Ateroskleroz ,Hipertoniya Flashcards
(155 cards)
1
Q
Hipertoniya xəstəliyi digər adları
A
Essensial(təmiz ) hipertoniya
Arterial hipertoniya xəstəliyi
Arterial hipertenziya
İlkin idiopatik hipertenziya
2
Q
Hipertoniya morfologiyada adlandırılır
A
Arterioloskleroz
Arteriolohialinoz
3
Q
Hipertoniya xəstəliyi nədir
A
Arterial qan təzyiqinin stabil olaraq yüksək səviyyədə olması
Xronikdir
Sərbəst klinik vahid hesab edilen nozoloji xəstəlikdir
Sosial xəstəliklər qrupuna aiddir
Ən çox kişilərdə rast gelinir
4
Q
Hipertoniya xəstələyi arterial təzyiq nə qədər olduqda olur
A
Sistolik 140dan ,diastolik 90dan yüksək olduqda
5
Q
Hipertonik statuslar hansılardır
A
Hipertonik vəziyyət
Simptomatik hipertoniya
Hipertoniya xəstəliyi
6
Q
Hipertonik vəziyyət nə zaman yaranır
A
Psixi və emosional gərginlik zamanı
Gərginlik keçəndə təzyiq də normallaşır ona görə xəstəlik sayılmır
7
Q
Hipertonik vəziyyət yaranma mexanizmi
A
Gərginlik hallarında böyrəküstü vəzin beyin maddəsində katexolaminlərin(noradrenalin və adrünalin) sintezi artır—>arteriolların və kiçik arteriyaların spazmı baş verir
8
Q
Hipertonik vəziyyət tez tez baş verərsə və daimi xarakter daşıyarsa nə baş verir
A
Hipertoniya xəstəliyinə zəmin yaradır və xəstəlik kimi formalaşır
9
Q
İkincili hipertoniya hansıdır
A
Simptomatik hipertoniya
10
Q
Simptomatik hipertoniya nədir
A
Digər xəstəliklərin əlmətlərindəm biri kimi formalaşır
Xəstəlik sağaldıqda aradan qalxır
11
Q
Simptomatik hipertoniya hipertoniya xəstəliyinin inkişafına səbəb ola bilərmi
A
Yes
Uzun müddət davam edərsə,səbəb olan xəstəlik sağalsa belə stabil hipertoniya halı formalaşır(stabil hipertoniyaların 5-10 faizi)
12
Q
Simptomatik hipertoniyaya hansı xəstəliklər səbəb olur
A
1.Böyrək xəstəlikləri
2.Mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri
3.Endokrin xəstəliklər
4.Damar xəstəlikləri
13
Q
Böyrək xəstəliklərinin yaratdığı hipertoniyaya nə deyilir?
A
Renal hipertoniya
14
Q
Renal hipertoniyalar neçe cürdür
A
2 cür
Nefrogen və Vazorenal
15
Q
Nefrogen hipertoniya nədir
A
Böyrəyin parenximası ilə əlaqədar xəstəliklərdə yaranan hipertoniya
Məsələn:Kəskin və xroniki qlomerulonefritlər
Xroniki pielonefrit
Diabetik nefropatiya
Hepatorenal sindrom
Böyrəyin renin ifraz edən şişləri
16
Q
Vazorenal(Renovaskulyar) hipertoniya nədir
A
Böyrəyin damarları ilə əlaqədar xəstəliklər zamanı yaranan hipertoniya
Məsələn:Böyrək arteriyalarının anadangəlmə inkişaf anomaliyaları
Fibroz əzələ stenozu
Aterosklerotik dəyişikliklər
17
Q
Mərkəzi sinir siteminin xəstəlikləri zamanı yaranan hipertoniyaya nə deyilir
A
Neyrogen simptomatik hipertoniya
18
Q
Neyrogen simptomatik hipertoniyaya hansı xəstəliklər səbəb olur
A
Baş beynin şişləri
Baş beynin travmaları(posttravmatik və ya postkommosion hipertoniya)
Ensefalit
Qansızmalar
19
Q
Hansı endokrin xəstəliklər hipertoniyaya səbəb olur?
A
Qadın və kişilərdə klimaksla əlaqədar (endokrin-seksual hipertoniya)
Aldostreronizm
Tireotoksikoz
Böyrəküstü beyin vəzin maddəsinin şişləri
Hipofizin şişləri
20
Q
Hansı damar xəstəlikləri hipertoniyaya səbəb olur
A
Aortanın koarktasiyası
Aorta qövsünün aterosklerozu
İri kalibrli arteriyaların daralması
Sistem şəkilli generalizə olunmuş vaskulitlər
—-»Bəzi alimlər vazorenal hipertoniyanı,hipervolemiyanı və polisitemiyanı da aid edirmiş,biz edirikmi ya neznayu
21
Q
Hipertoniya xəs. Etiologiyası
A
Polietiolojidir
Baş verməsində rolu olan her bir amil–>risk faktoru
22
Q
Hipertoniya xəs. risk faktorları hansılardır
A
Sosial xarakterli ekzogen menşeli:
Əsəb gərginliyi(əsas)
Siqaretçekme
Münaqişəli vəziyyətlər
Hipodinamiya
Piylənmə
İrsi genetik və alimentar:
duzlu qida və ət məhsulları
23
Q
Arterial qan təzyiq tənzimlənməsi edir:
A
Uzunsov beyindəki damar hərəki(vazomotor) mərkəz
Avtonom sinir sistemi simpatik şöbesi
Yuxu sinusu və aorta qövsündə baro ve xemoreseptorlar
Böyrəyin yukstraqlomerulyar aparatında sintez olunan renin
Plazma zülallarından angiotenzin
Böyrəküstü vəzin qabıq maddəsində sintez olunan aldosteron
24
Q
Böyrəyin barostat funksiyası nədir
A
Arterial təzyiqin fizioloji tənzimlənməsi
25
Arterial təzyiqin yüksəlməsində renin angiotenzin aldosteron mexanizmi
AT aşağı düşür-->Renin ifrazı çoxalır
Angiotenzin renin təsiri ilə angiotenzin 1ə çevrilir
Angiotenzin 1 angiotenzin 2ə çevrilir
Angiotenzin 2 aldosteron sintezini artırır
Angiotenzin 2 damarların spazmını törədir
Aldosteron böyrək kanalcıqlarında suyun və natrium xlor duzunun reabsorbsiyanı süretlendirir
Aldosteron antidiuretik hormon ifrazını artırır
26
Təzyiq diurezi nədir
Arterial təzyiqlə diurez arasında 3qat asılılıq var
arterial təzyiqin hər vahid yüksəlməsi diurezin 3 dəfə çox artmasına səbəb olur
Bu zaman çoxlu miqdarda ion-elektrolit ifrazı da baş verir.
27
Yüksək təzyiqə malik şəxslərdə nəyə görə ion itkisi baş vermir?
A.Qviton tərəfindən müəyyənləşdirildi ki, orqanizmdən su və ion-elektrolit ifrazı
100 mm.c.s.-na qədər (böyrəklərdə)--> normal
100-dən yuxarı--> arterial təzyiqin hər artımı diurezin 3 dəfə çox artması
130-140dən yuxarı-->"böyrəyin dəyişməsi" fenomeni baş verir,yəni böyrək yumaqcıqlarının gətirici arteriolları sıxılır, anti-diuretik hormonun sekresiyası yüksəlir. Asılılıq dayanır. su və ion-elektrolit itkisi baş vermir.
50 mm.c.s.-ndan aşağı--> düşdükdə suyun və ionların ifrazı böyrəklər tərəfindən dayandırılır.
28
Qvitonun nəzəriyyəsinə görə arterial təzyiqin stabil yükselmesi necə baş verir
->irsi-genetik çatışmazlıqlarla əlaqədar böyrəyin barostatik funksiyası pozulur
->müxtəlif səbəblərdən yüksəlmiş arterial təzyiq hallarında (xüsusilə də çoxlu miqdarda xörək duzunun qəbulu) suyun, natrium ionlarının sürətli ifrazı baş vermir
->natriumuretik cavabın zəifləməsilə qanda, damarların divarındakı endotel və saya əzələ hüceyrələrinin sitoplazmalarında çoxlu miqdarda su və natrium ionları toplanıb qalır
->hipervolemiya
->damarların tonusu yüksəlir
->damarların vazokonstriktor impulslara və hormonlara qarşı sensibilizasiyası baş verir və həssaslıqları yüksəlir
->Bütün bunlar isə arterial təzyiqin stabil yüksəlməsinə gətirib çıxarır
29
Hipertoniya xəstəliyinin neyrogen nəzəriyyəsinə (müəllifləri Q.Lanq vəA.Myasnikov) görə Arterial təzyiq necə yüksəlir
->Uzun müddətli əsəb gərginlikləri və neqativ emosional hallar nəticəsində baş beyin qabığının nəzarətedici funksiyasında pozğunluq baş verir
->beyin qabığının tonusu zəifləyir və qabıqaltı nüvələrə, vegetativ mərkəzlərə depressor-tormozlayıcı təsiri aşağı düşür
->qabıqaltı nüvələrin tonusu yüksəlir
->vazo-motor mərkəzin tonusunun yüksəlməsi ilə əlaqədar
periferik damarlarda spazm,
böyrəyin barostatik funksiyasının zəifləməsi,
arterial təzyiqi nizamlayan reflektor və humoral (endokrin) mexanizmlərin pozulması baş verir
30
"Membran nəzəriyyəsi"nə (müəllifləri Y.Postnov və S.Orlov, 1987) görə Arterial təzyiq necə yüksəlir
irsi-genetik amillərin rolunu vurğulayır
-->müəyyən genetik çatışmazlıqlarla əlaqədar hüceyrələrin,xüsusilə də damar divarındakı saya əzələ hüceyrələrinin membranlarında olan kalsium nəqliyyatında iştirak edən reseptorlarda defektlər meydana çıxır
-->saya əzələ hüceyrələrinin və eritrositlərin membranlarının daxili səthlərində olan kalsium-birləşdirən sahələrin sayı kəskin şəkildə azalır
-->hüceyrələrdə həm kalsium, həm də natrium ionları mübadiləsi pozulur
-->saya əzələ hüceyrələrinin sitoplazmalarında olan kalsium ionları endoplazmatik tor aparatına keçirilə bilinmir və onlar protoplazmada sərbəst kalsium şəklində yığılıb qalaraq əzələ təqəllüsünə səbəb olur
-->digər tərəfdən bu hüceyrələrin membranlarındakı defektlə əlaqədar natrium ionları üçün də membran keçiriciliyi pozulur, hüceyrələrin (saya əzələ hüceyrələri, kardiomiositlər, piy hüceyrələri,eritrositlər və s.) sitoplazmalarında olan natrium ionları hüceyrədən kənara çıxarıla bilmir və hüceyrədaxili natriumun miqdarı yüksələrək hüceyrə daxili ödemə səbəb olur
-->beləliklə irsi olaraq bu şəxslərdə arterial qan təzyiqi yüksəlmiş olur
31
saya əzələ hüceyrələrində təqəllüsün baş verməsində rolu çox olan ion hansıdır
Kalsium
32
simptomatik hipertoniyalar zamanı membran dəyişiklikləri(reseptorlara defektleri yeni) müşahidə edilir?
Hayır aşko
33
Orqanizmin əsas genetik sistemi - HLA (Human Leukocyte Antigens) ilə arterial təzyiq arasında əlaqə varmı?
Yes çoxlu
34
birincili hipertoniya xəstəliyi üçün möhkəm zəmin yaradır və irsi meylliliyə səbəb olur, nə?
hüceyrələrin reseptorlarında olan defektlər
35
İkincili hipertoniya hansıdır?
simptomatik hipertoniyalar
36
Uşaqlarda rast gəlinən arterial qan təzyiqinin yüksəlməsi hallan ən çox nə xarakterlidir
simptomatik hipertoniya
Əsasən böyrək xəstəlikləri, ürək-damar şisteminin anadangəlmə inkişaf qüsurları və endokrin patologiyalar
37
uşaq yaşlarda bəzən essensial hipertoniya xəstəliyinə rast gəlinir, səbəbi və mexanizmi necədir
Səbəb-bioloji akselerasiya və uşaqlar arasında psixi travmatizmin, informasiya gərginliyinin səviyyəsinin yüksəlməsi
Mexanizm-orqanizm böyük sürətlə inkişaf etsə də onun ürək-damar sistemi bu inkişafdan geri qalır,aorta və iri arterial damarların mənfəzləri dar qalır və bununla da uşaqlarda arterial hipertoniyanın inkişafı üçün əlverişli şərait yaranmış olur.
38
uşaqlarda hipertoniya xəstəliyinin böyüklərdən fərqi nədir
həmişə xoş xassəli gedişə malik olur,hipertonik krizlər olmur və ürək çatışmazlığı inkişaf etmir
39
Vaxtaşırı və uzunmüddətli hipertonik vəziyyətlər nəyə səbəb olur
orta kalibrli arterial damarlarda (xırda arteriyalarda və arteriollarda) struktur dəyişikliklərə-->arterial hipertoniyanı stabil və daimi edir
40
Hipertoniya xəstəliyi klinik gedişinə görə
bəd xassəli və xoş xassəli hipertoniya
41
Bəd xassəli hipertoniya nədir
tez-tez hipertonik krizlərin olması
xroniki gedişli hipertoniya xəstəliyinin kəskinləşməsidir
hipertoniya xəstəliyi hallarının təxminən 10%-ni təşkil edir
başlandığı vaxtdan etibarən bir il müddətində əksər belə xəstələrin ölümünə səbəb olur.
42
Hipertonik kriz nədir
-arterial qan təzyiqinin kəskin şəkildə yüksəlməsi, xüsusilə də diastolik təzyiqin 120-130 mm.c.s.-ndan yuxarı qalxması
-arteriolların spazmı ilə əlaqədar baş verir
-görmə qabiliyyətinin zəifləməsi, yəni torlu görmə, baş gicəllənməsi və hematuriya ilə müşaiyət olunur
-Əksər hallarda xoş xassəli hipertoniyadan sonra meydana çıxsa da, bəzən xəstəliyin ilk əvvəllərindən də başlana bilər
43
Hipertonik kriz zamanı Görmənqabiliyyətinin zəifləməsi nə ilə əlaqədardır
hər iki tərəfdə görmə siniri diskinin ödemi, torlu qişada zülali kütlələrin və qansızma ocaqlarının meydana çıxması ilə
44
Hipertonik krizin xarakter patomorfoloji əlamətləri əsasən harada baş verir
arteriollarda
45
Hipertonik kriz zamanı xarakter patomorfoloji əlamətlər
1-Arteriolların kəskin spazmı ilə əlaqədar daxili - intima qatının büküşlü şəkildə görünməsi
2 - Intimanın bazal membranının destruksiyası
3 - Arteriollann divarında plazmorragiya və ödem
4 - Arteriollann divarında fibrinoid nekroz (arteriolonekroz)
5 - Damar mənfəzində bəzən divarönü trombozların da görünməsi
6 - Böyrək yumaqcıqlarının kapilyar ilgəklərində (kapilyarlarda) fibrinoid nekroz, böyrəyin interstitsiyasında ödem və qansızma ocaqları, kanalcıq epitellərində zülal distrofiyası-->interstitsiyada limfoleykositar infiltrasiya və skleroz (Farın bəd xassəli nefrosklerozu)
46
Fann bəd xassəli nefrosklerozu nəyə deyilir
Böyrək yumaqcıqlarının kapilyar ilgəklərində (kapilyarlarda) fibrinoid nekroz, böyrəyin interstitsiyasında ödem və qansızma ocaqları, kanalcıq epitellərində zülal distrofiyası--> Bunlarla da əlaqədar interstitsiyada limfoleykositar infiltrasiya və skleroz baş verməsinə
47
Bəd xassəli hipertoniya əsasən rast gəlinir
kişilərdə və cavan yaşlarda
48
Xoş xassəli hipertoniyası olan xəstələrin təxminən 5%-ndə xoş xassəli hipertoniya zamanı ölümün səbəbi nədir
hipertonik krizlərdən biri zamanı baş beynin hemorragik və ya işemik insultu; bəzən isə böyrək çatışmazlığı (Farın bəd xassəli nefrosklerozu)
49
Xoş xassəli hipertoniya nədir
-adətən hipertonik krizlər olmur
-uzun müddətli xroniki gediş
-əksər şəxslərdə(təxminən 90%) hipertoniya xəstəliyi xoş xassəli - xroniki gedişli olur
50
Xoş xassəli hipertoniya inkişaf mərhələləri hansılardır
1 - Preklinik
2 - Yayılmış damar dəyişiklikləri
3 - Damar dəyişiklikləri ilə əlaqədar üzvlərdə geri dönməyən sklerotik dəyişikliklər
51
xoş xassəli hipertoniya xəstəliyinin hansı mərhələsində hipertonik kriz baş verə bilər
Bütün mərhələlərində
52
Preklinik mərhələ digər adları
"funksional" və ya tranzitor (tranzit - "ötəri","gəlib-keçən") mərhələ
53
Xoş xassəli hipertoniyanın Preklinik mərhələsi
-yüngül gedişli hipertoniya
-arterial hipertoniya stabil olmur
-Stress şəraitlərlə əlaqədar yüksəlmiş olan təzyiq bu şəraitdən çıxdıqdan bilavasitə sonra olmasa da müəyyən müddət (bir neçə saat) sonra normaya enir
-Arteriolların tez-tez spazmı + qan təzyiqinin yüksəlməsi-->arteriolların daxili qatı basılıb-sıxılır, hipoksiya nəticəsində zədələnir, keçiriciliyi pozulur və yüksəlir.
-İntimaya qan plazmasının hopması - plazmorragiya(həmçinin arteriolların orta qatında baş verir)
-Damar divarında hüceyrəarası sahələrdə qlikozaminqlikanların, plazma zülallarının toplanması
-plazma mayesinin hopması ilə əlaqədar lifli strukturlarda (xüsusen kollogen liflerde) birləşdirici toxumanın sistem dezorqanizasiyası
-mukoid şişmə
-geridönəndir
-Arteriyalarda aterosklerotik dəyişikliklər
-ürəkdə kompensator olaraq konsentrik hipertrofiya
54
Xoş xassəli hipertoniyanın Preklinik mərhələsi nə üçün geri dönəndir
lifli strukturlarda baş verən mukoid şişmə səthi və geridönən proses olduğu üçün
!!! Bir şərtlə ki, qan təzyiqinin yüksəlməsinə səbəb olan faktorlar aradan qaldırılsın və xəstəlik daha da inkişaf edərək ikinci mərhələyə keçməsin
55
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsi
-orta ağır gedişli
-arterial təzyiqin stabil şəkildə yüksəlməsi
-xarakter morfoloji dəyişikliklər 3 qrupa bölünür: arteriollarda, arteriyalarda və ürəkdə baş verən dəyişikliklər
56
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində arteriollarda baş verən dəyişikliklər
-yayılmış şəkildə və davamlı plazmorragiya - - >mezenximal zülal distrofiyaları dərinləşir və hialinozla nəticələnir (arterioloskleroz)
-əksər arteriolların və xırda kalibrli arteriyaların(əzələ tipli) divarında başlanan mukoid şişmə davamlı plazmorragiya ilə əlaqədar daha da dərinləşərək birinci mərhələnin sonlarında fibrinoid şişməyə!!! keçir
-damarların divarında hialinozun inkişafı - - >arteriolların divarı qalınlaşır və mənfəzləri daralır
57
Arterioskleroz nədir
-yayılmış şəkildə və davamlı plazmorragiya - - >mezenximal zülal distrofiyaları dərinləşməsi və hialinozla nəticələnməsi
-Arteriolların hialinozu və ya arteriolosklerozu hipertoniya xəstəliyinin ən xarakter morfoloji əlaməti olduğu üçün arterioloskleroz (hialinoz) hipertoniya xəstəliyinin morfoloji ekvivalenti, sinonimi kimi də qəbul edilir.
58
hipertoniya xəstəliyi nəticəsində miokardda baş verən skleroza nə deyilir
arteriolosklerotik kardioskleroz
59
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində arteriyalarda baş verən dəyişikliklər
-ateroskleroz və elastofibroz
-əksər iri və orta kalibrli elastik, əzələelastik və əzələ tipli arteriyaların divarında baş verir(mənfəzlərindəki qanın təzyiqinin davamlı yüksəlməsinə görə)
60
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində arteriyalarda baş verən Aterosklerotik dəyişikliklər
-sərbəst nozoloji xəstəlik deyil, hipertoniya xəstəliyinin morfoloji əlamətlərindən biridir
61
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində arteriyalarda baş verən Aterosklerotik dəyişikliklərin ateroskleroz xəstəliyindən fərqi
-həm arteriyaların, həm də arteriolların divarında olur
-ocaqlar,düyünlər kimi yox, həlqəvari üzük şəkildə inkişaf edir-->damarların daha kəskin şəkildə, yəni bir tərəfdən yox, sirkulyar formada hər tərəfdən sıxılıb daralması
62
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində arteriyalarda baş verən Elastofibroz dəyişikliklər
Elastoz-->arteriyaların divarındakı daxili elastiki membranın əvvəlcə kompensator olaraq hiperplaziyası
Fibroz, skleroz-->sonra parçalanaraq qatlara bölünməsi və qatlar arasında birləşdirici toxumanın inkişafı
63
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində ürəkdə baş verən dəyişikliklər
-birinci mərhələdən başlanmış dəyişikliklərin davamını təşkil edir.
-ürəyin sol mədəciyinin kompensator hipertrofiyası daha da inkişaf edir--> "öküz ürəyi" (Cor bovini)
64
Ateroskleroz ən çox hansı damar tipində rast gəlinir
Elastiki və əzələ-elastiki
İri və orta kalibrli arteriyaların
65
Ateroskleroz ən çox hansı damarlarda rast gəlinir
Döş və qarın aortasında
Ürəyin tac arteriyasında
Baş beyinin əsasının damar kələfində
Böyrək və müsariqə arteriyalarında
Aşağı ətraf arteriyalarında
66
Klinik olaraq Ateroskleroz necə gedişə malikdir
Dalğavari xroniki gedişə malikdir
67
Makroskopik olaraq aterosklerozun mərhələləri
1.Piy ləkələri mərhələsi
2.Fibroz düyünlər mərhələsi
3.Yaraların əmələ gəlməsi və ağırlaşan zədələnmələr mərhələsi
4.Aterokalsinoz mərhələsi
68
Ateroskleroz nədir ?
Orqanizmdə piy bə zülal mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədar elastik və əzələ elastik tipli arteriyaların daxili qatında lipid və zülalların ocaqlar şəklində toplanması və birləşdirici toxumanın inkişafı ilə əlaqədar xronik xəstəlik
69
Ateroskleroz əsasən hansı damarlarda meydana gəlir ?
Qan təzyiqi ən çox olan damarlarda , aorta və elastiki , əzələ elastiki tipli arteriyalarda . Qanın laminar yox turbulent axın olduğu damar hissələrində yəni damarların şaxələndiyi və ya əyildiyi nahiyələrdə
70
Ateroskleroz və arterioskleroz fərqi nədir
Arterioskleroz müxt səbəblərdən damar divarənda sklerotik dəyişikliklərin inkişafı , damar divarının qalınlaşması və elastikliyinin itirilməsidir .
Ateroskleroz onun biir növünü təşkil edit
71
Arteriosklerozun növləri
1) ateroskleroz - metabolik arterioskleroz
2) arterioskleroz və ya hialinoz - Hipertoniya xəstəliyi zamanı
3) iltihabi - səpkili yatalaq və revmatik vaskulitlər , sifilitik mezaortit, obliterasiyaedici endoarteriit
4)toksiki
5) allergik- düyünlü periarteriit
6)arteriyanln birincili medikalsinozu (menkeberq xəst) -artüriyaların kalsinozu
72
Ateroskleroza başqa nə ad verilir
Marşan - Aniçkov . Çünkü marşanın aniçkosu bu xəstəlikdən ölüb🥹
73
Aterosklerozun risk faktorları neçə qrupa bölünür ?
3 qupa
1) xarici mühit
2) qidalanma
3) irsi və daxili
74
Ateriosklerozda sinir- metabolik nəzəriyyə nədir ?
Psixi emosional gərginliklər lipoproteid mübadiləsinin neyroendokrin tənziminin pozulmasına sebeb olur
75
Şəkərli diabet zamanı ateroskleroz niyə yaranar ?
Qanda aşağı sıxlıqlı lipoproteidlərin artması - hiperlipidemiya hesabına
76
İmbibisiya nəzəriyyəsi nədir ?
Qanın plazma komponentlərinin damar divarına hopması ilə əlaqədar orada iltihabın baş verməsi
77
Alimentar - infiltrasiya nəzəriyyəsi kim köpeklerindi
Xalatov və Aniçkov
78
Lipoproteid nəzəriyyəsi hansı 3 nəzəriyyəyə əsaslanır
1) virxovun imbibisiya nəzəriyyəsi
2) aniçkov-xalatovun alimentar -infiltrasiya nəzəriyyəsi
3) qoldşteyn braunun reseptor nəzəriyyəsi
79
Lipoproteid nədir
Mürekkeb zülal , lipid və zülaldan ibaretdir
80
Lipoproteidin tərkibindəki zülal nədir və funksiysı
apoprotein , lipidin daşınması
Hüceyrələrin membranının səthində olan spesifik aporeseptorlarla xüsusi tanınma əlaqəsinə girərərək lipidləri hüceyrəyə keçirir və ya hüceyrədən çəxarır
81
Molekulyar çəkisinə görə lipoproteidlər neçə cürdür
1) xilomikronlar
2) aşağl sıxlıqlı lipoproteinlər
3) ara sıxlıqlı lipoproteinlər
4) aşağl sıxlıqlı lipoproteid
5) yüksək sıxlıqlı lipoproteid
82
Xilomikronlar nədir və nə edir
Ən böyük molekul çəkisinə malik hissəcikdir
Nazik bağlrsağın hüceyrələrində - enterositlərdə qida maddelerindeki ekzogen piylərdəm əmələ gəlir və onları qana keçirərək toxumalara aparır , əksəriyyəti yəni triqliseridlər piy və əzələ hüc keçir az miqdarı isə yəni xolesterinlər hepatositlərə keçərək çox aşağı sıxlıqlı lip sintezine sərf olunur
Apoprotein B C E xüsusilə B-48
83
Çox aşağı sıxlıqdə lipoproteidlər funksiyası və apoprotein quruluşi
Qaraciyərdə əmələ gəlir , yağlarə hepatositlərdən qana keçirir
Apoprotein B C E
84
Ara sıxlıqlı lipoproteidlər
Tərkibində xolesterin üstünlük təşkil edir
Apoprotein C
85
Aşağı sıxlıqlı lipoproteidlər
Ara sıxlıqlı lipoproteidlərdən əmələ gəlir . Tərkibi xolesterin və Apo B-100 zülalı
Endigen xolesterini qandan hüceyrələrə ( qaraciyər , endotel , saya əzələ , fobroblast ) keçirir
Pis Xolesterol - xolesterol daşıyıcısı
Apoprotein B-100
86
Qandaki lipoproteidlərin faizlə növü
70%aşağl sıxlıqlı lipoproteid
20% yüksək sıxlıqlı
10% qalan
87
Aterogen lipoproteidlər hansılardır
Çox aşağı sıxlıqlı və aşağı sıxlıqlı
88
Antiaterogen lipoproteid hansıdır
Yüksək sıxlıqlı lipoproteid
89
Yüksək sıxlıqlı lipoproteidlər funksiyası və apiproteini
Hüceyrəlırdə əmələ gəlir və hüceyrələrdə toplanmış artıq lipidlərin hüceyrədən qana çıxarılmasında və onlarında qaraciyərdə yenidən ara sıxlıqlı lipoproteidlərə ötürülməsində iştirak edir .
Apoprotein A C E
90
Qanda xolesterin qruplarının nisbəti
4:1
91
Xolesterinin qandan hüceyrəyə keçməsi hansı mexanizmlərlə baş verir
1) reseptor tənzimlənən mexanizm
2) qeyri reseptor tənzimlənməyən mexanizm
92
Aşağı sıxlıqlı lipoproteid reseptorlarının digər adı
Transmembran qlikoproteid
93
Reseptor tənzimlənən mexanizm nədir
Hüc daxil olan xolesterin endositoza sonra isə lizosomlarda hidrolizə uğradıqdün sonra transmembran qlikoproteidləri ( reseptorlar ) sərbəstləşir və yenidən hüc membranına qayıdıt
Hüceyrədə lipid azalarsa - reseptor aktivləşir artarsa blokada olunur
94
Qeyri reseptor tənzimlənməyən mexanizm nədir
Əsasən retikuloendotelial sistem xüsusilə makrofaq və endotel hüv ilə həyata keçirilir .
Makrofaqlar aşağı sıxlıqlı lipoproteidləri mənimsəyir və lizosomlarənda lizisə uğradır - Retroendositoz ilə artıq hissə makrofaqdan xaric edilir
95
Hiperlipidemiya nədir
Qanda aşağı və çox aşağı sıxlıqlı lipoproteid artması
96
Hiperlipidemiya zamanı nə baş verir reseptorvə qeyri reseptor mexanizmlərdə
Reseptor mexanizmdə blok olunur ,
Qeyri reseotor mexqnizm sürətlənir
Endotel ve makrofaq hüclər tərəfindəb çoxly lipid udulur
Retroendositoz pozulur buna görədə lipidlər bu hüceytələrin daxilində ləngiyərək toplanıb qalır
97
Makrofaq və endoteldə ləngimə nəticəsində nə əmələ gəlir
Sarı rəngdə lipid damlaları - ksantom hüceyrələr
98
Ksantom hüceyrə nədir
Sarı lipid damlaları - aterigenezin başlanğıc və əsas mərhələsi
99
Hiperlipidemiyalar neçə cürdür
2
İrsi ( birincili
Qazanılmış ( ikincili
100
1cili hiperlipidemiyaların səbəbi
Əsasən transmembran qlikoproteid gen pozğunluğh
101
İkincili qazanılmış hiperlipidemiyanın səbəbi
Xəstəlik nəticəsində məsələn şəkərli diabet və nefrotik sindrom
102
Ateroskleroz ocaqları hansı şəkildə inkişaf edir?
Ağımtıl rəngə malil,bərk konsistensiyalı düyünlər şəklində zəif sürətlə və tədricən inkişaf edir
Dalğavari xroniki gedişata malikdir
103
Ateroksleroz hansı səviyyələrdə müşahidə edilir və mərhələlərə bölünür?
Mikroskopik və makroskopik
104
Makroskopik olaraq ateroskleroz neçə və hansı mərhələləri var?
4 mərhələ
1.Piy ləkələri mərhələsi
2.Fibroz düyünlər mərhələsi
3.Yaraların əmələ gəlməsi mərhələsu və ya ağırlaşan zədələnmələr mərhələsi
4.Aterokalsinoz mərhələsi
105
Piy ləkələri mərhələsi
Gözlə görülən ilk mərhələ
Müxtəlif ölçülü və formalı ,heç bir qabarıqlıq əmələ gətirməyən sarımtıl (fil sümüyü rəngi) ləkələr və zolaqlar əmələ gəlir
İntima qayı hüceyrələrinə həddən artıq lipid toplanması nəticəsində
106
Fibroz düyünlər mərhələsi
İntimadan mənfəzə doğru qabaran ağımtıl-sarımtıl rəngli, bərk konsistensiyalı düyünlər əmələ gəlir
107
Fibroz düyünlər mərhələsində bəzən niyə damar mənfəzi kələ-kötür görünür?
Yadın yerləşən bir neçə düyünün birləşməsi nəticəsində
108
Aterosklerotik düyünlərə görə damar mənfəzinin daralma dərəcəsini pataloq-anatomlar hansı faizlərlə təsnif edir
10,25,50,75,90
109
Yaraların əmələ gəlməsi mərhələsi və ağırlaşan zədələnmələr mərhələsi
Bu zaman aterosklerotik düyünün üzərini örtən sklerozlaşmış intima cırılır—düyün üzəri açılır—ateromatoz kütlə qanla yuyulub gedir—həmin yerdə yara əmələ gəlir
110
Ağır zədələnmələr mərhələsində baş verə bilən ağırlaşmalar
Ateroemboliya törədilməsi
Yara nahiyəsində qanaxma olması
Tromboz
Teomemboliya
Damar divarının nazikləşməsi
Damar anevrizmasının inkişafı və damar divarının cırılması
111
Aterokalsinoz mərhələsi
Distrofik kalsinoz baş verir
Əvvəlcə aterosklerotik düyünün əsasının kənarlarını əhatə edir—daha sonra tədricən ortalara çökür
Əhəng xırçıltısı səsi eşidilir
112
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində ürəkdə baş verən konsentrik hipertrofiyası
-Hüceyrədaxili ultrastruktur orqanellərin hiperplaziyası və hipertrofiyası hesabına kardiomiositlər həcmcə böyüyür və bununla da ürəyin özünün (solmədəciyin) sola doğru böyüməsinə səbəb olur. Sol mədəciyin yan divarının qalınlığı 2-3 sm-ə qədər çata bilir. Ürəyin ölçüləri böyüyür və çəkisi artaraq 500, 600 qram, hətta 800-1000 qrama belə çata bilir
-Periferiyada yüksəlmiş təzyiqi kompensasiya məqsədilə baş verir
-Klinikada isə ürəyin kompensator hipertrofiyasına uyğun gəlir.
113
Xoş xassəli hipertoniya Yayılmış damar dəyişiklikləri mərhələsində ürəkdə baş verən ekssentrik hipertrofiyası
-ürəyin arteriollarının hialinozu və tac arteriyalarının stenozlaşdırıcı aterosklerozu nəticəsində miokardın qan təchizatı pozulur,işemiya baş verir. Işemiya ilə əlaqədar ikinci mərhələnin təxminən ortalarından etibarən hipertrofiyalaşmış kardiomiositlərdə parenximatoz piy distrofiyası və nekrobiotik dəyişikliklər başlanmış olur. Bu isə kardiomiositlərin funksiyasının pozulmasına və zəifləməsinə səbəb olur. Parenximatoz piy distrofiyası olan miokardın konsistensiyası yumşalır, sol mədəcikdə dilatasiya (boşalma və genişlənmə) baş verir.
-Ürəyin çəkisi və ölçüləri konsentrik hipertrofiya mərhələsində olduğu kimi böyümüş olaraq qalır. Lakin ürək artmış funksiyasını artıq əvvəlki kimi yerinə yetirə, yəni kompensasiya edə bilmir.
114
hipertoniya xəstəliyi zamanı xəstələrdə ürəyin kompensator hipertrofiyasının dekompensator hipertrofiyaya keçməsi.....
ürəyin konsentrik hipertrofiyasının parenximatoz piy distrofiyası ilə əlaqədar ekssentrik hipertrofiyaya keçməsidir
115
Xoş xassəli hipertoniya damar dəyişiklikləri ilə əlaqədar üzvlərdə geridönməyən sklerotik dəyişikliklər mərhələsi
-üzvdaxili qan təchizatının pozulması ilə əlaqədar bu üzvlərdə baş vermiş ikincili üzvi dəyişikliklərdir
-arteriollarda hialinoz, arteriyalarda stenozlaşdıncı aterosklerotik dəyişikliklərlə əlaqədar həmin üzvlərin qan təchizatı pisləşir, işemiya inkişaf edir
-arteriolosklerotik (hipertonik) sklerozlaşma:Xroniki hipoksiya ilə əlaqədar həmin üzvlərin stromasında fibroblastlar aktivləşir və diffuz şəkildə birləşdirici toxuma (skleroz) inkişaf edir
-Bir tərəfdən qan təchizatının proqressiv zəifləməsi, digər tərəfdən də stromada birləşdirici toxumanın inkişaf edərək basıb sıxması ilə əlaqədar üzvlərin parenximatoz strukturlarında atrofiya baş verir.
-Atrofiyadan başqa üzvlərin parenximasında müxtəlif distrofik (xüsusilə də parenximatoz piy distrofiyası) və nekrobiotik dəyişikliklər də olur
116
hipertoniya xəstəliyinin klinik-morfoloji formaları hansılardır və nəyə görə differense edilir
ürək, beyin və böyrək
-Ayrı-ayrı xəstələrdə dəyişikliklər hansısa bir üzvdə daha çox üstünlük təşkil edir və bununla da əlaqədar müvafiq klinik təzahürlər daha qabarıq şəkildə meydana çıxır
117
Hipertoniya xəstəliyinin ürək forması zamanı dəyişikliklər
-ən çox dəyişikliyə məruz qalan üzvdür
-ürəyin kompensator hipertrofiyası
-tac arteriyalarda ateroskleroz, ürəyin arteriollarında isə hialinozla əlaqədar miokardın qan təchizatı pozulur, işemiya və xroniki hipoksiya olur və bu 2 prosesə səbəb olur
1.Kompensator olaraq konsentrik hipertrofiyaya uğramış ürəkdə ikinci mərhələnin təxminən ortalarında işemiya ilə əlaqədar miokardın parenximatoz piy distrofiyası inkişaf edir.
2.İşemiya və xroniki hipoksiya ilə əlaqədar üçüncü mərhələdən etibarən miokardın stromasında birləşdirici toxumanın inkişafı başlanır
-diffuz xırda ocaqlı kardioskleroz və ya "arteriolosklerotik kardioskleroz
118
Hipertoniyada diffuz xırda ocaqlı kardioskleroz və ya "arteriolosklerotik kardioskleroz"
-kardiomiositlərarası sahələrdə və damarətrafı sahələrdə birləşdirici toxumanın nazik səfhələr və kiçik ocaqlar şəklində inkişafı meydana çıxır
-ürəyin xroniki işemik xəstəliklərinə aid edilir
-klinikada stenokardiya ilə müşaiyət olunur
-arteriolosklerotik kardioskleroz zamanı ürəyin arteriollarında hialinoz, tac arteriyalarda aterosklerotik dəyişikliklər; aterosklerotik kardioskleroz zamanı isə yalnız tac arteriyalarda aterosklerotik dəyişikliklər görünür, morfologiyasına görə fərqlənmirlər.
119
Hipertoniya xəstəliyinin beyin (serebral) forması
-Baş beyinin yumşaq qişasında, həmçinin beyin maddəsində olan arteriolların divarında hialinoz, bununla da onların mənfəzlərinin daralması nəticəsində beyin toxumasının qan təchizatı pozulur, xroniki hipoksiya inkişaf edir. Beyin qabığı tədricən atrofiyalaşır, sinir hüceyrələrində distrofik dəyişikliklər meydana çıxmağa başlayır
-Beyin qabığı tədricən atrofiyalaşır, sinir hüceyrələrində distrofik dəyişikliklər meydana çıxmağa başlayır
-Arteriolların divarı hialinozla əlaqədar öz elastikliklərini itirdiyi və kövrəkləşdikləri üçün hipertonik kriz zamanı onların divarı cırıla bilir və beyin toxumasına qansızma - hemorragik insult baş verir.(əsasən qabıqaltı nüvələr nahiyəsində və ya beyincikdə)
-"beynin qırmızı yumşalması" - Qansızma nahiyəsində bütün neyronlar nekrozlaşır, bu nahiyədə beyin maddəsinin yumşalması (lizisi) başlanır. Sağaldıqda isə bunun yerində kənardan pas rəngli nazik kapsula ilə örtülmüş kista qalır.
-hipertoniya xəstəliyi zamanı ən çox hemorragik insult baş verir, nəinki işemik insult(bəzən)
120
Hipertoniya xestəliyinin böyrek forması
-böyrək arteriollarında hialinoz və onların mənfəzlərinin daralması ilə əlaqədar böyrək toxumasında qan təchizatının zəifləməsi və xroniki hipoksiya
-"arteriolosklerotik nefroskleroz"
-xroniki böyrək çatışmazlığı (uremiya)
-Arteriolosklerotik nefroskleroz zamanı interstitsiyanın diffuz sklerozlaşması ilə əlaqədar xəstələrdə böyrək mənşəli simptomatik hipertoniya
-Uremiya ilə əlaqədar xəstələrdə bütün selikli və seroz qişalarda fibrinoz iltihab başlanır, xəstələr uremik komadan tələf olurlar.
121
arteriolosklerotik nefroskleroz nədir
-Işemiya və xroniki hipoksiya ilə əlaqədar böyrək yumaqcıqlarında kapilyarilgəklərinin sklerozlaşması (qlomeruloskleroz), qabıq maddənin atrofiyası vənazikləşməsi, kanalcıq epitellərində distrofik və atrofik dəyişikliklər, böyrəyinara maddəsində - interstitsiyada diffuz şəkildə birləşdirici toxumanın inkişafetməsi baş verir.
-damar mənşəli olduğu üçün böyrəyin birincili büzüşməsi qrupuna aid edilir.
122
Arteriolosklerotik nefroskleroz zamanı böyrək mənşəli simptomatik hipertoniya niyə yaranır
böyrəkdə interstitsiyada olan interstitsial hüceyrələr hipoksiya şəraitində fibroblastlara çevrilir və prostoqlandin sintez edə bilmirlər. Prostoqlandin isə normada renini inaktivləşdirirdi.
123
Arteriolosklerotik nefroskleroz zamanı böyrəyi makroskopik müayinə xüsusiyyətləri
-onun büzüşməsi, ölçülərinin kiçilməsi və çəkisinin azalması (hətta 100 qrama qədər)
-səthinin xırda dənəvər quruluşlu olması(qabıq maddədə yerləşmiş yumaqcıqların bəzilərinin sklerozlaşması və həmin nahiyədə böyrək səthinin nöqtəvari batıqlaşması, bəzi yumaqcıqların isə kompensator olaraq hipertrofiyası və həmin nahiyədə böyrək səthinin xırda nöqtəvari qabarıqlaşması hesabına)
-Böyrək kapsulasının kobud sklerotik bitişmələri olmadığı üçün adətən asan soyulurması
-böyrəyi kəsdikdə onun hər iki maddəsinin, xüsusilə də qabıq maddəsinin atrofiyalaşaraq nazikləşməsi, solğun-pas rəngində olması
-yuxarıda qeyd edilənlər Hipertoniya xəstəliyinin böyrək formasının adi və xroniki gedişli dəyişikliklərinə aiddir.
124
Hipertoniya xəstəliyinin kəskin böyrək forması
-hialinozlaşmış böyrək arteriollarının spazmı, trombozu, yaxud da hipertonik krizlər zamanı böyrəkdə infarkt ocaqları və yaxud da böyrəyin arteriolonekrozu baş verir.
125
Hipertoniya xəstəliyinin kəskin böyrək forması zamanı Arteriolonekroz
-hipertonik krizlər zamanı meydana çıxır, kəskin! böyrək çatışmazlığına və xəstənin ölümünə səbəb ola bilir.
-ən yaxşı halda isə "Farın bəd xassəli nefrosklerozu" ilə nəticələnir
126
Bəd xassəli hipertoniya hallarında böyrəyin makroskopik müayinəsi
onun xarici səthində və kəsik səthində xırda qansızma və çoxlu tutqun və sarımtıl nekroz ocaqları ilə əlaqədar ala-bəzəklik görünür
127
hipertonik kriz xoş xassəli hipertoniya xəstələrində baş verərsə....
böyrəkdə kriz dəyişikliklərindən başqa müəyyən dərəcədə sklerozlaşması və büzüşməsi baş verir
128
Aterosklerozun mikroskopik mərhələləri hansılardır
1.Lipidönü mərhələ—2.Lipoidoz mərhələ—3.Liposkleroz mərhələsi—4.Ateromatoz mərhələ—5.Yaralanma mərhələsi—6.Aterokalsinoz mərhələsi
129
Lipidönü mərhələsi
Aterosklerozun latent dövrü
Arterial damarın intima qatının zədələnməsi və keçiriciliyinin artması—intimaya plazmorragiya və plazma zülallarının keçməsi—intimada yastı ,divarönü mikrotromblar əmələ gəlir—intimada turş qlikozaminqlikanların toplanması—intimanın ödemi—külli miqdarda lipoproteidlərin intimaya infiltrasiyası—saya əzələ hüceyrələrinin və makrofaqların proliferasiyası—endotel hüceyrələrində ödem,sitoplazmalarında lipid damlaları əmələ gəlir.
Bu mərhələdə proteolitik və lipolitik fermentlərin aktivliyi yüksək olur—bunun sayəsində intima qatına çökmüş zülal və lipidlər təmizlənir.Məhz bu fermentlərin aktivliyi itəndə lipoidoz mərhələ başlayır.
130
Lipoidoz mərhələ
Qanda olan çoxlu miqdarda ÇASLP VƏ ASLP intima qatının endotel hüceyrələrinə, o cümlədən saya əzələ hecyrələrinə və makrofaqlara toplanır.—ksantom hüceyrələr
Arterial damarların intimasında gözlə sarımtıl piy ləkələri görünür
Piy ləkələri uzun müddət belə qala bilər ,hətta geriyə inkişaf edə bilər
Piy ləkələri hələ uşaq yaşlarda da rast gəlinilə bilir
131
Ksantom hüceyrələr nədir
Sitoplazmasına çoxlu lipid toplanılmış amma əridə bilməyən makrofaqlar və saya əzələ hüceyrələri
132
Liposkleroz mərhələsi
Xroniki disteofiya və xroniki hipoksiya nəticəsində fibroblastlar aktivləşir—piy ləkələrini əhatə edən birləşdirici toxuma inkişaf edir—piy kütləsinin inkapsulyasiyası—fibroz düyünlər əmələ gəlir—fibroz düyünlərin vaskulyarizasiyası təmin olunur və bu da lipoproteid infiltrasiyasını artırır
133
Fibroz düyünlərin hüceyrə tərkibi
Fibroblastlar,saya əzələ hüceyrələri,makrofaqlar,leykositlər,T-limfositlər
134
Ateromatoz mərhələ
Ksantom hüceyrəlrəin partlaması—nekrozlaşması—sıyığabənzər ölü detrit kütləyə çevrilirlər—ateromatoz kütlə əmələ gəlir(üzəri hialinozlaşmış və sklerozlaşmış intima ilə örtülü olur—alt tərəfdən isə skleroz toxumasına keçir—əzələ qatı atrofiyalaşır,bəzən də destruksiyaya uğrayaraq ateromatoz kütləyə çevrilir.
135
Ateromatoz kütlə və ya ateroma
Ksnatomaların partlaması nəticəsində əmələ gələn sıyığabənzər detrit + udulmamış lipoproteidlər + plazma zülalları + neytral piylər + kollagen və elastiki liflərin parçalanma məhsulları
136
Yaralanma mərhələsi
Düyün daxilindəki hansısa damarın aroziyası baş verir—düyündaxilinə qanaxma—intramural hematoma—aterosklerotik düyünün təzyiqi yüksəlir—gərginləşmiş örtük cırılır—ateromartoz kütlə qanaxını ilə yuyulub gedir—ateroemboliya—yaralardan vaxtaşırı tromblar əmələ gəlir—trombemboliya
137
Aterokalsinoz mikroskopik mərhələsi
Kalsinoz prosesi əslində liposkleroz mərhələsindən başlayır ,proqressivləşərk davam edir
138
Aterosklerozun morfoloji -kliniki formaları
1.Aorta forması
2.Ürək forması
3.Beyin forması
4.Böyrək forması
5.Müsariqə forması
6.Ətraf forması
7.Universal və ya müştərək forma
139
Aorta aterosklerozu hansı hissələrdə baş verir
Aortanın aypara qapaqlarından başlayaraq bifurkasiya nahiyəsinə qədər olan hissədə
140
Aterosklerozun harda daha çox üstünlük təşkil etməsindən və ağırlaşmalarından asılı olaraq aorta formasının hansı növləri var
1.Aorta qövsünün aterosklerozu
2.Döş aortasının aterosklerozu
3.Qarın aortasının aterosklerozu
4.Aortal bifurkasiya aterosklerozu
141
Aortanın aterosklerozunda niyə işemiya baş vermir
Çünki mənfəzi çox genişdir və aterosklerotik düyün mənfəzini daraltmır və tutmur
142
Aorta aterosklerozu üçün ən təhlükəli ağırlaşmalarla müşahidə olunan mərhələ hansıdır
Yaralanmalar mərhələsi—digər üzv və toxumalarda ateroemboliya və trombemboliyaya səbəb olur
Damar divarı nazikləşir —anevrizma əmələ gəlir
143
Aortada yaranan anevrizmaların hansı növləri vardır
Anevrizmanın divarı aortanın divarından ibarət olarsa—həqiqi anevrizma
Anevrizma kontakt toxumalrın və ya tromb kütlələrinijn divarından ibarət olarsa—yalançı anevrizma
Aorta divarının təbəqələri bir-birindən aralanarsa—təbəqəli anvrizma adlanır
144
Aorta qövsünün aterosklerozu zamanı aterokalsinoz mərhələsi nə ilə nəticələnə bilər
Aorta qövsi sindromu ilə—qazanılmış ürək qüsurunun inkişafı
145
Leriş sindromu
Aortal bifurkasiyanın kobud aterosklerotik dəyişikliklərə məruz qalması və bu prosesə trombozun da qoşulması
146
Xronik gedişli aterosklerozun ürək formasının nəticələri
Xronik hipoksiya—diffuz xırdaocaqlı kardioskleroz(aterosklerotik kardioskleroz)—döş inağı ilə müşahidə edilir və stenokardiya adlanır
147
Aterosklerozun xroniki davam edən beyin formasının nəticələri nə ola bilər
Aterosklerotik yaddaş zəifliyi
Aterosklerotik psixoz
148
Ateroskleroz xəstəliyinin böyrək forması
Sağ və sol böyrək arteriyalarının aortadan ayrıldığı yerdə inkişaf edir
Qlomeruloskleroz inkişaf edir
Böyrək atrofiyalaşır—büzüşür—aterosklerotik nefroskleroz—xronik böyrək çatışmazlığı—uremik koma—böyrək mənşəli simptomatik hipertoniya
149
Böyrək mənşəli simptomatik hipertoniyanın səbəbi nədir
İnterstial hüceyrələrin fibroblastalara transformasiya etməsi nəticəsində PG sintez edə bilməməsi
150
Aterosklerozun böyrək formasının mikroskopik müayinəsi zamanı müşahidəsi
Ocaqlı-seqmentar yaxud da total sklerozlaşma
Tək-tək yumaqcıqlarda kompensator hipertrofiya
Böyrəyin ara maddəsində diffuz şəkildə birləşdirici toxumanın inkişafı
Limfo-leykositar infilitrasiya
151
Aterosklerozun kəskinləşməsi nəticəsində böyrəkdə baş verən dəyişikliklər
İnfarkt ocaqları—pazabənzər çapıq—iri çökəkliklər—böyrək səthi kələ-kötür olur—böyrək kapsulu çətinliklə soyulur—xroniki böyrək çatışmazlığı
152
Ateroskleroz xəstəliyinin müsariqə forması
Yoğun bağırsağın ikinci yarısında,distal hissəsində işemik kolitlər olur
Bağırsaqlarda diskineziyalar—qarında şiddətli ağrılar—qarın inağı(subdiafraqmal stenokardiya)—bağırsaqlarda qanqrena
153
Ateroskleroz xəstəliyinin ətraf forması
Ən çox bud arteriyasında olur—bud arteriyasında çoxlu kollaterallar olduğu üçün proses uzun müddət kompensasiya oluna bilir—
154
Aterosklerozun etio patogenezində olan nəzəriyyələr
--A.L.Myasnikov sinir-metabolik nəzəriyyəsi
--C.Dyugedin “trombogen nəzəriyyə”si
--K.Rokitanskinin“inkrustasiya nəzəriyyəsi
--Zədələnməyə reaksiya nəzəriyyəsi"' ("endotelin zədələnməsinə cavab")
-- A.Klimov immunoloji nəzəriyyəsi
--I.V.Davıdovskinin "herontoloji nəzəriyyə”si
--R.Virxov" imbibisiya nəzəriyyəsi"
--N.Aniçkov və S.Xalatov "Alimentar-infiltrasiya nəzəriyyəsi"
--monoklonal nəzəriyyə”si
--"virus nəzəriyyəsi”
--lipoproteid nəzəriyyəsi
--Qoldşteyn-Braunun “reseptor nəzəriyyəsi"
155
Hipertoniya etio patogenezində olan nəzəriyyələr
--Q.Lanq və A.Myasnikov neyrogen nəzəriyyəsi
--"membran nəzəriyyəsi"dir (müəllifləri Y.Postnov və S.Orlov
--A.Qvitonun nəzəriyyəsi
