APP 3 Flashcards

Question

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki : ● C4:

Answer 1

● C4: muscles pour l'élévation de l'épaule

Answer 2

● C5: muscles pour l'abduction de l'épaule

Answer 3

● C6: muscles pour la flexion du coude /extension du poignet

Answer 4

● C7: muscles pour l'extension du coude /flexion du poignet/ | extension de doigt

Answer 5

C8: muscles pour la flexion du doigt

Answer 6

● T1: muscles pour l'abduction du doigt /adduction du doigt

Answer 7

● L2: muscles pour la flexion de la hanche

Answer 8

● L3: muscles pour l'extension du genou

Answer 9

● L4: muscles pour la dorsi-flexion de la cheville

Answer 10

● L5: muscles pour l'extension du gros orteil

Answer 11

● S1: muscles pour la flexion-plantaire de la cheville /éversion de la cheville /extension de la hanche

Answer 12

● S2: muscles pour la flexion du genou

Answer 13

● S3–S4: muscles pour la contraction des sphincters anal et vésical

Answer 14

1. Encapsulées : Terminaison de la fibre afférente (au niveau dendritique) encapsulée par des structures/cellules réceptrices spécialisées. Permet de raffiner chaque type de fibre à une stimulation/sensation précise. o Stimuli mécaniques (mécanorécepteurs) ▪ Cutanés (Aβ ; 4 types de capsules) - Toucher léger - Vibration - Pression ▪ Muscles, tendons et jointures (Ia, II) - Proprioception (sens de la position dans l’espace) 2. Terminaisons libres : Fibres afférentes sans structures spécialisées à leurs extrémités. o Stimuli douloureux et de la température (nocicepteurs et thermocepteurs) ; (Aδ et C)

Answer 15

La distribution des récepteurs cutanés varie selon le type de récepteur et la région anatomique du corps. Le champ récepteur correspond à la région cutanée dans laquelle un stimulus tactile évoque une réponse sensorielle à une fibre donnée.

Answer 16

Le seuil de discrimination équivaut au plus petit écart nécessaire pour que soient jugées distinctes deux indentations cutanées simultanées. Elle est en lien avec l’importance de la densité des récepteurs. Plus il y a une grande densité, plus il est possible de discriminer entre deux points. La discrimination est plus ou moins précise selon la région du corps. ● La distance pour laquelle tu ne vas plus pouvoir discriminer dépend de la région de ton corps (ex : elle va être plus grande sur ton dos (40mm) vs le bout de ton doigt (2mm). C’est un peu en lien avec l’homonculus sensitif du cortex avec la proportion des représentations du corps.). Ainsi, dans une région avec une grande habileté discriminatoire (ex : doigts, lèvres, orteils), il faudrait une grande densité de fibres avec des petits champs récepteurs (sinon il y aurait un overlap). Des différences régionales sur la taille du champ récepteur et de la densité de l’innervation sont des facteurs majeurs qui limitent la précision spatiale pour ressentir les stimuli tactiles.

Answer 17

Les afférences sensorielles sont aussi différenciées par la dynamique temporelle de leur réponse à une stimulation sensorielle, et serait en lien avec le type de capsule qui entoure la fibre. ● Fibres à adaptation rapide o Émettent une réponse lors de l’application du stimulus, devient silencieuse en cas de présentation continue, et ensuite émet une nouvelle réponse lors du retrait du stimulus. o Ces fibres seraient particulièrement utiles dans la transmission d’informations à propos de changement des stimuli, comme par un mouvement de celui-ci (ex : si je glisse mon doigt sur ta peau). ● Fibres à adaptation lente o Émettent une réponse en continue à l’application du stimulus. o Ces fibres seraient utiles pour fournir de l’information à propos des attributs spatiaux du stimuli (ex : taille et forme).

Answer 18

● Haptics (toucher actif) ⇒ plusieurs classes de mécanorécepteurs actives en même temps ⇒ l’interprétation de patterns spatio-temporels complexes du stimuli. o Manipuler un objet avec ses mains : identifier l’objet (stéréognosie) (yeux fermés) ● La peau de la main possède 4 types de mécanorécepteurs (Aβ) afférents* : Corpuscules de Pacini Corpuscules de Meissner Récepteurs de Merkel Corpuscules de Ruffini

Answer 19

- Localisation dans la peau: Tissu sous-cutané profond, mésentère et membranes interosseuses - Proportion dans la main: 10-15% - Type de modalité sensitive: Vibrations rapides (ex : passage d’objets à texture fine sur la peau) Et pression profonde Donne une sensation de vibration/ chatouillement. (O): Vibrations - Taille du champ récepteur: Très grand - Type d’adaptation: rapide

Answer 20

- Localisation dans la peau: Entre les papilles dermiques, juste sous l’épiderme - Proportion dans la main: 40% - Localisation dans la main (ou autre): très denses aux bouts des doigts, des orteils et dans la région péri-orale - Type de modalité sensitive: Vibrations lentes (passage d’objets texturés sur la peau) Rôle dans la perception du toucher léger et le contrôle moteur (préhension, détection de glissements) Donne une sensation de contact/battement. (O): toucher léger - Taille du champ récepteur: Petit (résolution spatiale fine) - Type d’adaptation: rapide

Answer 21

- Localisation dans la peau: Épiderme, alignés aux papilles dermiques - Proportion dans la main: 25% - Localisation dans la main (ou autre): Très denses aux bouts des doigts, des orteils, des lèvres et les parties externes des organes génitaux ``` - Type de modalité sensitive: Discrimination des formes (ex : lecture du braille), des textures rugueuses et des coins Donne une sensation de pression légère. (O): Pression ``` - Taille du champ récepteur: Très petit (le plus précis) - Type d’adaptation: lente

Answer 22

- Localisation dans la peau: Tissu sous-cutané profond (plus de surface que Pacini), dans les ligaments et les tendons - Proportion dans la main: 20% - Type de modalité sensitive: Étirement de la peau ; rôle en kinesthésie, sens du mouvement, position Est situé en parallèle aux lignes d’étirement de la peau Ne donne aucune sensation. (O): Étirement de la peau - Taille du champ récepteur: Grand - Type d’adaptation: lente

Answer 23

Nocicepteurs (récepteurs de la douleur) ● Correspondent aux fibres à terminaisons libres de petit calibre Aδ et C. ● Ils innervent la plupart des tissus du corps (à l’exception du cerveau, du péricardium et quelques autres). o Peau : dans l’épiderme ou le derme

Answer 24

● Nocicepteurs mécaniques (Aδ) o Répondent aux stimuli mécaniques qui déforment le tissu. ● Nocicepteurs mécano-thermique (Aδ) o Répondent aussi à la douleur thermique (> 45 °C ou < 5 °C). ● Nocicepteurs polymodaux (C) o Répondent aux modalités mécaniques, thermiques et chimiques (substances algésiques, ex : KCl, bradykinine) de la douleur.

Answer 25

Aδ : douleur primaire : rapide, brève, picotement (localisée) : C’est la douleur aigüe. C : douleur secondaire : plus tardive, durée plus longue, brûlante/sourde (diffuse) La sélectivité de chaque modalité douloureuse dépend des types de canaux (récepteurs) exprimés sur les terminaisons nociceptives. Terminaison des afférences nociceptives dans la corne dorsale de la moelle Neurotransmetteur = Glutamate (pour Aδ et C) Les afférences C contiennent également la substance P, qui est un neuromodulateur (ex : va activer l’histamine).

Answer 26

À la corne dorsale, les nocicepteurs vont faire synapses avec des neurones non-spécifiques (couches I, II et V) et spécifiques (couche I et V) à la douleur. ● Neurone non-spécifique o Contient des neurones à large spectre dynamique, avec un grand champ récepteur. Ces neurones reçoivent aussi des inputs des mécanorécepteurs; donc il y a une certaine convergence. ▪ Cette convergence est responsable de la douleur référée (peau + viscère). - ex : Les afférences du cœur et de la peau finissent sur le même neurone. Si le patient fait une crise cardiaque, il pourrait ressentir quelque chose sur sa peau, par exemple au niveau du bras. ● Neurone spécifique o Neurones à petit champ récepteur.

Answer 27

● Lobe pariétal (dimension sensorielle de la douleur) o Cortex somatosensoriel primaire (S1) o Cortex somatosensoriel secondaire (S2) o Insula (rôle d’intégration) ● Lobe frontal (dimension affective de la douleur) o Cortex cingulaire antérieur o Aire supplémentaire motrice o Cortex préfrontal

Answer 28

● Sens qui nous informe où les parties de notre corps sont dans l’espace ○ Comprend la position statique (angulation des articulations) ou le mouvement dynamique (vitesse du changement)

Answer 29

● Les mécanorécepteurs sont utiles pour le sens du mouvement et de la position (des membres et des parties du corps dans l’espace). o Indispensables pour l’exécution de mouvements complexes. ● Localisés dans les muscles, les tendons et les articulations. ● Ces mécanorécepteurs ont un bas seuil et comprennent les fuseaux neuromusculaires, les organes tendineux de Golgi et les récepteurs articulaires. ● Les récepteurs renseignant sur la position et le mouvement de la tête font plutôt partie du système vestibulaire.

Answer 30

● Dans la majorité des muscles striés/squelettiques. ● Consistent en 4-8 fibres musculaires intrafusales, qui sont entourées d’une capsule de tissu conjonctif. o Elles sont distribuées en parallèle aux fibres extrafusales => une contraction du muscle entraîne le raccourcissement du fuseau neuromusculaire (et vice versa). ● L’innervation des fuseaux neuromusculaires provient de deux classes de fibres : o Terminaisons primaires ▪ Viennent des afférences Ia ▪ Réponse adaptatrice rapide (et lente) aux changements de la longueur musculaire. ▪ Rôle sur la dynamique (vélocité et direction/étirement) des membres o Terminaisons secondaires ▪ Viennent des afférentes II. ▪ Produisent une réponse adaptatrice lente/soutenue à des changements constants de la longueur musculaire. ▪ Rôle sur la position statique (longueur) des membres ● Les fibres intrafusales sont des muscles contractiles (la partie aux extrémités) et sont contrôlées par d’autres types de motoneurones (motoneurones gamma), qui sont aussi dans la corne ventrale/antérieure de la moelle épinière. o Les changements de tension de ces fibres n’influencent pas la force contractile du muscle, mais plutôt la sensibilité des fibres intrafusales aux changements de la longueur des muscles.

Answer 31

● Formés par les afférentes Ib, qui sont distribuées entre les fibres de collagène qui forment le tendon. o Ils sont situés à la jonction du muscle et du tendon, en série avec les fibres extrafusales. ● Détectent principalement des tensions de muscles (tonus). o Ils sont sensibles à la contraction du muscle.

Answer 32

● Ressemblent à plusieurs récepteurs cutanés (ex : Ruffini et Pacini). ● Rôle minime sur la position/mouvement des membres, mais être plutôt importants pour juger de la position des doigts. ● Rôle fonctionnel inconnu

Answer 33

Pas oublier qu’il existe aussi la voie spinocérébelleuse pour la proprioception involontaire: Afférences dans corne dorsale → branches collatérales (impliquées dans réflexes segmentaires) → synapse dans la partie médiale de la corne dorsale au noyau de Clarke (entre L2-T1 ipsilatéral) → voie spino-cérébelleuse postérieure ipsilatérale

Answer 34

● Mécanorécepteurs superficiels: corpuscules de Meissner et cellules de Merckel (selon certaines sources) ● Axones de conduction rapide

Answer 35

On peut distinguer les désordres du SNP de ceux du SNC par le pattern anatomique du déficit moteur ou sensoriel. La neuropathie est un terme général pour les maladies nerveuses. Le site peut être l’axone, la myéline ou les deux et l’atteinte peut être sur les fibres rapides, intermédiaires ou lentes. Habituellement, les neuropathies peuvent affecter les voies sensitives comme les voies motrices, malgré qu’une des voies puisse être préférentiellement affectée par rapport à l’autre. Les dommages peuvent être permanents ou réversibles.

Answer 36

o Atteinte d'un seul nerf o Résulte en un déficit moteur/sensitif restreint à l'innervation anatomique de ce nerf. o Causes communes : trauma, compression ou infection

Answer 37

o Atteinte de plusieurs nerfs, généralement de manière symétrique o Dans la plupart des cas, les axones sont affectés: ▪ Les plus longs sont affectés en premier : atteinte longueur-dépendante ▪ L'atteinte commence dans les pieds et monte progressivement. Les mains sont affectées lorsque l'atteinte des jambes se rend aux genoux (distribution en gant et en chaussette).

Answer 38

o Atteinte de plusieurs nerfs, généralement de manière aléatoire o Cause commune : vasculite

Answer 39

Atteinte d'une racine nerveuse

Answer 40

Atteinte d'une racine nerveuse et d'un nerf périphérique

Answer 41

o Atteinte mécanique (trauma) o Atteinte toxique (toxines) o Problème métabolique (ex : diabète) o Infection (ex : maladie de Lyme, VIH, CMV, varicelle-zona, hépatite B) o Maladie autoimmune (ex : syndrome de Guillain-Barré) o Inflammation chronique o Maladie dégénérative o Maladie congénitale (ex : maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT))

Answer 42

1. Neuropathie démyélinisante o Cible principalement les gaines de myéline qui dégénèrent individuellement de façon aléatoire →dommages discontinus dans les segments de myéline autour des axones. o En réponse au dommage, les cellules de Schwann prolifèrent et réparent les gaines de myéline : lors d'une neuropathie, dégénérescence>régénération→gaines de myéline=plus petites et minces que celles à l’origine o Se traduit à l’étude de conduction nerveuse par une réduction de la vitesse de conduction 2. Neuronopathie touchant les axones o Destruction des neurones qui mène à une dégénérescence axonale secondaire o Dommages au niveau du corps cellulaire du neurone→dysfonction neuronale proximale ou distale. o Peut être due à une infection à varicelle-zona ou à une intoxication au platinium. o Se traduit à l’étude de conduction nerveuse par une réduction de l’amplitude

Answer 43

les neuropathies affectent les fibres sensorielles et motrices (toutes les fibres d'un nerf). o Toutefois, un type de fibre peut être plus affecté que l'autre. ● Symptômes moteurs = ceux du MNI et symptômes sensitifs = en général, tous ceux vus dans l’APP 2. ● Les myotomes et dermatomes affectés dépendent du type de neuropathie (mononeuropathie simple ou multiple, polyneuropathie) et de l’étiologie.

Answer 44

● Picotement et engourdissement dans les mains et les pieds (neuropathie diabétique) ● Hypersensibilité. ● Augmentation de la douleur ou perte de capacité à ressentir de la douleur. ● Perte de capacité à détecter les changements de chaleur et de froid. ● Perte de coordination et de proprioception. ● Douleurs de type brûlure, dont l’intensité peut augmenter la nuit. ● Modifications de la peau, des cheveux ou des ongles. ● Ulcères du pied et de la jambe, infection, voire gangrène.

Answer 45

● Faiblesse musculaire →instabilité et difficulté à faire de petits mouvements (surtout neuropathie diabétique) ● Tremblement musculaire et crampes. ● Paralysie musculaire.

Answer 46

● Vertiges et évanouissements (en raison des changements brusques de la tension artérielle). ● Réduction de la transpiration. ● Incapacité de tolérer la chaleur. ● Perte de contrôle sur la fonction de la vessie entraînant une incontinence ou une rétention d'urine. ● Gonflement, constipation ou diarrhée (en particulier dans la neuropathie diabétique). ● Difficultés à réaliser ou maintenir une érection (en particulier dans la neuropathie diabétique).

Answer 47

o Atteinte de la transmission neuromusculaire (du nerf au muscle) o Cause une atteinte motrice sans déficit sensoriel ou des réflexes. o ex : myasthénie grave

Answer 48

o Atteinte du muscle directement o Cause une atteinte motrice plus proximale que distale, sans déficit sensoriel ou des réflexes. o ex : dystrophie

Answer 49

● Fibres larges (gros diamètre) : Aα et Aβ ○ Fibres qui ont beaucoup de myéline (conduction rapide). ○ Conduction motrice, proprioception et sensations du touché fin. ● Fibres petites (petit diamètre) : Aδ et C ○ Fibres qui n'ont pas beaucoup de myéline (conduction lente). ○ Conduction des fonctions autonomes, de la sensation de douleur et de la température. ● Fibres larges et petites : ○ La plupart des nerfs périphériques contiennent des fibres motrices et sensitives (fibres à gros et petit diamètre).

Answer 50

Perte de la position articulaire et le sens des vibrations et l'ataxie sensorielle (proprioception).

Answer 51

Douleur, perte de sensation de température et symptômes autonomes

Answer 52

● Neurotransmetteurs qui sont de petites molécules : fonctions synaptiques rapides (ex : GABA, glutamate, ACh). ● Neurotransmetteurs qui sont des peptides : fonctions synaptiques plus longues (ex : enképhalines, endorphines, substance P).

Answer 53

● NT à petites molécules: synthèse dans les terminaisons présynaptiques locales ● Enzymes nécessaires à la synthèse de NT: synthèse dans le corps cellulaire du neurone → cytoplasme de la terminaison nerveuse à la vitesse de 0,5 à 5 mm/jour par un mécanisme dit transport axonal lent. ● Précurseurs utilisés par ces enzymes → terminaisons nerveuses par des molécules de transport venant de la membrane plasmique des terminaisons ● Enzymes produisent un stock cytoplasmique de NT→ l'intérieur des vésicules synaptiques par les protéines de transport de la membrane vésiculaire. ● Dans le cas de certains NT à petites molécules, les étapes terminales de la synthèse ont lieu en réalité à l'intérieur des vésicules synaptiques. Les NT à petites molécules sont en majorité stockés dans de petites vésicules à centre clair (40-60 nm de diamètre)

Answer 54

● Synthèse des neuropeptides: corps cellulaire du neurone (très loin de leur site de sécrétion) ● Vésicules remplies de peptides →le long de l'axone→ terminaisons synaptiques. Le mécanisme qui exécute ce déplacement, que l'on appelle transport axonal rapide, achemine les protéines à des vitesses atteignant 400 mm/jour le long des microtubules du cytosquelette. ● Microtubules: longs filaments cylindriques (diamètre: 25 nm), distribués dans toute l'étendue des neurones et des autres cellules. Les vésicules remplies de peptides sont convoyées le long des « rails » que forment ces microtubules par des « moteurs » protéiques fonctionnant à I'ATP, tels que la kinésine. ● Neuropeptides sont stockés dans des vésicules synaptiques (diamètre 90-250 nm). En microscopie électronique, elles se présentent comme un matériel dense aux électrons, d'où leur nom de grandes vésicules à centre dense. ● Les NT libérés dans la fente synaptique doivent être enlevés de la fente synaptique pour permettre au neurone postsynaptique de subir un autre cycle de transmission synaptique (éviter stimulation continue des récepteurs). o Mécanismes (peut être une combinaison de ceux-ci également) : ▪ NT s’éloignent des récepteurs postsynaptiques par diffusion. ▪ Recapture des NT par des terminaisons nerveuses ou par des cellules gliales adjacentes. ▪ Il y a dégradation, dans la fente synaptique, par des enzymes spécifiques (ex : ACh)

Answer 55

Dégénérescence axonale active progressive (proximal→distal) avec possible atteinte de la gaine de myéline o Les macrophages et les cellules de Schwann vont digérer la myéline La dégénérescence wallérienne survient en 3 stages: 1. Dégénérescence axonale ○ Les macrophages et cellules de Schwann dégradent les axones et la myéline distalement à la lésion 2. Clairance de la myéline ○ Au 7e jour, les cellules de Schwann signalent aux macrophages de phagocyter les débris d’axones et de myéline (plus rapide dans le SNP que le SNC). 3. Regénération ○ Si son corps axonal est endommagé, un neurone ne peut pas se régénérer. Par contre, si la puis la régénération de la myéline de l’axone distale est possible (3 semaines) ○ Régénération d’axone par bourgeonnements à partir de la portion proximale intacte de l’axonelésion est à la portion distale de l’axone→régénération de l’axone en premier,

Answer 56

Contrôle les fonctions autonomes et viscérales. ● Ne comprend que des voies efférentes. ● Les efférences autonomes sont anatomiquement différentes des efférences somatiques: o Dans les efférences somatiques, les cellules de la corne antérieure ou des noyaux moteurs des nerfs crâniens projettent directement du SNC vers les muscles squelettiques (donc 1 neurone au total). o Dans les efférences autonomes, il y a synapse dans un ganglion périphérique se situant entre le SNC et la glande effectrice ou le muscle lisse (donc 2 neurones au total). Il y a des afférences sensorielles vers le SNC en central et en périphérie.

Answer 57

o Entérique viscéral o Parasympathique ▪ Origine : noyaux des nerfs crâniens et noyaux parasympathiques sacrés situés dans la matière grise au niveau S2 à S4 ▪ Fonctions « Rest and Digest » : ↑ digestion, sécrétion gastrique, péristaltisme, ↓ FC, myosis o Sympathique ▪ Origine : Le corps des neurones préganglionnaires sympathiques sont situés dans la corne intermédio-latérale de la moelle entre T1 et L2-L3. ▪ Fonctions « Flight or Fight » : ↓ digestion, ↑ FC et TA, bronchodilatation, mydriase

Answer 58

La fonction de la vessie dépend de la coordination de fonctions autonomiques (SNA), somatiques motrices et cognitives (contrôle volontaire de la miction). 1. Mécanorécepteurs détectent l’étirement de la vessie 2. Information transmise au niveau sacré (colonne dorsale) a. Selon la distension de la vessie, les neurones de second ordre activent ou inhibent les nerfs du système nerveux sympathique (hypogastrique) et parasympathique (pelvien), et déclenchent le réflexe mictionnel. b. En plus des connexions locales au sein de la circulation de la moelle épinière, ces neurones se projettent vers des centres d'intégration plus élevés dans la substance grise périaqueducale du mésencéphale. c. Le mésencéphale reçoit de l’information de l’hypothalamus, l’amygdale et le cortex préfrontal orbitaire et médial : ces signaux indiquent au mésencéphale si le moment est approprié pour uriner. 3. Information intégrée dans le centre de miction pontique a. Intègre l’information des mécanorécepteurs (afférences vésicales mécanosensibles) avec celles corticales (volontaires). b. Projette des neurones préganglionnaires paraΣ et des neurones du circuit local inhibiteurs dans la moelle épinière sacrée. Cela permet de bypasser la composante involontaire. EN BREF: Si la vessie est pleine : ● ↑ activité parasympathique et ↓ activité sympathique → contraction de la vessie et relaxation du sphincter interne ● La miction dépendra à ce moment du contrôle volontaire du patient sur son sphincter externe. o Les mécanorécepteurs de la vessie procurent de l’information au niveau sacré (S2-S4) sur l’état de remplissage de la vessie. Cela inhibe ou active les voies du système nerveux autonome.

Answer 59

des voies sensitives, des voies motrices volontaires et des voies motrices involontaires.

Answer 60

L’information sensitive rectale, vésicale, urétrale et génitale vient des fibres sensitives somatiques de S2 à S4. ▪ Via le nerf honteux pour les organes génitaux. ▪ Elle remonte via les colonnes postérieures et antérolatérales et aboutit dans le cortex somesthésique. ▪ L’excitation sexuelle peut aussi se faire via un réflexe segmentaire (ex : érection chez les paraplégiques).

Answer 61

Éjaculation : Innervation somatomotrice des muscles bulbo-caverneux et ischio-caverneux (actifs au cours de l’éjaculation) en provenance des motoneurones α de la moelle sacrée au niveau de S2, S3 et S4. ● Ces muscles sont responsables de la contraction du périnée lors de l’orgasme. ● Contrôlent aussi les sphincters anal et urétral : les faisceaux des voies descendantes motrices pénètrent dans le noyau spécialisé d’Onuf de la corne antérieure de la substance grise. o Réflexe bulbo-caverneux : arc réflexe impliquant le noyau d’Onuf o Déclenché en piquant le gland et vérifiant s’il y a contraction anale. o Sa disparition est causée par une neuropathie des petites fibres de douleur

Answer 62

éjaculation: ▪ Effet anti-érection : Entraîne la vasoconstriction, donc la perte de l’érection. ▪ L’information sympathique vient de T11 à L1-L2 et est envoyée via les noyaux intermédiolatéraux: - Colonne intermédiolatérale →ganglions de la chaîne sympathique paravertébrale→synapse dans les ganglions mésentériques inférieur et hypogastrique. - Contraction du muscle lisse (vésicules séminales, canal déférent, prostate, col de la vessie) → émission de sperme dans l’urètre - Contraction rythmique réflexe du muscle strié (plancher pelvien, sphincter urétral, muscle bulbo-spongieux, muscle ischio-carverneux) → expulsion du sperme avec force À noter : Il existe aussi une voie somatique motrice pour l’éjection de sperme, dont le noyau, appelé noyau d’Onuf, est situé dans la corne antérieure des segments S2-S4 de la moelle épinière.

Answer 63

érection : ▪ L’information parasympathique vient de S2-S4 (surtout S2). - Emprunte les nerfs splanchniques pelviens →synapse dans les ganglions parasympathiques sacrés. - Au niveau du neurone post-ganglionnaire, l’influx nerveux active le NO synthétase qui synthétise, à partir de la dégradation de la L-Asperginase en citrulline, l’oxyde nitrique (NO). - Ceci engendre la libération de NO au niveau des fentes synaptiques avec le muscle lisse et le corps caverneux. NO →muscles lisses des artères péniennes. L’accumulation de NO stimule l’activation de la guanylate cyclase → transforme le GTP en GMPc.

Answer 64

▪ Au niveau des muscles lisses : ● Ce dernier induit une relaxation des muscles lisses. Vasodilatation des artères péniennes et relâchement des muscles lisses des sinus caverneux ▪ Ceci cause une expansion des espaces caverneux, donc afflux de sang dans les tissus érectiles, dont le volume et la pression augmente. → Érection ▪ Le GMPc qui s’accumule est graduellement détruit par la phosphodiestérase-5 (PDE-5). ▪ Le Viagra et les autres agents de cette classe inhibent la PDE-5. Donc, il augmente la relaxation des sinus caverneux et promeut l’érection. ▪ Atteinte des organes cibles ● Central : L’hypothalamus et des régions corticales/subcorticales semblent aussi jouer un rôle.

Answer 65

Féminin et Masculin Les sensations génitales arrivent par le nerf pudendal→ segments S2-S4 de la moelle→colonnes postérieures et antérolatérales → système nerveux

Answer 66

Rien pour féminin Masculin : Les voies sympathiques et parasympathiques contribuent à l’érection, avec des contributions relatives variant d’individu en individu.

Answer 67

Sécrétion de mucus lubrifiant par les glandes de Bartholin via le noyau parasympathique du segment S2-S4

Answer 68

Contribue à l’érection via le noyau parasympathique sacral (segment S2-S4, surtout S2).

Answer 69

Augmentation du flux sanguin vaginal et des sécrétions vaginales via la colonne cellulaire intermédiolatérale (segment T11-L1)

Answer 70

Contribue à l’anti-érection, par la colonne cellulaire intermédiolatérale. Contribue à l’éjaculation, par la contraction des muscles lisses (vésicules séminales, canal déférent, prostate, col de la vessie), causant une émission de sperme dans l’urètre, suivie de contractions réflexes rythmiques des muscles striés (plancher pelvien, sphincter urétral, muscles bulbo-spongieux et ischio-carverneux) → expulsion puissante de sperme

Answer 71

Mydriase (dilatation) par contraction du muscle radial de l’iris.

Answer 72

L’obscurité et par le stress, via les commandes d’origine encéphalique ou réflexes (réponse à des stimuli nociceptifs).

Answer 73

Parasympathique oculaire (III)

Answer 74

Augmentation du champs visuel périphérique et de la détections de mouvements dans ce champs

Answer 75

● Physiologique : obscurité, stress, intoxication noradrénergique ● Pathologique : paralysie du parasympathique oculaire (paralysie du nerf III = signe d’atteinte du tronc cérébral)

Answer 76

Voies descendantes de l’hypothalamus → tronc cérébral→ moelle épinière→ cordons spinaux T1-T2 →activation des neurones préganglionnaires sympathiques dans la colonne cellulaire intermédiolatérale →axones quittent par les cornes ventrales T1-T2 →axones joignent la chaîne des ganglions paravertébraux →axones ascendantes synapsent avec le ganglion cervical supérieur → plexus carotidien et sinus caverneux →muscle dilatateur de la pupille

Answer 77

Myosis(contraction) par activation du sphincter de l’iris.

Answer 78

La lumière atteignant les récepteurs rétiniens (réflexe photomoteur – efférences parasympathiques à partir du noyau d’Edinger-Westfall et cheminant vers le NC III)

Answer 79

Sympathique oculaire

Answer 80

Protège la rétine ; contribue à l’accommodation/ vision de près avec la contraction du muscle ciliaire

Answer 81

● Physiologique : illumination, accommodation, confort, sommeil ● Pathologique : paralysie sympathique à destinée crânienne (syndrome de Claude Bernard-Horner)

Answer 82

Rétine →nerf optique → arrivée au noyau prétectal → envoi dans le noyau Edinger-Westphal (contient des neurones pré-ganglionnaires parasympathiques) →arrivée au ganglion ciliaire →influx descend jusqu’aux muscles constricteur de la pupille = contraction des pupilles ipsilatérale et controlatérale.

Answer 83

● Légère “disruption” mécanique du nerf: neurapraxie, altération temporaire de la conduction nerveuse (réversible après qq heures/semaines) ● Blessure plus sévère: interruption des axones → dégénérescence Wallérienne ● Tant que les éléments structuraux du nerf sont intacts, la régénération axonale est possible (1mm/jour) ● Compression causée par tumeur: radiation/chx rapidement pour éviter une perte irréversible du mouvement ● Symptômes dépendent du segment atteint (atteintes motrices, sensitives et autonomiques possibles): ○ Douleur et brûlure locale accompagnée d'œdème, de sudation et de changement dans la distribution sanguine de la peau : Syndrome de douleur régionale complexe (réinnervation incomplète ou aberrante) ○ Paresthésie douloureuse, perte des sensations

Answer 84

1. Diabète: Hyperglycémie → toxique pour les nerfs→ diminue leur capacité à guérir d’une blessure pcq diminution du transport antérograde lent. 2. Déficit vitamine en B12 ● Anémie mégaloblastique ● Dégénération de la ME (colonnes postérieures>corticospinal) et matière blanche du cerveau (démence) ● Guérison pour la plupart, mais les dommages aux nerfs peuvent être permanents pour certains 3. Hypothyroïdie ● Affecte faculté cognitives ● Insidieux chez personnes âgées ● Peut entraîner neuropathie, syndrome du tunnel carpien, myalgie, ataxie, démence

Answer 85

Le syndrome de Guillain-Barré, également connu sous le nom de polyradiculonévrite démyélinisante inflammatoire aiguë, est une forme de neuropathie causée par une démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques. ● Réaction auto-immune contre la myéline et atteinte axonale secondaire possible ● Mimétisme moléculaire post infectieux: souvent Campylobater jejuni (sinon, virus ou vaccin) ● Les symptômes sont liés aux nerfs affectés par la maladie: atteintes sensitives, motrices et cognitives diverses o Atteinte motrice>>sensitive o Faiblesse/paralysie musculaire progressive classiquement ascendante (MI→MS→muscles bulbaires→ muscles respiratoires) o Aréflexie diffuse (MI→MS) o Paresthésie (distale→proximale) o Manifestations dysautonomiques (arythmie cardiaque, HTO, variations de PA, incontinence urinaire) o Douleur au cou, aux épaules, au dos ou de la colonne vertébrale initialement (50% des patients). o Rémission en plusieurs mois ● Investigations: EMG (polyneuropathie démyélinisante) et ponction lombaire (dissociation albuminocytologique du LCR: niveau élevé de protéines/albumine sans augmentation significative des leucocytes) ● Tx: renverser réaction immunitaire (plasmaphérèse ou IgIV), surveillance respiratoire et des dysautonomies ❖ Au début de la maladie, les cellules de Schwann peuvent remyéliniser les axones, mais avec le temps, elles ne peuvent plus compenser → dommages irréversibles: perte progressive de la conduction des influx nerveux (deviennent beaucoup plus lents) →Syndrome du MNI

Answer 86

Queue de cheval (cauda equina): racines nerveuses sous la moelle épinière, donc sous L1 ou L2. Innervation motrice pour les organes génitaux, les sphincters anaux interne et externe, le détrusor vésical, les muscles des jambes (donc les réflexes achilléen et rotulien) et la sensation de la peau des jambes et du pelvis. Si le désordre débute au niveau de la racine S2 ou plus bas, il est possible que la faiblesse des jambes soit absente. Le syndrome de la queue de cheval (cauda equina syndrome) consiste donc en l’altération de la fonction de multiples racines nerveuses en dessous de L1 ou L2 causée par une lésion ou une compression. ● Cause la plus fréquente: Compression par une hernie discale lombaire (progressif) ● Syndrome du MNI (hyporéflexie, faiblesse MI) ● Les symptômes dépendent du niveau de l’atteinte à la queue de cheval (en dessous de L1 ou L2): o Douleur radiculaire (atteinte racine nerveuses dorsale a/n lésion) souvent sciatique o Perte des modalités sensitives a/n du dermatome atteint o Atteinte motrice sous-lésionnelle (faiblesse) o Paralysie de la vessie (vessie atonique = rétention/incontinence) et du sphincter rectal et impotence sexuelle si lésion S2 à S5 o Anesthésie en selle (fesses, cuisses postérieures supérieures et zone périnéale) lors d’atteinte de S2 à S5 ● Diagnostic: Présentation clinique, confirmé par IRM ou CT scan

Answer 87

``` ● Trauma ● Néoplasie (le plus souvent métastases) ● Myélopathie cervicale dégénérative ● Hématome épidural ● Abcès épidural ```

Answer 88

Nerfs périphériques →déficits moteur et sensoriel

Answer 89

``` Présence de signes d'atteinte de MNI: ● DOULEUR ● Atrophie ● Fasciculation ● Hypotonie ● Hyporéflexie ● Paresthésie (distribution périphérique) ```

Answer 90

Neuropathie diabétique Trauma / compression Syndrome de Guillain-Barré Se distingue d'une atteinte du SNC par le patron anatomique du déficit moteur et sensoriel

Answer 91

Racine nerveuse →déficits moteur et sensoriel (ATTEINTE AU NIVEAU DU DERMATOME\MYOTOME)

Answer 92

Les symptômes irradient au membre ou au dermatome associé à la racine affectée. ● DOULEUR ● Brûlement ● Picotement ● Aréflexie ● Hypotonie

Answer 93

Plexus →déficits moteur et sensoriel plus étendus

Answer 94

Présence de signe d'atteinte de MNI: Mêmes manifestations cliniques que la neuropathie périphérique, mais plus étendu. Douleur des membres et déficits moteurs ou sensitifs qui ne correspondent pas à une distribution de racine nerveuse ou à un nerf périphérique isolé

Answer 95

● Faiblesse (C5-C6) du deltoïde, du biceps, de l’infraspinatus et des extenseurs du poignet ● Rotation interne du bras et flexion du poignet (Bellman's)

Answer 96

● Faiblesse, atrophie et hypotonus (C8-T1) des mains et des doigts ● Perte sensorielle des mains et des doigts ● Main en Ulnar claw (C) ● Syndrome de Claude-Bernard-Horner (si atteinte sympathique à T1)

Answer 97

Neuropathie généralisée : anomalie fonctionnelle simultanée d’une grande quantité de nerfs périphériques dans tout l’organisme (manifestations généralisées). Le diagnostic est fondé sur l’EMG, l’étude de conduction nerveuse, les examens sanguins et d’autres mesures (pas juste les S/Sx, car ils ne sont pas nécessairement pathognomoniques). L’apparition peut être aiguë ou chronique. La présentation clinique des polyneuropathies diffère selon les causes.

Answer 98

Le syndrome de Guillain-Barré est important et doit être reconnu rapidement pour les raisons suivantes: * On doit initier un traitement rapidement pour limiter les effets de la pathologie (plasmaphérèse ou immunoglobuline IV) * Il peut y avoir des atteinte respiratoires et ceci peut possiblement nécessiter une intubation * Est souvent accompagnée de dysautonomie ce qui peut mener à des arythmies ce qui nécessite une surveillance à l’hôpital Queue de cheval: • Comme pour les autres lésions de la ME, il est important de la reconnaître rapidement puisque cela pourrait nécessiter une chirurgie rapidement pour décomprimer la ME et éviter des atteintes permanentes.

Answer 99

PLEXOPATHIE BRACHIALE DU TRONC SUPÉRIEUR (PARALYSIE DE ERB DUCHENNE) Plexopathie brachiale du tronc inférieur (PARALYSIE DE KLUMPKE) - syndrome du défilé thoracobrachial - syndrome de Pancoast Neuropathie axillaire Plexopathie Brachiale aigu (Syndrome de parsonage-Turner) Neuropathie radiale Neuropathie du nerf médian Syndrome du tunnel carpien Neuropathie ulnaire

Answer 100

Les causes courantes comprennent la traction sur l'épaule d'un enfant pendant un accouchement difficile ainsi que des accidents de moto. Les dommages au haut du tronc du plexus brachial entraînent une perte de fonction dans les muscles innervés en C5 et C6, ce qui entraîne une faiblesse importante des extenseurs du deltoïde, du biceps, de l'infrasupinateur et les extenseurs du poignet. Le bras prend une allure caractéristique « signe du serveur (waiter’s tip)», maintenu sur le côté, tourné intérieurement, et avec le poignet fléchi. Les mouvements des doigts et des mains sont relativement épargnés. Le diagnostic différentiel inclut des avulsions traumatiques des racines nerveuses C5 et C6, ou d’autres causes de radiculopathie C5 et C6.

Answer 101

Les causes courantes incluent la traction ascendante produite par l'agrippement d'une branche lors d'une chute d'un arbre, un syndrome du défilé thoracobrachial et un syndrome de Pancoast. L'atteinte du tronc inférieur du plexus brachial provoque une faiblesse des muscles innervés en C8 et T1, entraînant une faiblesse des mains et des doigts et une atrophie des muscles hypothénares ainsi qu'une perte sensorielle ulnaire de la main et de l'avant-bras. Si la racine nerveuse T1 est endommagée proximalement au tronc sympathique, il peut également y avoir un syndrome de Horner associé. Le diagnostic différentiel comprend la neuropathie ulnaire ou les radiculopathies C8-T1.

Answer 102

Dans le syndrome de la sortie thoracique, le plexus brachial inférieur est comprimé lorsqu'il passe entre la clavicule et la première côte. Les symptômes peuvent être augmentés par l'élévation et la rotation externe du bras, ce qui peut également diminuer les impulsions artérielles brachiales. L’EMG et les rayons X (à la recherche d'une côte cervicale ou d'autres anomalies osseuses) sont importants pour le diagnostic. Les traitements incluent des exercices pour renforcer les muscles des épaules et la décompression chirurgicale pour les cas réfractaires bien documentés. Le traitement des cas équivoques a suscité des controverses.

Answer 103

Dans le syndrome de Pancoast, il y a présence d’une tumeur pulmonaire apicale (habituellement un carcinome non à petites cellules) s'étend dans le plexus brachial inférieur. En plus des signes du plexus inférieur (parfois incluant le syndrome de Horner), le nerf récurrent laryngé est occasionnellement impliqué alors qu'il s'enroule vers le bas dans le thorax, produisant l'enrouement. Ultimement, l'ensemble du plexus brachial peut être envahi, menant à une extrémité supérieure insensible.

Answer 104

Dislocation ou fracture de l’humérus proximal qui peut compresser le nerf axillaire, causant une faiblesse du deltoïde et de l’insensibilité dans l’épaule. Le diagnostic différentiel inclut une radiculopathie C5 – quoi qu’elle implique le biceps, ce que la neuropathie axillaire de fait pas.)

Answer 105

Causes inconnues, possiblement inflammatoire. Elle commence chez l’adulte, plus communément les hommes, avec une brûlure de l’épaule ou de la douleur latéral au cou suivie par une faiblesse des muscles innervés par le plexus brachial. Le rétablissement est complet en 6 à 12 semaines.

Answer 106

Les causes courantes comprennent : • Dormir avec le bras pendu sur un banc de parc (« paralysie du samedi soir») • Compression dans l'aisselle par une utilisation incorrecte de la béquille (« paralysie de la béquille ») • Une fracture de l'humérus endommageant le nerf en se déplaçant dans la rainure en spirale. Il y a faiblesse de tous les extenseurs du bras, de la main et des doigts sous l'épaule, une faiblesse de la supination de l'avant-bras, une perte du réflexe du triceps et une perte sensorielle dans la distribution radiale du nerf. Une chute de poignet est souvent présente. Le triceps peut être épargné, selon la localisation distale de la lésion dans le bras. Traumatisme ou piégeage du nerf interosseux postérieur (branche purement motrice du nerf radial) entraîne une faiblesse des muscles innervés du nerf radial, épargnant le triceps et sans perte sensorielle. Des poignets serrés ou des menottes peuvent parfois comprimer la branche superficielle du nerf radial, provoquant une perte sensorielle isolée dans la main latérale dorsale appelée cheiralgia paresthetica, ou une neuropathie menottée.

Answer 107

Les causes incluent : 1. Dormir avec la tête d'un amant reposant sur le bras ("paralysie de lune de miel"). 2. Des fractures de l'humérus ou du rayon distal peuvent occasionnellement blesser le nerf médian. 3. Le piégeage peut se produire lorsque le nerf traverse le pronateur du muscle tibial de l'avant- bras. Il y a une faiblesse de la flexion et de l'abduction du poignet, de l'opposition du pouce et de la flexion des deuxièmes et troisièmes doigts, ainsi qu'une perte sensorielle dans une distribution médiane du nerf. Dans une tentative de faire un poing, la main peut prendre une forme de « main de prédicateur » ou «main de l'orateur» (Figure 9.8B).

Answer 108

Ce syndrome de piégeage commun est causé par la compression du nerf médian lorsqu'il passe avec les tendons de la main sous le retinaculum fléchisseur sur la surface du fléchisseur du poignet. Il est observé le plus souvent chez les femmes de plus de 30 ans et peut être associé à des activités telles qu’écrire sur un ordinateur (taper) ou peinturer la maison qui peuvent causer des lésions de stress répétitives, de l'œdème et de l'inflammation au poignet. D'autres causes incluent la grossesse, les contraceptifs oraux, l'hypothyroïdie, l'arthrite, la fracture du poignet, l'acromégalie, l'urémie, le diabète et l'amylose. Rappelons qu'après que le nerf médian traverse le canal carpien, il innervera les muscles LOAF (Lumbricals I et II, Opponens pollicis, Abductor pollicis brevis, Flexor pollicis brevis-tête superficielle). Le meilleur muscle à tester dans le syndrome du canal carpien suspecté est l’abducteur pollicis brevis, qui fait une abduction du pouce perpendiculairement au plan de la paume, bien que la flexion du pouce et l'opposition peuvent aussi être faibles. Les symptômes comprennent souvent des pertes sensorielles dans le premier, deuxième et troisième doigt (4e moitié), ainsi que des paresthésies importantes qui sont les plus gênantes la nuit et peuvent parfois irradier dans le haut du bras. Les patients rapportent souvent secouer la main pour tenter de soulager les symptômes (signe de flick). Dans les cas avancés, une atrophie thénar peut être présente. La flexion du poignet, la flexion des deuxièmes et troisièmes doigts, et la sensation sur l'éminence thénar sont typiquement épargnées, puisque les nerfs fournissant ces fonctions se ramifient proximalement au canal carpien. Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie C6 et C7 ou une compression du nerf médian proximal au tunnel carpien, quoi que ces conditions incluent des symptômes plus proximaux. Des tests pour provoquer des paresthésies sont : • Le signe de Tinel (nerf médian percussé dans le tunnel carpien) • Le signe de Phalen (les surfaces dorsales des mains sont pressées ensemble, en flcéhissant les poignets pendant 1 min)

Answer 109

L'épicondyle médian du coude porte le nom de « funny bone » car un léger traumatisme du nerf ulnaire qui passe au-dessus du coude dans le sillon cubital (entre l'olécrane et l'épicondyle médian) produit des paresthésies transitoires dans une distribution ulnaire. La cause commune de la neuropathie ulnaire est le piégeage au niveau du coude dans le canal cubital, qui se trouve dans la région de la rainure cubitale. Cette affection est parfois appelée paralysie ulnaire tardive, un résultat retardé d'un angle porté post-traumatique, dégénératif ou congénital au niveau du coude. Le nerf cubital peut également être endommagé de façon aiguë par des fractures de l'épicondyle médian, ou il peut être comprimé par l'habitude de reposer les coudes sur une table dure. Les manifestations cliniques comprennent la faiblesse de la flexion et de l'adduction du poignet, l'adduction et l'abduction des doigts et la flexion des quatrième et cinquième doigts, ainsi que la perte sensorielle et les paresthésies dans une distribution ulnaire. Comme avec la plupart des neuropathies, les résultats moteurs peuvent être absents dans les cas bénins. Les cas graves peuvent inclure l'atrophie et les fasciculations dans l'éminence hypothénarique. En raison de lumbricales faibles aux quatrièmes et cinquièmes doigts, ces doigts peuvent prendre une caractéristique de "griffe ulnaire" ou "posture bénédiction". Les diagnostiques différentiels inclus des radiculopathie C8 et T1, le syndrome de Pancoast, le syndrome de défilé thoracique et d’autres lésions du tronc inférieur du plexus brachial ou de la corde médiale. Par contre, contrairement à la neuropathie ulnaire, ces conditions peuvent produire un syndrome de Horner, des changements sensitifs dans le dermatome T1 ou impliquer les muscles de la main innervé par le nerf médian.

Answer 110

Neuropathie fémorale Neuropathie sciatique Paralysie du nerf peronier (fibulaire) Paralysie du nerf obturateur Méralgie paresthésique (NÉVRALGIE FÉMORO-CUTANNÉE) Métatarsalgie de morton

Answer 111

Le nerf fémoral peut occasionnellement être blessé au cours d'une chirurgie pelvienne ou comprimé par un hématome rétropéritonéal ou une masse pelvienne. Les anomalies incluent la faiblesse de la flexion de la cuisse et l'extension du genou, la perte du réflexe rotulien et la perte sensorielle dans la cuisse antérieure. Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie L3 ou L4, qui par contre peut présenter aussi une faiblesse de l’adduction de la cuisse (non présente dans la neuropathie fémorale).

Answer 112

Les causes de la neuropathie sciatique comprennent la dislocation postérieure de la hanche, la fracture acétabulaire et l'injection intramusculaire placée trop médialement et inférieurement dans les fesses. Il y a une faiblesse de tous les muscles du pied et de la cheville, de la flexion du genou, de la perte du réflexe du tendon d'Achille et de la perte sensorielle du pied et de la jambe latérale au-dessous du genou. Le diagnostic différentiel inclut des lésions dans la région du pied du cortex moteur. Le terme « sciatique » est vague et se réfère à tous les troubles causant des paresthésies douloureuses dans une distribution sciatique. La cause la plus fréquente est la compression des racines lombo-sacrées par les disques et les ostéophytes. Rarement, le nerf sciatique peut être comprimé plus distalement par des éléments musculaires ou squelettiques.

Answer 113

Comme le nerf péronier commun passe autour de la tête fibulaire près de la surface de la peau, il est vulnérable à la déchirure, les blessures par étirement par inversion de pied forcée, ou la compression par des bas serrés, un moulage, les jambes croisées ou un traumatisme. Dans la paralysie du nerf péronier, il y a chute du pied, avec faiblesse de la dorsiflexion et de l'éversion du pied, et perte sensorielle sur le pied et le tibia dorsolatéraux. La plupart des patients récupèrent spontanément lorsque la cause mécanique est retirée. Une orthèse de pied peut améliorer la fonction si la chute de pied est significative. Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie L5, quoique l’inversion ici touchée (innervé par le nerf tibial) est normalement épargnée dans la paralysie du nerf péronier.

Answer 114

Le nerf obturateur (originaire de L2-L4) peut être comprimé chez les femmes lors d'un accouchement compliqué ou occasionnellement pendant un traumatisme pelvien ou une chirurgie. Les déficits comprennent l'instabilité de la marche due à la faiblesse des muscles adducteurs de la jambe et la douleur et l'engourdissement dans la cuisse

Answer 115

Le nerf cutané fémoral latéral (qui provient de L2 et L3) peut être piégé en passant sous le ligament inguinal ou fascia lata, produisant des paresthésies et une perte de sensation dans la cuisse latérale. Ce syndrome de piégeage ne comprend aucune implication motrice ou des changements réflexes. Les causes courantes comprennent l'obésité, la grossesse, la perte de poids ou les ceintures d'équipement lourd, et les symptômes peuvent être pires après une marche prolongée, debout ou assis. Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie L2 ou L3, quoique ces conditions incluent habituellement des changements moteurs et un réflexe patellaire diminué. Les symptômes se résolvent le plus souvent spontanément ou en évitant les précipitants mécaniques. Cependant, la décompression chirurgicale est occasionnellement tentée dans les cas réfractaires.

Answer 116

Les chaussures serrées peuvent compresser les nerfs des orteils, en particulier du troisième et quatrième orteils, produisant des patchs d'engourdissement et de paresthésies.

Answer 117

o Atteinte mécanique (trauma) o Atteinte toxique (toxine) o Problème métabolique (ex : diabète) o Infection (ex : maladie de Lyme, VIH, CMV, varicelle-zona, hépatite B) ou inflammation chronique o Maladie auto-immune (ex : syndrome de Guillain-Barré) o Maladie dégénérative o Maladie congénitale (ex : maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT))

Answer 118

● Glycémie à jeun (après au moins huit heures de jeûne) ● Numération formule sanguine (FS) : recherche anémie, macrocytose, hémopathie ● Transferrine désialylée (plus spécifique que le VGM pour vérifier la consommation d’alcool) ● Bilan hépatique (hépatite) ● Recherche d’une insuffisance rénale (voir si c’est dû à une mauvaise excrétion médicamenteuse) ● Protéine C-réactive (CRP) ou vitesse de sédimentation (VS) : recherche d’un syndrome inflammatoire, suspicion d’une hémopathie maligne ; ● Thyréostimuline hypophysaire (TSH) : recherche d’une hypothyroïdie ● Bilan vitamine B12

Answer 119

L’électromyographie (EMG) est un outil diagnostique qui peut aider à localiser et à déterminer la cause des désordres neurologiques ou musculaires. Principe: Une électrode est insérée directement dans un muscle et l’électromyogramme enregistre les potentiels d’action des unités motrices (MPU). Le modèle de l’EMG fournit de l’information utile pour distinguer la faiblesse causée par des désordres neuropathiques de la faiblesse causée par des désordres myopathiques.

Answer 120

Méthode: Des électrodes stimulantes sont placés sur la peau (située au-dessus d’un nerf), alors que des électrodes enregistreuses sont placés soit à un point différent le long du même nerf (sensitif) ou sur la peau sus-jacente à un muscle innervé par le même nerf (moteur).

Answer 121

Préciser la localisation d’une lésion du système nerveux périphérique • Racine, plexus, nerf, jonction neuromusculaire et muscle En cas de neuropathie - Précise le type de fibre atteinte (motrice et/ou sensitif) - Précise le type d’atteinte (axonal et/ou démyélinisant) - Peut avoir une valeur pronostique - Peut aider à caractériser la temporalité d’une lésion (aiguë/subaiguë/chronique) Non évalué • Le système nerveux central (donc pas pertinent pour SEP par exemple) • Les petites fibres petites fibres A! et C

Answer 122

Amplitude • Reflète le nombre de fibres motrices dépolarisées * La perte axonale se manifeste par une diminution d’amplitude * Une perte de fibres motrices importantes donnera aussi une diminution d’amplitude Vitesse de conduction • Reflète les fibres les plus rapides (myélinisées) • Une atteinte démyélinisante se manifeste par une diminution importante de la vitesse de conduction • Possible ralentissement léger dans les atteintes axonales (par la perte des fibres nerveuses à conduction rapide)

Answer 123

* Démyélinisation segmentaire : vitesse de conduction diminuée * Dégénérescence axonale : amplitude diminuée * Dénervation: vitesse de conduction et amplitude diminué ou simplement pas de conduction au test

Answer 124

o Résultats d’EMG ou d’étude de conduction nerveuse compatibles avec une démyélinisation o Ces tests peuvent toutefois être normaux au début de la maladie.

Answer 125

o Caractérisée par un dommage aux cellules de Schwann (ou à la myéline) avec la conservation des axones→vitesse de conduction nerveuse anormalement lente avec une amplitude préservée à l’EMG. o Au test de conduction (le muscle doit être innervé) : conduction diminuée, vitesse ralentie

Answer 126

o Densité des axones diminuée: diminution de la force ou de l’amplitude de l’impulsion nerveuse à l’EMG.

Answer 127

o Lors de neuropathies : Augmentation de l’activité spontanée à l’EMG ▪ Caractérisée par : - Potentiel de fibrillations/fasciculations et vague positive pointue - Les MUPs sont d’amplitude et de durée anormalement élevées. ● La dénervation entraîne une étendue des axones des motoneurones adjacents, qui vont innerver une région plus large. Les unités motrices sont donc plus larges.

Answer 128

- Scan et myélographie pour éliminer une hernie discale en 2e lieu (si IRM impossible) - EMG : moins utile - IRM : le plus approprié pour éliminer ou confirmer une hernie discale ou toute atteinte à la ME Points clés pour les radiculopathies: ● Si les signes cliniques suggèrent une radiculopathie, faire une IRM ou une TDM, afin de confirmer le diagnostic. ○ Recherche de hernie discale ou des ostéophytes (voir 2a) ○ MRI = test de choix, mais interpréter prudemment selon l’anamnèse et l’examen physique, car des renflements du disque intervertébral et d’autres changements dégénératifs de la colonne vertébrale sont communs, même chez les individus asymptomatiques ● CT-scan pour visusaliser les anormalités mal vues à l’IRM ● EGM et tests de conductions nerveuses peuvent être utiles ● Utiliser des analgésiques et parfois des corticostéroïdes en cas de douleur aiguë, et envisager d'autres médicaments et d'autres traitements, ainsi que des analgésiques, en cas de douleur chronique. ● En cas de faiblesse progressive et de dysfonction sphinctérienne, envisager une décompression chirurgicale.

Answer 129

● Pendant la nuit, risque de flexion des poignets → pression sur le nerf médian → douleur ● Orthèse palmaire→ immobilisation du poignet en extension légère pendant la nuit→diminution des symptômes ● On peut aussi porter l’orthèse pendant la journée si on prévoit faire beaucoup de mouvements de poignet ● Infiltrations de stéroïdes/cortisone (anti-inflammatoire) par injection → plus efficace pour syndrome récent Les orthèses et les infiltrations sont utilisées avant de faire une chirurgie . Les orthèses ont un effet surtout sur la diminution de l’œdème. Elles augmentent la force de préhension et diminution de façon efficace les symptômes (engourdissements, douleur) Les injections de corticostéroïdes et/ou de lidocaïne aident à diminuer les symptômes et le risque de nécessiter une chirurgie.

Answer 130

● Traumatisme ME: meilleur pronostic si tx < 8h post-trauma (avec stéroïdes) ● Compression ME par tumeur: Radiation/chirurgie rapidement pour éviter perte de mouvement ● Diabète: durée et la sévérité de l’hyperglycémie = facteurs de risque importants pour le développement de la neuropathie → importance de bien contrôler le diabète ● Guillain-barré: tx empirique si suspecté, chaque jour compte (>2-3 semaines après début symptômes= perte efficacité du tx), guérison plus rapide si tx par IgIV et plasmaphérèse, réadaptation le temps que la myéline se régénère et que la conduction nerveuse soit normale ● Déficit en B12: Le degré de réversibilité des symptômes dépend du début de la prise en charge (le + tôt le mieux) ● Syndrome de la queue de cheval: Détection et tx rapides pour éviter des dommages irréversibles (chx si aigu). ● Tunnel carpien: Ergothérapie pour retrouver de la force musculaire

Answer 131

● Ne pas faire d’EMG si le problème est dans le SNC ou fibres spinothalamiques (petites fibres Aδ et C = non myélinisées) Faire trop de tests = $$$ et we don’t waste no $$$ icitte Parce que la douleur est typique avec un ATCD de diabète par exemple. Aussi si nous suspectons une SEP, l’EMG ne sera pas pertinent (n’évalue pas le SNC)

Answer 132

Le diabète est la cause la plus commune de neuropathie diabétique, se développant habituellement avec une maladie de longue date. La temporalité et la progression des symptômes est chronique (quelques mois/années). Pathophysiologie: ● Défaut de la microvascularisation des nerfs périphériques ● Effets délétères de l’hypoglycémie: Stress oxydatif, autoimmunité, perturbations neurotrophiques(facteurs de survie des neurones) et biochimiques, accumulation des produits de la glycosylation 1. Polyneuropathie distale symétrique (dépendante de la longueur) ● Progression lente, distal → proximal (dying back): ○ Atteinte du transport axonal antérograde lent (toxicité de l’hyperglycémie) →premier segment qui manque de substrat pour survivre est en distal ○ Ce type touche préférentiellement les nerfs les plus longs (de distal à proximal) ● Atteinte sensitive et motrice (sensitif>moteur) ○ Paresthésie avec distribution en gants et en chaussettes (parfois douloureuse) ○ Atrophie muscles intrinsèques mains et pieds ○ Risque plus élevé de blessure aux pieds ● Rémission partielle ou complète après quelques semaines/mois ● Neuropathies démyélinisante et axonale: néanmoins, l’anomalie se développe dans l’axone avant que la myéline soit touchée. Donc, la conduction de l’axone est très peu diminuée. ● EMG : Atteinte axonale et démyélinisante (mixte) chronique et gradient distal à proximal 2. Diabète mononeuropathique aigu: ● Atteintes sensorielles et motrices liée à un seul nerf crânien ou spinal (paresthésie douloureuse) ● Les plus fréquentes : ○ Atteinte de nerfs crâniens (surtout le NC III), du nerf sciatique ou fémoral ○ Neuropathie médiane (tunnel carpien) ○ Neuropathie cubitale ○ Neuropathie péronéenne ○ Méralgie paresthésique ● Souvent une récupération partielle (ou complète) au cours des semaines/mois après le début. 3. Neuropathie autonomique ● Tachycardie de repos et HTO ● Perte des fonctions sudoripares (hyposudation) ● RGO et gastroparésie ● Dysfonctions érectile, vésicale et pupillaire (myosis et diminution du réflexe photomoteur) Le diabète neuropathique peut impliquer les racines des nerfs, surtout au niveau thoracique → douleur abdominale

Answer 133

*effets similaires peuvent être causé par l’alcool L’apparition de la maladie est rapide et les déficits sensorimoteurs dans la distribution des nerfs peuvent être accompagnés par des paresthésies douloureuses. Souvent, il y a une récupération partielle ou complète après des semaines/mois. Polyneuropathie distale symétrique (dépendante de la longueur) • La plus commune • Résulte en une perte sensorielle (incluant la douleur) distale (de « chaussettes » et « mitaines »). Ça peut aussi être asymptomatique. • Les axones dégénèrent progressivement. Ils perdent leur intégrité distalement, puis de plus en plus proximalement (Dying Back). Les axones peuvent s’atrophier. • Dans le fond, le transport axonal antérograde lent ne marche pas bien (en raison, entre autres, de la toxicité de l’hyperglycémie). Donc, le premier segment qui manque de substrat pour survivre est en distal. • Ce type touche préférentiellement les nerfs les plus longs : les symptômes commencent par être dans les parties les plus distales du corps : pieds puis s’étendent dans les jambes, doigts puis les bras (de distal à proximal). • Les axones sensoriels sont affectés plus sévèrement que les axones moteurs. • Il ne se classe pas parfaitement dans les neuropathies démyélinisantes ni axonales, il présente un mélange des deux. Néanmoins, l’anormalité se développe dans l’axone avant que la myéline soit touchée. Donc, la conduction de l’axone est très peu diminuée. Mononeuropathie • C’est une dysfonction isolée d’un nerf crânien ou rachidien (plus commun dans le nerf crânien III et les nerfs fémoral et sciatique). • Elles peuvent arriver dans les sites de compression (tunnel carpien) ou ne pas être dues à des compressions du nerf en question • Les pertes sensorielles et motrices se présentent dans la distribution d’un seul nerf. Neuropathie autonomique • Manifestations peuvent inclure plusieurs systèmes: tachycardie de repos, hypotension orthostatique, gastroparésie, atonie de la vessie, troubles érectiles, réponses pupillaires anormales (myosis et diminution du réflexe photomoteur), etc. La pathogenèse de la neuropathie diabétique est complexe : • Microvascularisation des nerfs périphériques compromise • Effets délétères de l’hyperglycémie o Stressoxydatif o Perturbationneurotrophique(facteursdesurviedesneurones) o Perturbationsbiochimiques • Auto-immun

Answer 134

Mononeuropathie simple : ● Causé par la compression du nerf médian quand il passe sous le rétinaculum des fléchisseurs a/n du poignet ● Nerf médian innerve LOAF: lombricaux 1 et 2, opposant du pouce, abducteur du pouce, fléchisseur court du pouce → faiblesse de l’opposition et de l’abduction du pouce (abduction = perpendiculaire à la paume) ● Paresthésie et engourdissement transitoires des 3 premiers doigts et 1⁄2 du 4e doigt (peut irradier au bras) ● Exacerbation des symptômes la nuit ● Lorsque sévère: déficit persistant et/ou douleur locale, faiblesse et atrophie musculaire (du thénar) ● À l’examen physique: Signe de Tinel (percussion) et de Phalen (flexion), déficit sensitif localisé ● Signe de Flick : les gens vont se secouer les mains dans une tentative d’enlever les symptômes paresthésiques N’affecte pas la flexion du poignet, des 2e-3e doigts et la sensation dans le thénar (l’innervation est avant le poignet) Facteurs de risques accrus : Grossesse, diabète, hypothyroïdie, travail manuel répétitif

Answer 135

Atteinte du nerf fémoro-cutané latéral ● Douleur, paresthésie et/ou hypoesthésie dans le territoire du nerf ● Aucune atteinte motrice (sensitive seulement) ● Se résout spontanément quand le stimulus est arrêté. Facteurs de risques accrus : Obésité, ceinture de travail, diabète (peut être la 1e manifestation du DB), grossesse Dx différentiel : Radiculopathie de L2-L3 (mais inclut souvent: changements moteurs et aréflexie patellaire)

Answer 136

● HSV infecte ganglions sensitifs de la racine dorsale ou un nerf crânien → latence →réactivation → terminaisons nerveuses cutanées où il cause de l’inflammation et une éruption vésiculaire douloureuse limitée au dermatome du ganglion sensitif infecté ● Névralgie post-zostérienne et névrite aiguë (possible sans éruption vésiculaire) ○ Douleur causée par les dommages d’un nerf périphérique: les nerfs ne peuvent pas envoyer de message de la peau au cerveau correctement. Le message devient plutôt exagéré → douleur chronique et intense ○ Douleur dure plus longtemps que les éruptions (dure mois/année) ○ Douleur: brûlure, élancement ou choc électrique ○ Hypoesthésie/hyperesthésie/paresthésie dans le dermatome ■ Sensibilité à la lumière, allodynie ○ Atteint surtout les dermatomes thoraciques ○ Possible atteinte aux yeux (douleur et rougeur) → cécité

Answer 137

Neuropathie affectant la racine d’un nerf (moteur et/ou sensitif). Souvent associée avec une sensation de brûlure, de picotements qui irradie vers un membre ou un dermatome ainsi qu’une douleur dorsale. ● Si moteur: aréflexie et perte de force dans le territoire lésé. o Si en plus, c’est chronique = fasciculations et atrophie. Les sensations peuvent être diminuées si un seul dermatome est atteint, mais en raison du chevauchement des dermatomes, les sensations sont souvent présentes. ● Si sensitif: hypoesthésie dans le dermatome impliqué. On teste avec une piqûre d’épingle. Douleur au dos ou cou ● Si aigue ou légère: changements sensitifs sans changement moteurs possible ● La cause la plus commune de radiculopathie est la hernie discale. La hernie discale survient quand il y a une fissure dans l’annulus fibrosus (partie externe du disque intervertébral) et un échappement du nucleus pulposus (intérieur du disque). Ceci crée une compression entre les deux vertèbres et un écrasement d’une racine nerveuse. Au fur et à mesure que la colonne vertébrale dégénère, des ostéophytes osseux peuvent se former. Ils contribuent à l’occlusion du foramen intervertébral ou peuvent comprimer la moelle dans le canal rachidien, entraînant une myélopathie. ● Les hernies discales lombo-sacrales sont 2 à 3 fois plus communes que les hernies discales cervicales. ● Les hernies discales thoraciques sont plus rares, car la colonne vertébrale thoracique est moins mobile et fixée par la cage thoracique. ● Les sites les plus communs de compression sont aux nerfs C6, C7, L5 et S1. Pour ces régions, la racine nerveuse impliquée correspond généralement à la vertèbre la plus basse des deux vertèbres adjacentes par lesquelles le nerf passe (ex : hernie du disque C5-C6 crée une radiculopathie au nerf C6). ● Atteinte à T1: affecte chaîne sympathique des ganglions cervicaux → syndrome de Horner. ● Atteinte en bas de L1→syndrome de la queue de cheval. Sténose lombaire (rétrécissement du canal lombaire): Claudication neurogénique (douleur et faiblesse dans les deux jambes)

Answer 138

● Préciser la localisation d’une lésion du SNP: Racine, plexus, nerf, jonction neuromusculaire et muscle ● En cas de neuropathie ○ Précise le type de fibre atteinte (motrice et/ou sensitif) ○ Précise le type d’atteinte (axonal et/ou démyélinisant) ○ Peut avoir une valeur pronostique ○ Peut aide à caractériser la temporalité d’une lésion (aiguë/subaiguë/chronique) ● Non évalué ○ Le système nerveux central ○ Les petites fibres A𝜹 et C

Answer 139

Classe : antidépresseur tricyclique autre doc: • Classe: Antidépresseur aussi utilisé pour le traitement des douleurs neuropathiques.

Answer 140

● Augmentation de l’activité neuronale en inhibant la pompe membranaire pré-synaptique responsable de la réabsorption de la sérotonine et de la norépinephrine (SERT et NET) dans les neurones du SNC. o Donc, la concentration de sérotonine et de norépinephrine dans les fentes synaptiques du SNC augmente. ● L’amitriptyline a une plus grande affinité pour les transporteurs de sérotonine que de norépinephrine. ● Il y a aussi une faible action par diminution de l’activité de la monoamine oxydase (enzyme responsable de la dégradation des monoamines, dont la sérotonine et l’épinéphrine). ● L’Amitriptyline est aussi un puissant anticholinergique. autre doc: • Mode d’action: inhibiteur de la recaptpure de la sérotonine et de l’adrénaline

Answer 141

Effets secondaires fréquents : o Métabolique : Gain pondéral o GI : constipation, bouche sèche (xérostomie), rétention urinaire o Neuro : étourdissements, céphalées, somnolence o Ophtalmique : vision brouillée ``` Effets indésirables rares, mais graves : o Cardiaque : Anomalies à l’ECG, allant jusqu’à des arythmies o Hémato : Agranulocytose o Hépatique : Hépatotoxicité o Neuro : neurologic malignant syndrome o Psy : idées suicidaires ``` autre doc: Effets secondaires: gain de poids, xérostomie, constipation, céphalée, smnolence, étourdissements, hypotensions orthostatiques, arythmies

Answer 142

Indications : Dépression, fibromyalgie, migraines, neuralgies, neuropathies

Answer 143

● Le mécanisme d’action n’est pas encore complètement élucidé. ● Agit sur le contrôle des douleurs neuropathiques et des convulsions ● Se lie fortement au site alpha-2-delta (une sous-unité des canaux calciques dans les tissus du SNC) et module son action. Ceci aurait pour effet de diminuer la relâche calcium-dépendant de neurotransmetteurs pro-nociceptifs (glutamate). Elle aurait aussi un effet sur le contrôle des voies descendantes noradrénergiques et sérotoninergiques dans le pont cérébral, ce qui module la transmission de la douleur à la moelle épinière. autre doc: Classe: Antiépileptique, mais est aussi utilisé pour le traitement des douleurs neuropathiques - Mode d’action: C’est un antagoniste des canaux calciques

Answer 144

``` ● Œdème périphérique ● Gain pondéral ● Étourdissements ● Asthénie ● Ataxie, incoordination ● Somnolence ● Fatigue ● Nasopharyngite ● Constipation ● Xérostomie ``` autre doc: Effets secondaires: somnolence, étourdissement, gain de poids, œdème, incoordination motrice

Answer 145

Vérifier la présence de conditions autres qui pourraient altérer le traitement donné: ● Grossesse ● Diabète ● Hypertension Le cas du diabète: La correction soudaine du contrôle glycémique (c.-à-d., > 2 points de % de l’hémoglobine A1c) sur une période de 3 mois pourrait mener à une neuropathie induite par le traitement du diabète. ● La neuropathie induite par le traitement du diabète se définit comme l’apparition d’une neuropathie après un contrôle glycémique agressif. La prise en charge de cette maladie peut comprendre l’appui d’un nutritionniste, un ajustement de la dose d’insuline et l’utilisation de médicaments afin d’améliorer les symptômes, comme la neuropathie douloureuse, l’hypotension orthostatique et la gastro-parésie. Zona: traiter <72h pour éviter la douleur post-zostérienne

APP 3 Flashcards

(170 cards)