérieur).

Answer 98

En partant de leurs noyaux respectifs, les nerfs oculomoteur (III), trochléaire (IV) et abducens (VI) passent par le sinus caverneux pour ensuite entrer dans la fissure orbitale supérieure. Ils vont ensuite innerver leurs muscles respectifs :

Answer 99

Innerve tous les muscles extra-oculaires, SAUF le muscle droit latéral et le muscle oblique supérieur. Dès qu’il entre dans l’orbite, il se divise en 2 branches : • Division supérieure : o Innerve le muscle droit supérieur et le muscle élévateur de la paupière supérieure. • Division inférieure : o Innerve le muscle droit médial, le muscle droit inférieur et le muscle oblique inférieur. o Envoie des fibres parasympathiques pré-ganglionnaires au muscle constricteur de la pupille et aux muscles ciliaires du cristallin

Answer 100

IV: Muscle oblique supérieur VI: Muscle droit latéral

Answer 101

elevation (augmente quand abduction) et intorsion (augmente quand adduction)

Answer 102

depression (augmente quand abduction) et extorsion (augmente quand adduction)

Answer 103

Elevation (augmente avec adduction) et extorsion (augmente avec abduction)

Answer 104

depression (augmente avec adduction) et intorsion (augmente avec abduction)

Answer 105

Les noyaux des nerfs III (oculomoteur), IV (trochléaire), VI (abducens) (et XII (hypoglosse)) constituent la colonne motrice somatique des noyaux des nerfs crâniens, situés près de la ligne médiane, adjacents au système ventriculaire. Les fibres des nerfs III, VI et XII sortent ventralement, alors que les fibres du nerf IV sortent dorsalement.

Answer 106

Les noyaux oculomoteurs sont situés dans la partie supérieure du mésencéphale, au niveau des colliculi supérieurs et des noyaux rouges, tout juste en ventral de la matière grise périaqueducale. Leurs fibres sortent du tronc cérébral en tant que nerf crânien III dans la fosse interpédonculaire, entre les artères cérébrales postérieures et cérébelleuses supérieures.

Answer 107

Noyau unique, situé en médial (au centre). Il contient des fibres parasympathiques pré-ganglionnaires contrôlant, entre autres, la constriction pupillaire. Ces fibres voyagent dans la partie médiale et superficielle du nerf oculomoteur dans l’espace sous-arachnoïdien, les rendant très vulnérables aux compressions pouvant venir d’anévrysmes (ex : artère communicante postérieure).

Answer 108

Droit inf ipsilateral

Answer 109

oblique inf ipsi

Answer 110

Droit medial ipsi

Answer 111

Constriction des pupilles et muscles ciliaires bilatéral

Answer 112

Elevateur de la paupiere superieure bilateral

Answer 113

droit superieur controlateral

Answer 114

* Une faiblesse unilatérale du muscle élévateur de la paupière supérieure ou une faiblesse de dilatation pupillaire ne peut pas venir d’une lésion unilatérale d’un noyau oculomoteur (car l’innervation est bilatérale). * Les lésions du noyau oculomoteur affectent le muscle droit supérieur controlatéral, ainsi que le muscle droit supérieur ipsilatéral, car les fibres croisent avant de sortir du noyau et de rejoindre le nerf oculomoteur. Bref, une lésion du noyau oculomoteur ne cause pas une ptose unilatérale, une dilatation pupillaire (qui ne répond pas aux stimuli) unilatérale ou une parésie unilatérale du muscle droit supérieur.

Answer 115

Ils sont situés dans le mésencéphale inférieur, au niveau des colliculi inférieurs et de la décussation du pédoncule cérébelleux supérieur. Ils sont en ventral par rapport à la matière grise périaqueducale (comme le noyau du NC III). Les nerfs trochléaires sont les seuls nerfs crâniens qui sortent dorsalement et de façon totalement croisée au niveau du voile médullaire antérieur/supérieur, où ils peuvent être comprimés par des tumeurs cérébelleuses. Ils vont ensuite dans l’espace sous-arachnoïdien, en-dessous de la tente du cervelet, pour entrer dans le sinus caverneux, puis atteindre l’orbite via la fissure orbitale supérieure pour innerver le muscle oblique supérieur.

Answer 116

Ils sont situés sur le plancher du 4e ventricule, sous les colliculi faciaux (pont moyen à inférieur). Les fibres du nerf abducteur sortent antérieurement à la jonction pontomédullaire, puis font un long trajet dans l’espace sous-arachnoïdien. Ensuite, ils entrent par le canal de Dorello pour voyager entre la dure-mère et le crâne, sous le ligament pétroclinoïde. Ils courbent finalement radicalement en passant au-dessus du rebord pétreux de l’os temporal et rejoignent le sinus caverneux. À cause de son long trajet vertical, le NC VI est très sensible à la pression intracrânienne. Après avoir traversé le sinus caverneux, il entre dans l’orbite via la fissure orbitale supérieure, pour aller innerver le muscle droit latéral.

Answer 117

NC III, IV, VI, V1 et V2 + la carotide interne

Answer 118

* Les trajets nucléaires et infranucléaires | * Les trajets supranucléaires

Answer 119

Les trajets nucléaires et infranucléaires impliquent les noyaux du tronc cérébral des NC III, IV et VI, les nerfs périphériques venant de ces noyaux et les muscles des mouvements oculaires.

Answer 120

Les trajets supranucléaires impliquent les circuits du tronc cérébral et du prosencéphale, contrôlant les mouvements oculaires via des connexions avec les noyaux des NC III, IV et VI. On peut donc obtenir des mouvements horizontaux, verticaux et la vergence, chacun ayant son trajet. Ces mouvements peuvent ensuite être utilisés pour faire des mouvements complexes médiés par le prosencéphale, tels que : o Des saccades o Une poursuite fluide o La vergence (convergence ou divergence) o Les réflexes oculaires (incluant le nystagmus optocinétique et les réflexes oculomoteurs)

Answer 121

Les mouvements oculaires horizontaux sont médiés par les muscles droit latéral (contrôlé par le noyau abducens) et droit médial (contrôlé par le noyau oculomoteur). Ces derniers sont normalement contractés et relâchés de sorte que les yeux soient toujours alignés. Ce synchronisme est possible grâce aux connexions, dans le faisceau longitudinal médial (FLM) (medial longitudinal fasciculus), entre les noyaux oculomoteurs, abducens, trochléaires et vestibulaires. Donc, dans le regard horizontal, les noyaux abducens ne font pas que diriger l’abduction de l’œil ipsilatéral, ils servent aussi de « centre du regard horizontal ». En effet, des connexions projettent jusqu’au muscle droit latéral ipsilatéral alors que d’autres projettent au noyau oculomoteur controlatéral qui, à son tour, projettera au muscle droit médial. Dans le tegmentum pontique, tout près du noyau du NC VI, il y a un autre « centre du regard horizontal » important, appelé la formation réticulaire pontique paramédiane (FRPP), qui donne des inputs venant du cortex et autres afférences jusqu’au noyau abducens. Il peut donc y avoir un regard latéral horizontal.

Answer 122

une abduction altérée de l’œil ipsilatéral

Answer 123

Une paralysie du regard latéral ipsilatéral impliquant les 2 yeux, à cause des connexions par le FLM (medial longitudinal fasciculus)

Answer 124

Une lésion au FLM interrompt l’input au muscle droit médial, ce qui explique que l’œil ipsilatéral ne fasse pas complètement d’adduction lors d’une tentative de regard horizontal. Une lésion au FLM est également accompagnée d’un nystagmus de l’œil opposé, pour une raison inconnue. Ce phénomène s’appelle l’ophtalmoplégie internucléaire (OIN).

Answer 125

Si une lésion inclut le FLM et le noyau abducens adjacent ou le FRPP (paramedian pontine reticular formation), il va y avoir une combinaison d’OIN ipsilatéral et une paralysie du regard latéral ipsilatéral. L’œil ipsilatéral ne peut pas bouger horizontalement et l’œil controlatéral perd la moitié de ses mouvements, préservant seulement l’abduction (syndrome de 1 ½).

Answer 126

* Muscle droit supérieur * Muscle droit inférieur * Muscle oblique supérieur * Muscle oblique inférieur

Answer 127

Les centres du tronc cérébral qui contrôlent les mouvements verticaux des yeux sont situés dans la formation réticulaire du mésencéphale rostral et l’aire prétectale. La région ventrale contrôle plutôt l’abaissement de l’œil (regard vers le bas) alors que la région dorsale contrôle plutôt l’élévation de l’œil. Un des noyaux importants qui médie l’abaissement de l’œil est le noyau rostral interstitiel du FLM. Cette organisation ventrale/dorsale explique que des tumeurs ou des infarctus touchant la partie ventrale du centre des mouvements verticaux entraînent des difficultés à regarder en bas et vice versa.

Answer 128

Les mouvements oculaires verticaux sont normalement coordonnés avec les mouvements des paupières supérieures, sauf pendant les clignements des yeux. Cette coordination est médiée par les neurones du groupe M, situés dans le mésencéphale, près du noyau pour les mouvements oculaires verticaux.

Answer 129

Quant à la vergence, les noyaux qui se chargent spécifiquement de la convergence (muscle droit médial) et de la divergence (muscle droit latéral) ne sont pas encore localisés spécifiquement.

Answer 130

Les circuits corticaux efférents voyagent soit directement aux centres du tronc cérébral pour induire un regard horizontal, vertical ou convergent, soit via un relais au colliculus supérieur du mésencéphale. Il y a aussi une participation des noyaux gris centraux (non détaillée).

Answer 131

* Région visuelle frontale : Saccades* controlatérales, grâce aux connexions avec la FRPP * Aire pariéto-occipito-temporale : Poursuite** dans la direction ipsilatérale au cortex grâce aux connexions avec le FRPP, les noyaux vestibulaires et le cervelet. Elle peut aussi contribuer aux mouvements controlatéraux. * Cortex visuel : Influence les mouvements oculaires grâce aux afférences sensorielles. * Saccade oculaire : Mode de déplacement rapide du regard qui permet à la personne de diriger son regard sur un nouveau point et de le placer dans l’axe de la fovéa * *Poursuite oculaire : Maintenir le regard sur un objet en déplacement lent

Answer 132

système vertébro-basilaire. Il s’agit de la circulation postérieure

Answer 133

Les artères vertébrales proviennent des artères sous-clavières (qui proviennent de l’aorte). Elles passent par les foramens transverses (des colonnes cervicales C6 à C2), s’enroulent autour de C1 en latéral, puis traversent la dure-mère pour rentrer dans la cavité crânienne par le foramen magnum.

Answer 134

Les artères vertébrales traversent le bulbe rachidien en ventral. Elles se rejoignent à la jonction ponto-médullaire pour former l’artère basilaire. L’artère basilaire traverse le pont en ventral jusqu’à la jonction ponto-mésencéphalique pour se diviser en deux artères cérébrales postérieures (ACP), qui se divisent en artère postérieure communicante (Pcomm) qui rejoint la carotide interne (cercle de Willis). Les artères vertébrales se ramifient en artères spinales, qui traversent le bulbe rachidien en ventral pour se diriger vers la moelle épinière. Le système vertébro-basilaire comporte 4 grosses branches. Ce sont des artères circonférentielles longues : • Artère cérébelleuse postérieure-inférieure (PICA) • Artère cérébelleuse antérieure-inférieure (AICA) • Artère cérébelleuse supérieure (SCA) • Artère cérébrale postérieure (ACP) Les 4 branches (PICA, AICA, SCA et PCA) sont pour le cervelet ce que les artères cérébrales postérieure (ACP), moyenne (ACM) et antérieure (ACA) sont pour le cerveau.

Answer 135

* Provient du haut de l’artère basilaire (séparation au niveau de la jonction ponto-mésencéphalique). * Donne naissance à plusieurs branches qui irriguent le cervelet, le tronc ainsi qu’une bonne partie du thalamus, le lobe occipital en médial et le lobe temporal en inférieur-médial. * Irrigue le mésencéphale. * Le nerf oculomoteur (NC III) passe entre l’ACP et la SCA.

Answer 136

* Provient de l’artère vertébrale au niveau du bulbe rachidien. * Irrigue les parties latérales du bulbe et inférieure du cervelet.

Answer 137

* Provient du bas de l’artère basilaire, au niveau du pont (position caudale), tout juste après la fusion de l’artère vertébrale et de l’artère basilaire. * Irrigue le pont et une petite portion du cervelet. * Se ramifie en artère auditive interne.

Answer 138

* Provient du haut de l’artère basilaire au niveau du pont (position rostrale). * Irrigue la partie supérieure du cervelet et une petite partie du pont (en dorsolatéral et rostral).

Answer 139

Les artères se ramifient pour former de petites branches responsables de l’irrigation du tronc cérébral. • Branches paramédiales perforantes : o Elles sont situées en ventral. o Elles sont parallèles à la ligne médiane et peuvent irriguer la partie à droite ou à gauche de la ligne médiale. o Elles ont des longueurs différentes. o La branche la plus longue peut atteindre le ventricule • Branches pénétrantes des artères circonférentielles longues et courtes : o Elles sont situées en latéral.

Answer 140

Ils peuvent être attribués à une atteinte des noyaux ou interconnections des nerfs crâniens, aux voies sensitives et motrices qui traversent le tronc cérébral, aux circuits cérébelleux et au système réticulé. ``` Dizziness (vertigo), nausea Diplopia, dysconjugate gaze Blurred vision or other visual disturbances incoordination (ataxia) unsteady gait dysarthria, dysphagia numbness and tingling, particularlu bilateral or perioral Hemiparesis, quadriparesis somnolence headache - occipital - frontal - nonlocolized ``` voir tableau pour atteintes ischemic des structures auquelles ses sx sont associés

Answer 141

• Présence de signes croisés : une atteinte sensitive ou une faiblesse ipsilatérale du visage et controlatérale du corps • Anomalies des nerfs crâniens, surtout une atteinte des mouvements oculaires : o Regard dysconjugué (strabisme) o Wrong-way-eyes o Anomalies des pupilles o Nystagmus Une atteinte des hémisphères plus typique inclut : aphasie, héminégligence, hémianopsie et convulsions.

Answer 142

Une atteinte isolée du mésencéphale est rare et est causée par une embolie basilaire. Souvent généralisée.

Answer 143

Branche paramédiale de l’artère basilaire Les branches paramédiales du sommet de l’artère basilaire et de l’ACP bifurquent parfois pour former les artères de Percheron, qui irriguent le thalamus et le mésencéphale médial bilatéral. Une occlusion d’une artère de Percheron peut causer un infarctus thalamique et mésencéphalique médial bilatéral. Atteinte du NC III : paralysie ipsilatérale Atteinte pyramidale : hémiparésie controlatérale Atteinte du noyau rouge ou des fibres du pédoncule cérébelleux supérieur : ataxie et tremblements controlatéraux

Answer 144

ACP Atteinte idem à la partie médiale (Branche paramédiale de l’artère basilaire Les branches paramédiales du sommet de l’artère basilaire et de l’ACP bifurquent parfois pour former les artères de Percheron, qui irriguent le thalamus et le mésencéphale médial bilatéral. Une occlusion d’une artère de Percheron peut causer un infarctus thalamique et mésencéphalique médial bilatéral. Atteinte du NC III : paralysie ipsilatérale Atteinte pyramidale : hémiparésie controlatérale Atteinte du noyau rouge ou des fibres du pédoncule cérébelleux supérieur : ataxie et tremblements controlatéraux)

Answer 145

SCA et ACP Atteinte de la formation réticulée du mésencéphale : état de conscience altéré Une thrombose de l’ACP ou de l’artère basilaire peut causer des lésions au tronc et aux hémisphères simultanément. Ces lésions sont souvent catastrophiques (atteinte du cervelet, du mésencéphale, du thalamus et du cortex occipital). On y retrouve des anomalies des nerfs crâniens et des voies longues et le coma. Le pronostic est défavorable. • Syndrome de l’artère basilaire supérieure Une sténose de l’artère vertébrale ou basilaire cause de nombreux signes de déclin du tronc. Ces signes sont sensibles à la variation de tension artérielle, contrairement aux infarctus lacunaires des petits vaisseaux, qui causent ces mêmes symptômes, mais sans variation de la tension.

Answer 146

o Perte ou diminution de la vision de la partie supérieure ou inférieure du champ bilatéralement o Atteinte du thalamus et du lobe temporal : troubles de mémoire o Atteinte du NC III et du noyau oculomoteur (mésencéphale) : mouvements de yeux anormaux o Atteinte de la formation réticulée (mésencéphale) : somnolence, délirium, hallucinations visuelles o Atteinte du cervelet : ataxie o Peu d’atteinte de la voie pyramidale

Answer 147

Branche paramédiale de l’artère basilaire

Answer 148

Branches circonférentielles de l’artère basilaire (artères pontines latérales) et AICA

Answer 149

SCA Un infarctus de SCA cause des lésions au cervelet (ataxie ipsilatérale).

Answer 150

Surtout lors d’HTA chronique (fragilité des vaisseaux pénétrants). Arrive habituellement sur la branche paramédiane de l’artère basilaire dans la jonction entre le tegmentum et la partie ventrale du pont. Habituellement large et bilatérale : • Atteinte des NC bilatéralement • Atteinte des voies longues • Coma

Answer 151

Branche paramédiale de l’artère basilaire Une lésion crée le syndrome de l’infarctus du pont médian (faiblesse controlatérale du visage, bras, jambes et dysarthrie, entre autres)

Answer 152

Branches circonférentielles de l’artère basilaire (artères pontines latérales) et AICA Une lésion crée un infarctus de l’AICA : ressemble au syndrome de Wallenberg (mais sans enrouement de la voix ni perte de goût). Présence de perte d’audition unilatérale (par le passage de l’artère labyrinthe).

Answer 153

Branche paramédiale de l’artère spinale antérieure

Answer 154

Branche paramédiale de l’artère vertébrale Une occlusion de ces artères cause un syndrome médullaire médial avec : • Faiblesse controlatérale qui épargne le visage (atteinte pyramidale) • Atteinte de la langue ipsilatérale (NC XII) • Atteinte controlatérale de la vibration et proprioception (lemnisque médian)

Answer 155

Artère vertébrale et PICA Une atteinte cause le syndrome de Wallenberg (syndrome de la fossette latérale du bulbe) : ataxie ipsilatérale, vertige, nystagmus, perte de sensation de la douleur et de la température en ipsilatéral sur le visage et en controlatéral sur le corps, syndrome de Horner ipsilatéral, enrouement de la voix et perte du goût (car atteinte des nerfs 9 et 10)

Answer 156

Vertiges, nausées

Answer 157

Diplopie, regard disconjugé

Answer 158

Vision embrouillée ou autre

Answer 159

Difficulté d’équilibre

Answer 160

Dysarthrie, dysphagie

Answer 161

Engourdissement bilatéral ou périoral

Answer 162

Somnolence

Answer 163

Si occipital: fosse postérieure des méninges (NC X et C1,C2,C3)

Answer 164

Si frontale : méninges supratentorielles et vaisseaux (NC V, PCA)

Answer 165

Si non-localisée : supra ou infratentoriel

Answer 166

Weber Branche de la PCA et le haut de l’artère basilaire 1. NC III 2. Pédoncule cérébral 1. Paralysie ipsilatérale du NC III 2. Hémiparésie controlatérale

Answer 167

Claude Branche de la PCA et le haut de l’artère basilaire 1. NC III 2. Pédoncule cérébral 3. Noyaux rouges, fibres du pédoncule cérébelleux supérieur 1. Paralysie ipsilatérale du NC III 2. Hémiparésie controlatérale 3. Ataxie controlatérale

Answer 168

Benedikt Branch de la PCA et le haut de l’artère basilaire 1. NC III 2. Pédoncule cérébral 3. Noyau rouge, substance noire, fibres du pédoncule cérébelleux supérieur 1. Paralysie ipsilatérale NC III 2. Hémiparésie controlatérale, 3. Ataxie controlatérale, tremblements, mouvements involontaires

Answer 169

Hémiparésie motrice pure (avec dysarthrie) Hémiparésie ataxique

Answer 170

Branche paramédiane de l’artère basilaire, territoire ventral Faisceaux corticospinal et corticobulbaire Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie

Answer 171

Branche paramédiane de l’artère basilaire, territoire ventral 1. faisceaux corticospinal et corticobulbaire 2. Noyaux du pont et fibres ponto-cérébelleuses 1. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie 2. Ataxie controlatérale

Answer 172

Syndrome de Forville Pontine wrong-way eyes Millard-Gubler Autres régions

Answer 173

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal 1. Faisceaux corticospinal et corticobulbaire 2. Colliculus facial 1. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie 2. Faiblesse faciale ipsilatérale, paralysie du regard horizontal ipsilatéral

Answer 174

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal 1. Faisceaux corticospinal et corticobulbaire 2. Noyaux abducteurs ou formation réticulée pontique paramédiane 1. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie 2. paralysie du regard horizontal ipsilatéral

Answer 175

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal 1. Faisceaux corticospinal et corticobulbaire 2. Fascicules du nerf facial 1. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie 2. faiblesse faciale ipsilatérale

Answer 176

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal Lemnisque médial Diminution du sens de la position et de la vibration controlatérale

Answer 177

Syndrome AICA Autres régions

Answer 178

AICA 1. Pédoncule cérébelleux moyen 2. Noyaux vestibulaires 3. Noyaux et faisceau trigéminal 4. faisceau spinothalamique 5. Fibres sympathiques 1. Ataxie ipsilatérale 2. vertiges, nystagmus 3. diminution de la sensation de la douleur et température visage ipsilatéral 4. Diminution de la sensation de la température et douleur du corps controlatéral 5. Syndrome de Horner ipsilatéral

Answer 179

Artère labyrinthique Oreille interne Perte d’audition ipsilatérale

Answer 180

Syndrome SCA SCA 1. Cervelet et pédoncule cérébelleux supérieur 2. Autres structures latérales 1. Ataxie ipsilatérale 2. variable, voir syndrome AICA

Answer 181

Syndrome medial Branches paramédiales des artères vertébrale et spinale antérieure 1. faisceau pyramidal 2. Lemnisque médian 3. Noyau hypoglosse et fascicules sortant du NC XII 1. Faiblesse MS ou MI controlatéral 2. Diminution de la sensation de la position et vibration controlatéral 3. Faiblesse langue ipsilatérale

Answer 182

Syndrome latéral ou de Wallenberg Artère vertébrale + commune que PICA (Commun : Le syndrome latéral est souvent causé par une thrombose vertébrale) 1. Noyaux vestibulaires, pédoncule cérébelleux inférieur 2. Noyau et faisceau trigéminal 3. faisceau spinothalamique 4. Fibers sympathiques descendantes 5. Noyau ambigu 6. Noyau solitaire 1. Ataxie ipsilatérale, vertige, nystagmus, nausée 2. Diminution de la sensation de douleur et température du vosage ispilatéral 3. Diminution de la douleur de la température controlatéral 4. Syndrome Horner ipsilatéral 5. voix rauque, dysphagie 6. Diminution goût ipsilatéral

Answer 183

Les patients qui ont une fonction motrice absente, mais conservent une sensation et une cognition intactes sont dits «bloqués». La cause habituelle est un infarctus dans le pont ventral affectant les voies bilatérales cortico-spinales et corticobulbaires. - La moelle épinière et les NC ne reçoivent aucune entrée du cortex, et le patient est incapable de se déplacer. - Les voies sensorielles et les systèmes d'activation réticulaire du tronc cérébral sont épargnés. Les patients sont ainsi conscients et capables de sentir, d'entendre et de comprendre ce qui se passe dans leur environnement. - Cette condition peut imiter, mais doit être soigneusement distinguée du coma.

Answer 184

Le syndrome alterne du tronc cérébral est défini par la présence, du côté de la lésion (ipsilatéral), de signes d'atteinte d'un ou plusieurs nerfs crâniens et, de l'autre côté de la lésion (controlatéral), de signes d'atteinte d'une voie longue (allant au SNP et au reste du corps, généralement). Ces lésions sont souvent causées par des causes vasculaires (thrombose ou embolie).

Answer 185

* Syndrome de Wallenberg (syndrome de la fossette latérale du bulbe) * Syndrome de Kennedy (perte musculaire des muscles proximaux et du tronc et perte musculaire des muscles bulbaire (visage, gorge), de cause génétique)

Answer 186

Les deux plus importantes atteintes vasculaires au niveau du tronc cérébral occasionnant des syndromes tronculaires alternes sont le syndrome de la fossette latérale du bulbe (Wallenberg) et le syndrome de l’infarctus du pont médial. Les autres sont relativement rares.

Answer 187

Le syndrome sensitif alterne est caractérisé par des déficits sensoriels touchant le tronc et les extrémités de l'autre côté de l'infarctus (hémicorps controlatéral) et des déficits sensoriels touchant le visage du même côté que l'infarctus (ipsilatéral). Plus précisément, il y a une perte de sensation de la douleur et de la température controlatérale à la lésion au niveau du corps (atteinte spinothalamique controlatérale, car la voie spinothalamique a déjà décussé) et ipsilatérale au niveau du visage (atteinte du nerf V, qui ne décusse pas avant de se rendre au noyau trigéminal). En effet, une lésion dans le tronc cérébral entraine des lésions dans le noyau trigéminal et des lésions dans la voie spinothalamique.

Answer 188

Paralysie du nerf crânien (NC) III, dilatation pupillaire unilatérale ou bilatérale, ataxie, posture en flexion, conscience altérée

Answer 189

Signe de Babinski, faiblesse générale, paresthésie péri-orale, picotements faciaux, perte ou diminution de l’acuité visuelle supérieure ou inférieure bilatérale, respiration irrégulière, balancement oculaire vers le bas, frissons, myoclonies du palais, paralysie du nerf abducens (NC VI), regard horizontal paralysé, diminution des réflexes pupillaires bilatéraux, conscience altérée

Answer 190

Vertiges, ataxie, nystagmus, nausées, vomissements, arrêt respiratoire, instabilité autonomique, hoquets

Answer 191

Le syndrome de Wallenberg (ou syndrome de la fossette latérale du bulbe) est un syndrome relativement commun d’un infarctus du tronc cérébral. Parce que le syndrome affecte le tegmentum latéral, l’implication motrice est usuellement non proéminente et le pronostic est bon.

Answer 192

Ce syndrome est, le plus souvent, dû à une thrombose plutôt qu’à une embolie. • La thrombose de l’artère vertébrale est la cause a plus commune. Une atteinte de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure (PICA) est également possible.

Answer 193

• Atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur et du noyau vestibulaire o Ataxie ipsilatérale, vertige, démarche instable, nystagmus, nausée, vomissement • Atteinte du noyau trigéminal et de la voie trigéminale (NC V) o Diminution de la douleur et de la sensation thermoalgique ipsilatérale • Atteinte de la voie spinothalamique : o Diminution de la douleur et de la température controlatéral au niveau du corps • Atteinte des fibres descendantes des voies sympathiques : o Syndrome de Horner, ptose, myosis et anhidrose, dus à l’atteinte des fibres sympathiques descendantes dans le tronc cérébral (près du tractus spinothalamique) • L’implication motrice n’est pas usuelle. Il peut par contre y avoir une faiblesse faciale ipsilatérale (fibres du nerf facial qui font une boucle caudalement dans le bulbe avant de sortir à la jonction ponto-médullaire). Il peut aussi y avoir une hémiparésie controlatérale si l’infarctus s’étend médialement et atteint le tractus pyramidal. • Atteinte du noyau ambigu (corps cellulaires des nerfs moteurs du palais, du pharynx, du larynx et de l’œsophage supérieur) o Enrouement haletant de la voix et dysphagie, en raison d’un infarctus du noyau ambigu et des fascicules sortant du NC V. o Le réflexe nauséeux (gag reflex) est diminué du côté ipsilatéral et une laryngoscopie montre une paralysie des cordes vocales du côté ipsilatéral. • Atteinte du noyau solitaire o Diminution du goût sur la langue du côté ipsilatéral

Answer 194

Syndrome touchant les voies corticospinales et corticobulbaires, ainsi que des noyaux du pont et des fibres ponto-cérébelleuses. La vascularisation atteinte est surtout les branches paramédianes pénétrantes de l’artère basilaire ventrale. • Puisque les branches paramédianes des vaisseaux du pont tendent à respecter la ligne médiale (reste d’un côté seulement), un seul côté est généralement atteint par un infarctus de ces vaisseaux. o Ce sont généralement des infarctus lacunaires qui sont en cause, mais des micro-embolies, des thromboses ou des occlusions athérosclérotiques sont également possibles. • Les manifestations dépendent de la région infarcie.

Answer 195

• Voies corticospinale et corticobulbaire : o Faiblesse controlatérale du visage, du bras, de la jambe o Dysarthrie (syndrome de dysarthrie-hémiparésie) • Noyaux du pont et fibres ponto-cérébelleuses : o Ataxie controlatérale (syndrome d’ataxie-hémiparésie) Lors d’un infarctus de l’artère paramédiane basilaire, l’étendue peut varier de la portion ventrale (comme les deux manifestations ci-dessus) jusqu’au 4e ventricule. Les symptômes sont ceux du pont médial et du tegmentum du tableau 14.8 (voir ci-dessous). (Possiblement hors objectif)

Answer 196

● Âge ● Sexe féminin ● Hérédité (histoire familiale positive) ● AVC antérieur

Answer 197

● Tabagisme (toxicité pour l’endothélium vasculaire) ● Hypertension (risque d’AVC lacunaire, principalement) ● Diabète (risque d’AVC lacunaire, principalement) ● Hypercholestérolémie ● Fibrillation auriculaire (risque d’AVC cardio-embolique) ● Infarctus du myocarde avec hypokinésie ou akinésie apicale (risque d’AVC embolique) ● Grossesse (risque d’AVC embolique) ● Coagulopathies (déficience en protéines C ou S, syndrome antiphospholipide, néoplasie, anémie falciforme, polycythémie vraie, etc.) ● Valve mécanique ou prothétique (mitrale > aortique >> tricuspide >>> pulmonaire) ● Vasculites ● Infections (i.e. endocardite avec embolie septique)

Answer 198

Ancienne définition : o Déﬁcit neurologique soudain d’une durée de moins de 24h, causé par une ischémie cérébrale transitoire/temporaire. Concept inadéquat qui a été révisé dans les dernières années, car : o On s’entend maintenant pour dire que la plupart des ICT vont durer moins de 10 minutes. o L’amélioration de l’imagerie et des études suggèrent que même les déficits ischémiques de > 10 minutes provoqueraient une mort cellulaire permanente dans la région cérébrale impliquée. o Les ICT de > 1h sont généralement de petits infarctus. Cependant, malgré l'apparition d'un petit infarctus à l'IRM, une récupération fonctionnelle complète peut parfois survenir en 1 jour. Le concept d’ICT reste tout de même utile, car il constitue un avertissement de risque potentiel de lésion ischémique cérébrale importante. o 15% des patients auront un infarctus causant des dommages permanents dans les 3 mois, dont 50% dans les 48 heures.

Answer 199

● Embolie temporaire : bloque la circulation, puis se dissout avant la formation de dommages permanents. ● Formation temporaire d’un thrombus ● Vasospasme qui réduit temporairement la taille du vaisseau

Answer 200

● Les déficits neurologiques transitoires sont un problème diagnostic commun, car les signes et symptômes sont très variés d’un cas à l’autre : moteur, somatosensoriel, visuel, auditif, olfactif, kinesthétique, émotionnel, cognitif… ● Les ICT doivent être distingués des autres types d’épisodes neurologique transitoires (voir tableau). ● Lors d’un déficit neurologique transitoire : o Identifier les facteurs de risque d’AVC. o Toujours penser à la possibilité d’un ICT. 🡪 Poursuivre les bilans appropriés. o Penser aux diagnostics différentiels (ex : crise focale, migraine, hypoglycémie, syncope cardiogénique (ex : vagale, arythmies), etc.). ▪ Les causes neurologiques ne représentent que 5-10% des causes de syncope.

Answer 201

Les ICT sont des urgences neurologiques. ● Il faut admettre le patient à l’hôpital, évaluer les causes potentielles d’AVC et les traiter, si possible.

Answer 202

Un AVC ischémique survient lorsqu’un apport sanguin inadéquat à une région du cerveau dure suffisamment longtemps pour causer un infarctus, soit la mort, du tissu.

Answer 203

a) HMA et examen, incluant les questions sur les facteurs de risque d’AVC b) Évaluation du flot sanguin des vaisseaux crâniens et du cou majeurs par : ● Doppler ● CT angiographie (CTA) ● Magnetic resonnance angiography (MRA) c) Investigation de la possibilité d’une source cardio-embolique à l’aide de : ● Électrocardiogramme : évidence d’ischémie ou d’arythmie cardiaque (ex : fibrillation auriculaire) ● Échocardiogramme : anomalies structurales ou thrombi d) Certains cliniciens prescrivent un moniteur Holter sur 24h pour voir s’il y a évidence d’arythmie (fibrillation auriculaire = facteur de risque). e) Tests sanguins pour des enzymes cardiaques, pour détecter un infarctus du myocarde f) Si jeune patient, il faut évaluer pour la présence de désordres d’hypercoagulabilité.

Answer 204

● Éligibilité à l’administration de t-PA ou à une procédure endovasculaire ● Hydratation : La déplétion intravasculaire est une cause d’AVC, en particulier en gériatrie. ● Glycémie : o Les hypoglycémies peuvent mimer des déficits neurologiques semblables. o Les hyperglycémies sont associées à de pires issues. ● Contrôle de la fièvre ● Thromboprophylaxie ● Mobilisation précoce ● Évaluation par équipe multidisciplinaire d’AVC (évaluation pour dysphagie, ergothérapie, physiothérapie, etc)

Answer 205

● Un infarctus peut se compliquer, à moyen terme : o Conversion en AVC hémorragique o Convulsions : On ne donne rien pour les prévenir. Si un épisode se produit, on le traite. o Œdème cérébral retardé ▪ Les patients avec un large infarctus de l’ACM sont à risque d’œdème et d’effet de masse dans les 3-4 jours suivant l’événement. Cela augmente la pression intracrânienne (PIC) et le risque d’engagement. → Hémicraniectomie temporaire (on retire une portion du crâne pour diminuer la PIC) ▪ Les grands infarctus cérébelleux peuvent provoquer un effet de masse dans la fosse postérieure, ce qui peut nécessiter une décompression chirurgicale dans certains cas.

Answer 206

● Contrôle des facteurs de risques modifiables : hypertension, dyslipidémie, tabagisme ● Traitement antiplaquettaire à vie (ex : aspirine, clopidogrel) o Diminuent le risque de récurrence. ● Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (statines à haute dose) : o Leurs effets vont au-delà des effets sur la diminution du cholestérol et du niveau de LDL : réduisent l’inflammation et augmentent l’activité de la NO synthase. o Leurs effets pléiotropiques diminuent le risque de récidive d’AVC. Possiblement hors objectif: ● Si sténose des artères carotides : stent ou endartériectomie (habituellement réservé aux patients symptomatiques ou dont le degré de sténose est supérieur à 70%) ● Traitement des autres facteurs de risque : fibrillation auriculaire (FA), diabète, état d’hypercoagulabilité o Si patient avec FA : On évalue s’il pourrait bénéficier d’une anticoagulation pour diminuer le risque d’AVC.

Answer 207

Avec le temps, d’autres régions du cerveau prennent en charge les fonctions des régions affectées. Ce processus peut se dérouler très vite (en quelques jours) ou graduellement, jusqu’à 1 an.

Answer 208

Les neurones sont les cellules les plus sensibles à une ischémie : ils subissent des dommages irréversibles après 2-4 minutes. ● L’ischémie cause une baisse d’alimentation en O2 et en glucose, ce qui résulte en une diminution de la production d’ATP. Ceci aura trois conséquences majeures : 1) Diminution de la synthèse protéique 2) Baisse du pH (causant un clumping de la chromatine et une dénaturation des protéines) 3) Augmentation du Ca2+, ce qui amplifie le signal de cascade de mort cellulaire (active des ATPase, des endonucléases et des phospholipases)

Answer 209

La voie des Bcl-2, qui activent les caspases afin d’induire l’apoptose, peut également être influencée par le glutamate, une voie appelée « excitotoxicité ». Cela fait référence à la capacité des synapses de causer la mort post-synaptique en la surexcitant avec le glutamate. Le glutamate peut être élevé au niveau de la synapses (1 mM), mais seulement pour de brefs instants. Dans certaines conditions pathologiques (comme en ischémie), les concentrations de glutamate augmentent dans l’espace synaptique.

Answer 210

L’ischémie cause une baisse d’ATP intracellulaire (baisse du pH, augmentation de Ca2+, diminution de la synthèse des protéines) et une augmentation de glutamate dans les synapses, qui active la voie des Bcl-2.

Answer 211

L’ICT est l’une des conditions les plus fréquentes du regroupement des épisodes neurologiques transitoires, qui peuvent inclure une large variété de signes et symptômes (moteurs, somatosensoriels, visuels, auditifs, olfactifs, kinesthésiques, émotifs ou cognitifs). ● Durée typique de 10 minutes, allant parfois jusqu’à 1 heure. o Une durée supérieure à 10 minutes produit possiblement une mort cellulaire permanente dans la région affectée du cerveau. o Les ICT durant plus de 1 heure sont généralement considérés comme étant de petits infarctus. Toutefois, une récupération clinique complète peut parfois survenir dans les 24 heures de sa survenue. À noter : Historiquement, un ICT était défini comme étant un déficit neurologique causé par une ischémie cérébrale temporaire durant moins de 24 heures. Toutefois, cette définition a été révisée pour plusieurs raisons, notamment les dommages permanents pouvant survenir en moins de 1 heure. Ainsi, une définition basée sur les tissus (tissue-based definition) a été développée. Elle décrit plutôt l’ICT comme étant un épisode de dysfonction neurologique transitoire causé par une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, sans infarctus aigu. ● Définir l’ICT par l’absence d’infarctus signifie donc que l’issue devient biologique (lésion tissulaire) au lieu d’arbitraire (24 heures). Un ICT est un important avertissement pour la survenue potentielle d’un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC ischémique) plus vaste. Il s’agit donc d’une urgence neurologique. ● Environ 15% des patients ayant un ICT vont avoir un AVC causant des dommages persistants dans les 3 mois suivants, et près de la moitié de ceux-ci vont avoir lieu dans les premières 48 heures.

Answer 212

● Une embolie occlut temporairement un vaisseau sanguin, puis se dissolve, permettant le retour de la circulation sanguine avant que des dommages ne surviennent. ● La formation in situ d’un thrombus sur la paroi du vaisseau sanguin cérébral peut survenir, causant un rétrécissement temporaire de la lumière. ● Des vasospasmes du vaisseau sanguin cérébral peuvent mener à un rétrécissement temporaire de la lumière.

Answer 213

Un AVC ischémique survient lorsqu’un apport sanguin inadéquat à une région du cerveau dure suffisamment longtemps pour causer un infarctus, soit la mort, du tissu. ● Plusieurs mécanismes existent. ● Environ 80% des AVC sont de cause ischémique (versus environ 20% de cause hémorragique).

Answer 214

A. ATHÉROMATOSE CAROTIDIENNE B. EMBOLIE CÉRÉRBALE C. INFARCTUS LACUNAIRE

Answer 215

L’athérosclérose est la cause la plus commune de maladie locale des grandes artères extracrâniennes (artères carotides internes et communes, artères vertébrales) et intracrâniennes (polygone de Willis et branches proximales) alimentant le cerveau. Les thrombi blancs de plaquette-fibrine et les thrombi rouges d’érythrocytes-fibrine sont souvent superposés aux lésions d’athérosclérose, ou peuvent se développer sans maladie vasculaire sévère chez les patients présentant un état d’hypercoagulabilité. L’athérosclérose mène souvent à une sténose de l’artère carotide interne, tout juste au-delà de la bifurcation carotidienne. Les thrombi qui s’y forment peuvent emboliser à distance, causant des ICT ou des AVC de différentes branches carotidiennes, particulièrement les artères cérébrales antérieure et moyenne et l’artère ophtalmique. Internet: La définition de l'athéromatose est une maladie artérielle qui se caractérise par une accumulation de plaques de cholestérol dans la paroi artérielle. Ces dépôts de cholestérol peuvent se calcifier et obstruer les artère

Answer 216

Une embolie cérébrale survient lorsqu’un matériel, généralement thrombotique (caillot sanguin), se forme à un endroit, soit une artère en amont ou au cœur, puis voyage dans la circulation sanguine pour soudainement se loger et occlure un vaisseau sanguin approvisionnant le cerveau. ● Survient soudainement, avec un déficit maximal dès sa survenue. ● Une embolie peut provenir d’un thrombus (caillot sanguin), mais également d’autres sources, telles qu’une embolie gazeuse, une embolie septique, une embolie graisseuse, une embolie amniotique, etc. Le but premier, lors d’une embolie cérébrale, est de déterminer la source de l’embolie, afin de prévenir de futurs AVC. ● Infarctus cardio-embolique : o L’embolie origine du cœur, notamment dans les conditions suivantes : ▪ Fibrillation auriculaire : Un thrombus se forme dans l’oreillette gauche en fibrillation. ▪ Infarctus du myocarde : Un thrombus se forme dans les régions hypokinétiques ou akinétiques du cœur. ▪ Maladie valvulaire ou prothèses mécaniques : Un thrombus se forme sur les feuillets de la valve ou le matériel prothétique. ● Embolie d’artère à artère : o Par exemple : ▪ Embolie se formant dans un segment sténosé de l’artère carotide interne ▪ Sténose vertébrale ▪ Artère basilaire dilatée ectasique ▪ Athérosclérose de l’arche aortique ● Dissection : o Une dissection des artères vertébrales ou carotides mène souvent à la formation de thrombi, qui peuvent emboliser au cerveau. (voir objectif 21) ● etc. *Dissection de l’artère carotide ou vertébrale Il s’agit d’une petite déchirure de l’intima des artères carotide interne ou vertébrales par laquelle le sang peut pénétrer, formant une dissection. Elle peut être causée par un trauma à la tête ou au cou, ou même un événement mineur comme une toux ou un éternuement. Les patients disent même sentir ou entendue un «pop». L’expansion de l’espace entre l’intima et la media obstrue la lumière, de sorte qu’on puisse parfois voir une fausse lumière adjacente à la vraie lumière au MRI ou CTA. Des thrombi peuvent se former et emboliser. Les dissections (surtout vertébrales) peuvent parfois mener à la formation de pseudoanévrisme qui peut, rarement, rupturer et provoquer une hémorragie subarachnoïdienne. Dissection de la carotide : • Son turbulent • Syndrome d’Horner ipsilatéral (ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie et anhidrose) • Douleur à l’œil Dissection des vertébrales : • Douleur occipitale et au cou postérieur • Il peut se passer des heures ou des semaines entre la dissection et les évènements ischémiques Les ICT ou AVC se produisent dans la circulation antérieure dans le cas d’une dissection de la carotide alors qu’ils se produisent dans la circulation postérieure dans le cas de dissections de l’artère vertébrale. Il peut y avoir un délai allant de quelques heures à quelques semaines entre le début de la dissection et l’ischémie.

Answer 217

Lors d’une thrombose cérébrale, un caillot sanguin se forme localement sur la paroi d’un vaisseau sanguin, généralement au site d’une plaque athéromateuse sous-jacente, causant alors une occlusion du vaisseau en question. ● L’apparition est souvent plus lente que l’embolie. ● Une thrombose peut occasionnellement survenir dans de gros vaisseaux sanguins proximaux, tels que les artères vertébrales et carotides et le tronc basilaire, et peut aussi contribuer aux infarctus des petits et gros vaisseaux cérébraux. À noter : Il peut être cliniquement difficile de différencier l’embolie cérébrale de la thrombose cérébrale.

Answer 218

Les petits infarctus profonds, ou lacunes, surviennent dans les vaisseaux pénétrants (ex : branches de l’artère cérébrale moyenne) qui approvisionnent les structures profondes du cerveau. Ces structures profondes sont : ● Au niveau des hémisphères cérébraux : ganglions de la base, thalamus et capsule interne ● Au niveau du tronc cérébral : portions médiales du mésencéphale, pont et bulbe rachidien (moelle allongée) Les lacunes peuvent également être appelés « infarctus des petits vaisseaux », en opposition aux infarctus des gros vaisseaux (voir ci-dessous).

Answer 219

Les lacunes sont généralement associées à une maladie des petits vaisseaux causée par l’hypertension chronique. En effet, en hypertension, plusieurs processus pathologiques différents peuvent mener à une occlusion des petits vaisseaux pénétrants du cerveau, tels que l’athérosclérose, une thrombose in situ, une petite embolie ou des changements des parois des vaisseaux reliés à l’hypertension (lipohyalinose).

Answer 220

Les infarctus des gros vaisseaux impliquent les vaisseaux sanguins principaux à la surface du cerveau, tels que l’artère cérébrale moyenne et ses principales branches. ● Ils sont principalement causés par des embolies, bien que des thromboses peuvent survenir occasionnellement, particulièrement dans les gros vaisseaux proximaux, tels que les artères vertébrale, basilaire (ou tronc basilaire) et carotide.

Answer 221

Les infarctus des petits vaisseaux, aussi appelés infarctus lacunaires, entraînent des « syndromes lacunaires » selon la localisation de l’infarctus. Ils impliquent les petits vaisseaux alimentant les structures profondes du cerveau. Dans les hémisphères cérébraux, cela inclut la glande basale, le thalamus et la capsule interne, tandis qu’au niveau du tronc cérébral, cela inclut les portions médiales du mésencéphale, du pont et du bulbe rachidien.

Answer 222

1. Hémiparésie pure motrice (ou hémiparésie dysarthrique) OU 2. Hémiparésie ataxique Lacune thalamique (AVC sensoriel pur) Lacune thalamocapsulaire (AVC sensorimoteur) Lacunes des ganglions de la base (noyaux gris centraux)

Answer 223

Faiblesse unilatérale du visage, du bras et de jambe avec dysarthrie ``` localisations possibles: Bras postérieur de la capsule interne Pont ventral Corona radiata Pédoncule cérébral ``` Vaisseaux possiblement impliqués: Artère lenticulostriée Aussi : artère choroïdienne antérieure, branches perforantes de l’artère cérébrale postérieure Branches pénétrantes ventrales de l’artère basilaire Petites branches de l’artère cérébrale moyenne Branches perforantes de l’artère cérébrale proximale postérieure

Answer 224

Même chose que l’hémiparésie motrice, mais avec ataxie du même côté Faiblesse unilatérale du visage, du bras et de jambe avec dysarthrie ``` localisations possibles: Bras postérieur de la capsule interne Pont ventral Corona radiata Pédoncule cérébral ``` Vaisseaux possiblement impliqués: Artère lenticulostriée Aussi : artère choroïdienne antérieure, branches perforantes de l’artère cérébrale postérieure Branches pénétrantes ventrales de l’artère basilaire Petites branches de l’artère cérébrale moyenne Branches perforantes de l’artère cérébrale proximale postérieure

Answer 225

Hémianesthésie pure controlatérale du visage et du corps localisation possible: Noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus vx possiblement impliqué: Branches thalamo-perforantes de l’artère cérébrale postérieure

Answer 226

● Hémiparésie ● Hémianesthésie (Combinaison de la lacune thalamique avec l’hémiparésie motrice pure) localisation possible: Bras postérieur de la capsule interne + Noyau VPL du thalamus OU Radiation somato-sensorielle du thalamus vx possiblement impliqué: Branches thalamo-perforantes de l’artère cérébrale postérieure OU Artère lenticulostriée

Answer 227

Souvent asymptomatique. Peut causer un hémiballisme (larges mouvements involontaires dans les muscles proximaux des membres). ``` localisation possible: Noyau caudé Putamen Globus pallidus Noyau sous-thalamique ``` vx possiblement impliqué: Artère lenticulostriée OU Artère choroïdienne antérieure OU Artère récurrente de Heubner

Answer 228

Un ICT est un épisode de dysfonction neurologique transitoire sans infarctus aigu, d’une durée typique d’une dizaine de minutes, alors qu’un AVC ischémique est un apport sanguin inadéquat à une région du cerveau qui dure suffisamment longtemps pour causer un infarctus.

Answer 229

● Embolie temporaire d’un vaisseau sanguin cérébral ● Formation temporaire d’un thrombus au niveau d’un vaisseau sanguin cérébral ● Vasospasme temporaire d’un vaisseau sanguin cérébral

Answer 230

● Embolie cérébrale à partir d’une artère en amont ou du cœur o Infarctus cardio-embolique o Embolie d’artère à artère o Dissection ● Thrombose cérébrale ● Petits infarctus profonds (lacunes) ● Sténose carotidienne secondaire à l’athérosclérose

Answer 231

Faiblesse MS et visage D de type MNS Aphasie de Broca Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage D

Answer 232

- Faiblesse MS et visage G de type MNS - Héminégligence G - Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage G

Answer 233

- Combinaison de ACM division supérieure ET territoire profond + - Avec hémiplégie D - Hémianesthésie D - Hémianopsie homonyme D - Aphasie globale - Préférence du regard vers la G (car le cortex ramène les yeux vers la D)

Answer 234

- Combinaison des manifestations touchant l’ACM division supérieure ET territoire profond + - Avec hémiplégie G - Hémianesthésie G - Hémianopsie homonyme G - Héminégligence G profonde - Préférence du regard vers la D

Answer 235

- Aphasie de Wernicke - Déficit du champ visual à D - Peut aussi avoir une perte sensorielle du visage et MS D - PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse à D initiale) - Les patients peuvent avoir l’air confus/fous

Answer 236

- Héminégligence G profonde - Perte champ visuel G - Déficit somatosensoriel G - PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse G initiale) - Préférence du regard vers la D (surtout initialement)

Answer 237

- Hémiparésie motrice G pure (type MNS) | - Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une héminégligence G

Answer 238

- Hémiparésie mortice D pure (type MNS) | - Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une aphasie ou autre déficit cortical

Answer 239

- Faiblesse MI D (type MNS) - Perte sensorielle MI D - réflexe de préhension possible - Anomalies comportementale du lobe frontal possible - Aphasie transcorticale possible - Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie D

Answer 240

- Faiblesse MI G (type MNS) - Perte sensorielle MI G - réflexe de préhension possible - Anomalies comportementale du lobe frontal possible - Héminégligence G - Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie G

Answer 241

- Héminaopsie homonyme D - Alexie sans agraphia (si atteinte du corps calleux) - Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer des aphasies, une perte sensorielle D et une hémiparésie D

Answer 242

- Hémianopsie homonyme G - Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causes une perte sensorielle à l’hémicorps G et une hémiparésie G

Answer 243

Imagerie développée à partir de technologies de rayons-X mesurant la densité des tissus. L’appareil a la forme d’un beigne et l’organe à investiguer est placé au centre du trou de ce « beigne ». Comme pour les rayons X, le patient est exposé à une faible quantité de radiation durant le scan. Le système d’émission de rayons X tourne autour du patient et le détecteur est placé exactement à l’opposé de la source. Il détecte ainsi les rayons X qui ont été absorbés différemment après leur passage à travers les différents tissus. ● Échelle : hyperdense (blanc), isodense (gris) ou hypodense (noir) ● Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est gris, le gras est noir, la matière grise est très noire (myéline avec gras = moins dense que l’eau) et la matière blanche est moins noire (parce que plus dense que l’eau).

Answer 244

Utilisation d’une injection rapide en bolus IV d’un agent de contraste en combinaison avec un helical Computed tomography scan (Rayons-X comme CT scan) pour obtenir rapidement des images des vaisseaux sanguins. Les images sont reconstituées en 3 dimensions à l’aide de l’ordinateur et offrent des informations supplémentaires à l’angiographie à résonnance magnétique avec une meilleure résolution d’imagerie plus précise (MRA 🡪 utilisation des changements dans les signaux de résonnance arrivant dans les régions vascularisées, puis analysés par ordinateur pour donner une imagerie permettant de détecter les régions où le flot sanguin est diminué, voire absent. Également utile pour détecter les anévrysmes ou autres anomalies vasculaires). Utilisé pour détecter les sténoses de la carotide, des anévrysmes ou des malformations vasculaires. Grâce à la technologie de l’angioscan cervico-encéphalique, il est également désormais possible de faire plusieurs procédures, comme l’angioplastie où un ballon est utilisé pour dilater les vaisseaux sanguins rétrécis chez les gens avec sténose aortique des carotides. Finalement, il y a possibilité de libérer des agents thrombolytiques infusés via le cathéter directement au site de la thrombose pour rétablir la perfusion sanguine.

Answer 245

L’IRM démontre les dommages cérébraux en temps réel. L’IRM est plus efficace que le scan pour identifier des lésions plus petites. L’IRM et le scan sont surtout utilisées pour détecter des hémorragies alors que l’angioscan est utilisé pour démontrer des infarctus et leur localisation. L’IRM est plus sensible que le scan pour détecter des ischémies.

Answer 246

L’Aspirine, ou AAS, est utilisée en prévention secondaire de l’AVC. Elle permet de réduire le risque de récurrence dans les premières semaines d’environ 60%. ● L’utilisation à vie est indiquée. ● L’arrêt chez les patients à haut risque de récurrence pourrait augmenter le risque d’AVC. ● Souvent indiquée aussi par la présence d’une autre maladie athérosclérotique extensive (MVAS-MCAS). ● Dose de 80 à 325 mg PO 1 fois par jour (die). ● À débuter dans les 48 heures suivant l’AVC ischémique et est le traitement de l’ICT. ● Dans un cas d’AVC cardio-embolique secondaire à une fibrillation auriculaire sans évidence de maladie athérosclérotique, son usage pourrait être délaissé en faveur d’un anticoagulant, qui profère de meilleurs bénéfices dans cette situation. autres doc: Elle inhibe la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire de manière irréversible, ce qui diminue la production de TxA2. Cela fait diminuer l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction. • L’aspirine est ainsi utile pour prévenir la thrombose chez les patients avec une thrombocytose. • Il est utilisé chez les patients avec un AVC qui ne sont pas éligibles pour le traitement avec le t-PA et chez les patients qui ont eu un ICT (perturbation temporaire dans le flux sanguin vers le cerveau). • L’aspirine réduit surtout les risques d’AVC récurrents précoces.

Answer 247

Clopidogrel (plavix) Il est un antagoniste du récepteur de l’ADP. C’est un agent antiplaquettaire qui diminue les évènements ischémiques chez les patients avec AVC, infarctus du myocarde, maladie vasculaire périphérique, après un stent ou une angioplastie. Il est utilisé chez les patients nécessitant une thérapie antiplaquettaire à long terme et qui sont intolérants à l’aspirine. Clopidogrel (Plavix) : Nouvellement recommandé pour les petits AVC non cardio-emboliques sans usage de t-PA, en combinaison avec l’AAS pour 3 semaines et jusqu’à 90 jours. ● Dans l’étude, le bénéfice semblait être chez les patients également atteints de maladie vasculaire périphérique (MVAS). ● Dose de 75 mg PO DIE. ● Usage concomitant avec AAS 80 mg PO DIE (augmentation relative du risque de saignement) 🡪 Voir note. ● Utilisation en monothérapie si le patient est allergique à l’AAS. ● Contre-indiqué dans les AVC massifs ou extensifs vu le risque subséquent de saignement avec la double thérapie antiplaquettaire. ● Certains patients pourraient nécessiter une protection gastrique avec un antiacide de type inhibiteur des pompes à proton pendant la double thérapie antiplaquettaire. Note : ● AVC non cardio-embolique cryptogénique sans Alteplase : o Mineur : Clopidogrel + AAS x 3 semaines, suivi d’une monothérapie antiplaquettaire o Majeur : AAS seul ● Athérosclérose d’un large vaisseau intracrânien : o Mineur : Clopidogrel + AAS x 90 jours, suivi d’une monothérapie antiplaquettaire o Majeur : AAS seul et considérer l’ajout de Clopidogrel pour maximum 90 jours. ● Sténose carotidienne symptomatique : o Stenting de la carotide : Clopidogrel + AAS x 1 mois, suivi d’une monothérapie antiplaquettaire o Endarthériectomie : AAS seul

Answer 248

C’est un inhibiteur de la phosphodiestérase, ce qui permet d’élever l’AMPc dans les plaquettes, diminuant ainsi l’agrégation plaquettaire et leur sensibilité aux stimuli activateurs. Le Dipyridamole est un antiplaquettaire altérant la fonction plaquettaire en inhibant l’activité de l’adénosine déaminase et phosphodiestérase (= accumulation d’ADP et AMP). Une vasodilatation est aussi observée. ● Peu utilisé.

Answer 249

Inhibiteur de la phosphodiestérase 3, principalement utilisé dans la claudication intermittente. ● Validé chez les asiatiques seulement.

Answer 250

Ce sont des anticorps monoclonaux qui agissent sur les récepteurs des plaquettes. Ils sont combinés avec l’aspirine et l’héparine pour prévenir les complications ischémiques chez les patients à haut risque subissant une angioplastie. On les utilise en usage unique.

Answer 251

Aspirine Inhibe COX  Diminue TXA2 Dipyridamole Inhibe PD  Augmente AMPc Clopidogrel Antagoniste rc ADP Inhibiteur GBIIb/IIIa Ac agissent sur rx PLT

Answer 252

Lorsqu’un AVC survient en raison d’un thrombus ou d’un embole, il est possible d’utiliser un activateur du plasminogène (agent thrombolytique), le t-PA, afin de le détruire. Cependant, il ne doit pas y avoir de risques d’hémorragies. * Bon outcome fonctionnel si administré jusqu’à 4,5 heures suivant le début de l’AVC. * Risques : hémorragie intracrânienne ou systémique, qui peut occasionnellement menacer la vie ou autres hémorragies. * Contre-indications : Évidence ou antécédents d’hémorragie intracrânienne, MAV ou anévrisme, saignement interne actif, étude des plaquettes ou de la coagulation anormale, hypertension non régulée. Le patient est ensuite surveillé pendant au moins 24h aux soins intensifs. La thrombolyse intra-artérielle est formée par la cathéterisation du vaisseau occlusif, ce qui permet l’administration directe de l’agent thrombolytique au thrombus

Answer 253

La thrombectomie est l’ablation d’un thrombus d’un vaisseau sanguin, qui peut être faite par chirurgie ou par cathétérisme. La cathéterisation du vaisseau occlus permet l’utilisation d’un dispositif spécialisé pour aspirer le thrombus hors du vaisseau. Cela permet d’étendre la fenêtre thérapeutique jusqu’à 8 heures après le début AVC. Il y a plusieurs critères à respecter.

Answer 254

L’endartériectomie carotidienne est une procédure chirurgicale dans laquelle on enlève le matériel athérosclérotique. Dans cette procédure, l’artère carotidienne est exposée chirurgicalement puis temporairement clampée. Une incision longitudinale est faite dans l’artère et le matériel athéromateux est enlevé de la lumière carotidienne interne, éliminant ainsi la sténose. On la performe chez les patients ayant une ischémie transitoire ou un AVC du côté d’une sténose de plus de 70%. Si l’occlusion est complète (100%), on ne le fait pas car il y a un risque trop élever de déloger un embole.

Answer 255

La réadaptation est une étape importante pour les patients. Il peut y aovir une neuroplasticité qui permet aux autres régions de contribuer pour les pertes lors de l’infarctus et ce processus peut prendre jusqu’à 1 an. Une équipe multidisciplinaire est donc nécessaire (physio, ergo, orthophonie, infirmière, nutrition, etc.)

Answer 256

Il y a plusieurs répercussions possibles et variables selon la région et l’importance de l’AVC. Il peut y avoir une perte d’emploi, de revenu, etc. Il peut y avoir des impacts physiques à long terme, mais aussi psychologiques.

Answer 257

L'amaurose fugace est une perte transitoire de la vision (ischémie transitoire). Elle survient habituellement dans un seul œil et ne dure que quelques minutes. La perte de vision est sévère: le patient dit avoir vu noir. Elle est causée par une occlusion transitoire d’une artère rétinienne par embolie causant une ischémie cérébrale transitoire de la rétine. * Flou ou perte de vision pendant 10 minutes environ. * Souvent un signe d’avertissement d’infarctus potentiel de la rétine ou du cerveau * Cause fréquente : sténose de la carotide interne ipsilatérale causant des embolies d’artère à artère.

Answer 258

Ischémie cérébrale transitoire (ICT) : ● Peut être due à : 1) Embolie qui bouche temporairement un vaisseau sanguin, mais qui se dissout après quelques minutes, permettant au flot sanguin d'être rétabli avant la survenue des dommages permanents 2) Formation d'un thrombus in situ sur la paroi d'un vaisseaux sanguin 3) Vasospasme qui mène à un rétrécissement de la lumière du vaisseau sanguin Rappel – Vaisseaux sanguins de l'œil : L'artère ophtalmique émerge de l’artère carotide interne. Elle se sépare en artère centrale de la rétine et en branches de l'artère de la rétine. Amaurose fugace : Perte transitoire de la vision dans un œil, qui dure habituellement 10 minutes. ● Étiologie : Occlusion transitoire de l'artère de la rétine causée par une embolie, qui provoque une attaque ischémique transitoire de la rétine (réfère à la cause #1 d'ICT ci-dessus). ● Manifestations : Le patient dit voir « noir » (comme une fenêtre de noir qui monte ou qui descend). La perte de vision n’est généralement pas complète chez une majorité des patients. ● Cause commune : Sténose de l'artère carotide interne ipsilatérale 🡪 cause en embolie d’artère-à-artère. ● Complications : Peut être un signe avant-coureur d'un infarctus de la rétine ou d'un infarctus cérébral.

Answer 259

L’ophtalmoplégie internucléaire (INO) se manifeste par une adduction incomplète ipsilatérale à la lésion lorsque le patient essaie un déplacement horizontal du regard. De plus, pour des raisons plus ou moins bien comprises, il y a un nystagmus du côté opposé à la lésion (mécanisme inconnu, mais on croit cependant que ce serait un mécanisme essayant de réaligner les yeux). Typiquement, le côté du INO est le côté de la lésion. On peut observer l’INO en testant les saccades horizontales dans les deux directions. La convergence est souvent épargnée, car les inputs au noyau oculomoteur entraînant la convergence proviennent de la région prétectale et ne voyagent donc pas dans le FLM caudal. Causes : SEP, infarctus du pont

Answer 260

Le syndrome de Wallenberg, c’est une atteinte au bulbe (près du NC XII). C’est presque toujours causé par un infarctus de la PICA. • Un des symptômes importants est la dysphagie. Donc c’est une atteinte des NC IX-X-XII, qui sont dans le bulbe (atteinte bulbaire). C’est dangereux comme syndrome, car les patients sont à risque d’aspiration. Atteinte du nerf optique : flou papillaire, diminution de l’acuité visuelle et absence de réflexe photomoteur • Le réflexe consensuel de l’œil atteint à la mise de lumière sur l’œil sain est préservé. Un syndrome de Horner est peu localisateur d’une lésion, car c’est une très longue voie. AVC du pont : atteinte motrice face-bras-jambe • Diagnostic différentiel : AVC de la capsule interne • Étiologie : AVC des lacunes (branches pénétrantes), causée par une hypohyalinose AVC massif du pont = atteinte bilatérale = locked-in syndrome Une atteinte du NC IV isolée survient en trauma, surtout. Son trajet est très long. Pour le NC V, la représentation dans le noyau spinal est en pelures d’oignon.  Important ! Différence entre une lésion du NC VII centrale et une lésion du NC VII périphérique : • Atteinte centrale épargne le front Le NC X (nerf vague) assure l’innervation de la majorité des viscères abdominaux. Si on a une atteinte du NC XII, la langue va dévier du côté de la lésion (car ça pousse, donc l’autre NC XII va pousser la langue vers le côté de la lésion et le NC XII lésé ne pourra pas pousser à son tour pour que la langue soit centrale). Le nerf oculomoteur (NC III) passe entre l’ACP et la SCA. Donc si on a un anévrysme à cet endroit, on est plus à risque d’une atteinte. Mouvements oculaires : • Une lésion du FRPP va faire une perte d'abduction du côté ipsilatéral et une perte d’adduction du côté controlatéral (par exemple, dans un AVC, on va avoir un regard qui va aller du côté opposé à la lésion). • Dans le cas d'une crise convulsive, il y a une suractivation du RFPP, donc le regard va aller du côté de l’atteinte focale (ipsilatérale à la lésion), puisque le noyau abducens va être surstimulé. Syndrome sensitive alterne : • Comprendre le chemin. C’est une lésion au niveau nucléaire ou périphérique à ça ? • Ça décusse après le noyau (en se rendant vers le thalamus). Important de savoir quels nerfs passent dans le sinus caverneux (III-IV-V1-V2-VI) et la fissure orbitaire (III-IV-V1-VI) ! • Possible question à l’EXAM !

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