Böyrək Xəstəlikləri Flashcards
(158 cards)
1
Q
Böyrək parenximaslnın struktur vahidi
A
Nefron
2
Q
Böyrəkntoxuması nə ilə əhatə olunub
A
Nazik birləşdirici toxuma kapsulu
3
Q
Böytək neçə qatə var ?
A
2
qabıq - kortikal
Beyin - medulyar(əsası böyrək piramidləri)
4
Q
Nefronun quruluşu
A
2 hissədən yumaqcıq və kanalcıqlar
Yumaqcıq kapikyar tor və kapsuldan
Yumaqcıq kapiyarları 3 qatdan- endotel,epitel və bazal membran
5
Q
Endotel hüceyreleri funksiyaları
A
- Xüsusi diafraqmalar ilə ultrafiltrasiya
2.bazal membran maddəsinin sintezi
6
Q
Epitel qat nədən ibarətdir
A
Epitel hüceyrələr. Bu hüceyrələr çoxlu böyük və kiçik ayaqcıqlara malikdir —podositlər
7
Q
Podositlərin funksiyası
A
1) miofibrillərin yığılması ilə hüceyrenin ölçüsünü deyişir və kiçik ayaqcıqlar arasına toplanmış filtratın kapsula boşluğuna keçməsinə səbəb olur
2)sekretor - bazal membran maddəsinin sekresiyası
8
Q
Struktur funksional prinsipə əsasən nefropatiyanın qrupları hansılardır
A
Qlomerulopatiyalar
Tubulopatiyalar
Stromal xəstəliklər
Böyrk çiçləri
Böyrəyin anadangəlmə inkişaf qüsurları
9
Q
Qlomerulopatiyaların əsasında durur
A
Yumaqcıq filtrasiyasının pozulması
10
Q
Qlomerulopatiyaların hansı növləri var
A
Qazanılmış
İrsi
İltihabi
Q.iltihabi
11
Q
İrsi qlomerulopatiyalar
A
Alport sindromu
Nazik bazal membranlar xəstəliyi
12
Q
Alport sindromu
A
İrsi xəstəlikdir
Nefritlə yanaşı karlıq və müxtəlif göz xəstəlikləri müşahidə edilir( büllurun dislokasiyası,arxa katarakta,buynuz qişanln distrofiyası)
Hematuriya,proteinuriya,böyrək çatışmazlığı müşahidə edilir
13
Q
Alport sindromunun əsasında duran proses
A
Yumaqcıqların eyni zamanda qulaq və gözün analoji strukturlarının bazal membranının tərkibinə daxil olan tip IVkollagen sintezinin pozulması
14
Q
Tubulopatiyaların əsasında duran proses
A
Böyrək kanalcıqlartında müxtəlif maddələrin membran nəqlinin pozulması
15
Q
Tubulopatiyaların əsas təzahürləri
A
Su-elektrolit mübadiləsinin və turşu-qələvi tarazlığının pozulması—interstial və yumaqcıq aparatının zədələnməsi—xroniki böyrək çatışmazlığı
16
Q
İrsi tubulopatiyalar
A
Ksantinuriya
Bartter sindromu
Böyrək tubulyar asidozu
17
Q
İltihabi qlomerulopatiya
A
Qlomerulonefrit
18
Q
Patogenezinə görə qlomerulonefrit
A
İmmun mexanizmli
Q.immun mexanizmli
19
Q
Gedişinə görə qlomerulonefrit növləri
A
Kəskin
Yarımkəskin
Xroniki
20
Q
İltihabi prosesin lokalizasiyasına görə qlomerulonefrit təsnifi
A
İntrakapilyar
Ekstrakapilyar
21
Q
İltihabın xarakterinə görə qlomerulonefrit növləri
A
Ekssudativ
Proliferativ
22
Q
Yumaqcıq aparatının zədələnmə miqyasına görə qlomerulonefrit növləri
A
Total
Seqmentar
Diffuz
Fokal
23
Q
Qlomerulonefrit törədiciləri arasında əsas yeri tutur —
A
Beta-hemolitik streptokoklar
24
Q
Podositlərin kiçik ayaqcıqlarının “ ərimsəsi” hansı xəstəliyin əsasını təşkil edir
A
Lipoidli nefroz
25
Podositlərin kiçik ayaqcıqlarının “ ərimsəsi” hansı xəstəliyin əsasını təşkil edir
Lipoidli nefroz
26
Patoloji hallarda yumaqcıq kapilyarının endotel hüceyrələri hansı dəyişikliklərə məruz qalır
Proliferasiya
Vakuolizasiya
Şişkinləşmə
Deskvamasiya
Distrofik dəyişikliklər
Nekrobioz
27
Patoloji proseslər zamanı podositlərdə baş verən dəyişikliklər
Fibrilyar strukturların sayının artması və ya azalması
Sitoplazmada vakuolların yaranması
Ayaqcıqların yoxa çıxması
28
Patoloji proseslər zamanı podositlərdə baş verən dəyişikliklər
Fibrilyar strukturların sayının artması və ya azalması
Sitoplazmada vakuolların yaranması
Ayaqcıqların yoxa çıxması
29
Bazal membran qatları
Daxili—endotel hüceyrələrə bitişir
Orta
Xarici—podositlərin kiçik ayaqcıqlarına bitişir
30
Bazal membranda patoloji proseslər zamanı baş verən dəyişikliklər
Qalınlaşma
Nazikləşmə
Homogenizasiya
Qatlara bölünmə
31
Bazal membranda nə ultraborucuq rolunu oynayır
Lifli strukturlar arasında qalan 3 nm radiuslu yarıqlar
32
Müzangium nədir
Yumaqcıqdakı kapillyarlar arasında qalan sahə
33
Mezangium komponentləri
Mezangial hüceyrələrdən və mezangial maddə
34
Mezangial hüceyrələrin funksiyaları
Sekretor funksiya—mezengial maddə və bazal membran üçün
İnkretor funksiya—renin ifrazı
Faqositar funksiya—interpozisiya(bazal membranın qalınlaşmasına və ya qatlara bölünməsinə səbəb ola bilir)
İmmunoloji homeostaz
Yığılma qabiliyyəti
35
Yumaqcıq kapsulunun quruluşu
Bazal membran və onu daxildən örtən epitel hüceyrələrdən ibarətdir
36
Kapsulun epiteli……
Kubabənzərdir və yumaqcığın qapı nahiyəsində podositlərə keçir
37
Böyrək kanalcıqlarının şöbələri
Proksimal kanalcıq
Henle ilgəyi
Distal kanalcıq
Yığıcı borucuq
38
Proksimal Qıvrım kanalcıqlar quruluşu
Mürəkkəb quruluşlu təkqatlı kubabənzər epitel və tubulyar bazal membran
Epitel hüceyrələrinin kanalcıq mənfəzinə baxan hissəsinin səthi haşiyəlidir,külli miqdarda mikroxovcuqlara malikdir
39
Distal qıvrım kanalcıq quruluşu
Mikroxovcuqları olmayan prizmatik epiteldən və tubulyar bazal membrandan ibarətdir
40
Distal qıvrım kanalcıqlarının funksiyası
Fakültətiv reabsorbsiya
Fiziki-kimyəvi homeostaz tənzimlənir
41
Böyrək xəstəliklərin etioloji amilləri
1.İnfeksion amillər
2.İmmunoloji amillər
3.Toksiki amillər— ekzogen və endogen
4.Maddələr mübadiləsi pozğunluqları
5. Dissirkulyator pozğunluqlar
6.İrsi amillər
42
Qlomerulopatiyalara aiddir
Qlomerulonefritlər
Q.iltihabi qlomerulopatiyalar
Böyrəyin amiloidozu
Diabetik nefropatiya
43
Tubulopatiyalara aiddir
Nekrotik nefroz
44
Q infeksion hansı agent qlomerulonefrit törədə bilər
Alkoqol
45
İmmun mexanizmli qlomerulonefritin növləri
İmmun kompleksli
Anticisim mexanizmli
46
Ləng tipli hiperhəssaslıq reaksiyaları hansı qlomerulonefritlərin inkişafında təzahür edir
Mezangial formasında
47
Heteroloji immun komplekslər hansı qlomerulonefrit üçün səciyyəvidir
Poststreptokokk qlomerulonefrit üçün
48
Subendotelial depozitlər
Bəzi immun komplekslər endotel hüceyrələrini keçir amma bazal membranı keçə bilmir aralarında toplanıb qalır
49
İntramembranoz depozitlər
İmmun komplekslər bazal membrana nüfuz edir amma onu keçə bilmir
50
Subepitelial depozitlər
Bəzi immun komplekslər isə bazal membran və endotel qatını kjeçir amma podositlərin ayaqcıqları arasında ilişib qalır
51
Mezangial depozitlər
Yumaqcıq kapillyarların içəri divarında toplanan immun komplekslər
52
Depozitlərin hansı nahiyəsində toplanması orqanizmin rekativliyinin zəif olduğunu sübut edir
Yumaqcıq kapilyarının divarında və ya mezengial sahələrdə—xroniki qlomerulonefrit inkişaf edir
53
Yarımkəskin qlomerulonefrit nə zaman inkişaf edir
Yumaqcıq kapsulası immun komplekslərlə zədələndikdə
54
Anticisim mexanizmli qlomrulonefrit hansı xəstəliklərə misal ola bilər
Autoimmun —Qudpasçer sindromu(pnevmorenal sindrom)
55
Qlomerulonefrit klinkikasında müşahidə edilən əlamətlərin qrupları
Renal —proteinuriya,hematuriya,slinduriya
ekstrarenal—hipoproteinemiya,ödem,hiperxolesterinemiya,hiperazotemiya,arterial hipertoniya,ürəyin sol mədəcik hipertorfiyası
56
Qlomerulonefritlər zamanı kanalcıqlarda hansı dəyişikliklər olur
Hialin-damlalı parenximatoz zülal və piy distrofiyası—nekrobioz—nekroz—deskvamasiya—slindiruiya
Çoxlu zülal toplanması—Kollaps
57
Kliniki formasına görə qlomerulonefritin növləri
Latent
Hematuriya
Nefrotik sindrom
Hipertonik forma
Qarşıq forma
58
Nefrotik sindrom əsas əalmətləri
Ağır və massiv proteinuriya
Hipoalbunemiya
Hipexolesterinemiya
Yayılmış ödem
59
Nefrotik sindrom əsas nə zaman inkişaf edir
Mezangio-proliferativ qlomerulonefrit
İgA-nefropatiya
Membranoz qlomerulopatiyalar
Lipidli nefroz
Fokal-seqmentar qlomeruloskleroz
60
İnfeksiyay münasibətinə görə qlomerulonefritlərin növləri
Bakterial
Abaketerial
61
Kəskin qlomerulonefrit yumaqcıq aparatının zədələnmə miqyasına görə necədir
Diffuz
62
Kəskin qlomerulonefritin patogenezin əsasında durur
Dövr edən immun komplekslər
63
Kəskin qlomerulonefrit patogenezi
Tonzillit zamanı artıb çoxalmış patogen mikrob və yaxud toksininin qana keçməsi—bunlara qarşı İG əmələ gəlməsi—komplek əmələ gəlir ( Ag+İg+ komplement )—makrofaqlar tərəfindın bir qismi zərərsizləşdirilir—qalanı böyrəyə gəlirr—böyrək yumaqcılarının kapillyarının yüksək molekulyar çəkiyə malik olan komplekslər vasitəsilə zədələnir—ulrtastruktur yarıqlar əmələ gəlir—plazma zülalları ,eritrositlər və leykositlər ilk sidik tərkibinə keçir
Endotel və xüsusilə mezengial hüceyrələrin proliferasiyası olur
64
Qlomerulonefrit xəstələrində zülal itkisi
Sutkada= 1mq—20-30mq
65
Qlomerulonefrit zamanı hiperxolesterinemiya niyə olur
Düşmüş onkotik təzyiqi bərpa etmək üçün orqanizm qana çoxlu miqdarda xolesterin buraxır
66
Kəskin qlomerulonefrit zamanı böyrəkdə baş verən dəyişiklik
Böyrək böyüyür və şişkinləşir
Piramidlər—tünd qırmızı görünür
Qabıq maddədə—səthində xırda qırmızı çillərlə və ya bozumtul yarımşəffaf nöqtələrlə qəhvəyi rəngdə görünür (alabəzək böyrək)
Bəzən xəstəliyin ilk günlərində ölüm olduqda böyrək autopsiyasında heç bir dəyişiklik görünmür yalnız histoloji kəsikdə müşahidə edilir
67
Kəskin qlomerulonefrit zamanı böyrək mikrokopiyası zamanı
İntrakapilyar ekssudativ qlomerulonefrit müəyyən edilir—yumaqcıqlar şişkinləşir,kapilyarlar kəskin doluqanlı olur,kapilyar və mezangial sahələrdə neytrofillərin meydana çıxması,az miqdarda mezangial və endotel hüceyrəsinin proliferasiyası
68
Kəskin qlomerulonefritin nəticələri
Sağalma
Xroniki qlomerulonefritə keçmə
Nekrotik qlomerulonefrit ( yumaqcıq kapilyarında yayılmış fibrinoid nekroz )
69
Nekrotik qlomerulonefrit hansı xəstəlik zamanı təzahür edir
Qırmızı qurdeşənəyi zamanı—lyupus nefrit zamanı
70
Kəskin qlomerulonefrit davametmə müddəti
1.5-6 ay
71
Yarımkəskin qlomerulonefritin patogenezinin əsasında durur
Həm immun komplekslərlə zədələnə bilər
Həm də anticisimlərlə
72
İltihabın loklizasiyasına görə yarımkəskin qlomerulonefrit hansı növ
Ektrakapilyar produktiv qlomerulonefrit
73
Yarımkəskin qlomerulonefrit zamanı ən çox zədələnir
Kapsula boşluğu
74
Yarımkəskin qlomerulonefrit patogenezi
Kapsulun daxili epiteli və kapillyarlaırn xarici epiteli (podositlər) proliferasiya edir—yumaqcıq boşluğunu doldurur—makrofaqlar miqrasiyası—yumaqcıqları sıxan aypara strukturlar yaranır (ayparalar)
75
Yarımkəskin qlomerulonefritə hansı xəstəliklır zamanı rast gəlinir
Qudpasçer sindromu
Sistem xəstəliklər zamanı
İdiopatik tez proqressivləşən qlomerulonefrit
76
Yarımkəskin qlomerulonefrit zamanı böyrəklərdə baş verən dəyişikliklər
Böyrəklərin böyüməsi
Əzgin olması
Qabıq maddə genişlənmiş olur, qırmızı çillərlə,sarı-qəhvəyi rəngdə görünür
Piramidlər kəskin doluqanlılıq hesabına qırmızı rəngəd görünür
Böyük ala-bəzək böyrək olur
Qabıq maddə də qırmızı olduqda,piramidlərin qırmızı rəngi ilə birləşir—böyük qırmızı böyrək
77
Yarımkəskin qlomerulonefrit davam etmə müddəti
6 ay—1.5 il
78
Xroniki qlomerulonefrit patogenezinin əsasında duran inkişaf mexanizmi
İmmun komplekslər
79
Xroniki qlomerulonefritin növləri
Mezangial və fibroplastik
80
Mezangial qlomerulonefrit patogenezi
Endotelin altında və mezangial sahələrdə immun komplekslər toplanır—mezangial h proliferasiyası—mezangial sahə genişlənməsi—mezangial interpozisiya—endotelin bazal m-dan aralanması
81
Mezangial qlomerulonefrit hansı növü var
Mezangio-proliferativ qlomerulonefrit
Müzangio-kapillyar qlomerulonefrit
82
Mezangio-proliferativ qlomerulonefrit
Nisbətən xoşxassəli gediş
Yumaqcıq kapilyarının bazal membranında ocaqlı dəyişiklik olur
Mezangial h proliferasiyası—mezangial s genişlənməsi
Sərbəst xəstəlik hesab edilmir
Bütün klinik formalarda əsas laten və hematuriya klinik formalarında rast gəlinir
83
Mezangio-proliferativ hansı xəstəlikləri birləşdirən qrup anlayışıdır
Birincili uzunmüddıtli kəskin qlomerulonefrit
SQQ(mezangial forma)
Şönleyn-Genox purpurası
İnfeksion endokardit
Revmatoid artrit
A hepatit
Qaraciyər xəstəlikləri
İgA -nefropatiya
84
İgA-nefropatiya digər adı
Berje xəstəliyi
85
Berje xəstəliyinə aiddir
1.mezangio-proliferativ qlomerulonefrit
2.mezangial sahədə İgA depozitlərinin toplanması—İgA nefropatiyası
3.diaqnozu yalnız immunohistokimyəvi üsulla qoymaq mümkündür—işıq mikroskopu ilə yalnız şübhələnmək olar
4.reisidvləşən makro- və ya mikrohematouriya, zəif proteinuriya—nefrotik s ola bilər
5.izolə olunmuş böyrək xəstəliyidir,lakin Şönleyn-Genox x zamanı da rast gəlinə bilər,qaraciyər və bağırsaq x-ləri zamanı ikincili olaraq inkişaf edə bilər
86
Berje xəstəliyinin immunohistokimyəvi mənzərəsi
Komplementin C3 komponenti
Properdin
Az miqdarda İgM,İgG
Mezangial İgA depozitləri
* yumaqcıqlarda C1q və C4 komplementlərinin olmaması— komplementin alternativ yolla stimulyasiya olunduğunu göstərir
87
İgA polimer formaları harada katabolizmə uğrayır
Qaraciyərdə
88
Mezangio-kapilyar qlomerulonefritin digər adı
Membranoproliferativ qlomerulonefrit —MPQN
89
MPQN -xəstəliyinə aiddir
Xroniki böyrək çatışmazlığı sürətli inkişaf edir
Mezangial h proliferasiyası + mezangial interpozisiya—yumaqcıq kapilyarının bazal m diffuz zədələnməsi
Tez-tez hamaturiya
Kapilyar bazal m—tramvay yolları
Yumaqcıqlar—böyük,çoxhüceyrəli,lobulyar görüntülü
Hipokomplementemiya—C3–komponentinin azalması—C3 konvertazaya qarşı yönəlmiş C3-nefritik amil
Klinikada nefrotik sindrom və ya qarışıq forma ilə müşahidə edilir
90
Lobulyar qlomerulonefritə aiddir
MPQN ağırlaşmış növüdür
Paycıqların mərkəzində kapilyarın periferiyaya doğru yerdəyişməsi—damar paycıqlarının erkən hialinozu
Kapsul boşluğu daralmış olur
91
MPQN tipləri
I tip MPQN—subendotelial depozit
II tip MPQN—bazal m daxilindəki sıx depozitlər—sıx depozitlər xəstəliyi
III tip MPQN—supepitelial və supendotelial
92
Fibroplastik qlomerulonefrit
Kapilyar ilgəklərin sklerozu və hialinozundan və kapsul boşluğunun bitişmələrinin əmələ gəlməsindən ibarət ümumi forma
93
Diffuz fibroz qlomerulonefrit zamanı…….
Kanalcıqlarda distrofik və atrofik dəyişikliklər
Stromanın və böyrək damarlarının sklerozu
Böyrək—bərk,səthində xırda batıqlıqlar olan boz-qırmızı rəng,kiçilir
94
Xroniki qlomerulonefrit zamanı böyrəkdə baş verən dəyişikliklər
İkincili(nefritik ) büzüşmə
Ölçüsü azalır—bərkiyir
Səthi xırda dənəli olur
Kəsikdə—qabıq maddə nazikləşib, böyrək toxuması—quru,anemik,boz rəngdə
Yumaqcıqlar— qlomeruloskleroz və ya qlomerulohialinoz
Kapilyar ilgəklər sklerozlaşır
Arteriollar—sklerozlaşır,hialinozlaşır
Uremiya ilə müşahidə olunan xroniki böyrək çatışmazlığı—qanda azotemiya,arterial hipertenziya,sidikdə müvafiq dəişikliklər
95
Xroniki qlomerulonefritin davametmə müddəti
12 aydan çox
96
Mezangio-proliferativ qlomerulonefritin başlanğıcı adlanır
Minimal dəyişikliklər xəstəliyi
97
Berje xəstəliyinin təsnifatı
Birincili
İkincili
98
İkincili Berje xəstəliyi
Şönleyn-genox xəstəliyi
Xroniki alkoqlizm
Respirator infeksiyalardan sonra
99
Berje xəstəliyinin digər mezangio-proliferatic qlomerulonefritlərdən fərqi
Ağır gedişə meyilli olması
Nisbətən xoşagəlməz proqnoz
100
Lipoidli nefroz digər adları
Minimal dəyişikli nefropatiya
Podositlərin kiçik ayaqcıqlarının xəstəliyi
Uşaqların idiopatik nefrotik sindromu
Nil xəstəlik
Təmiz nefroz
101
Lipoidli nefroza aiddir
Histoloji baxımdan normal yumaqcıqlarda visseral epitelin(podositlərin) ayaqcıqlarının itməsi
Massiv proteinuriya,arterial hipertenziya və hematuriya olmur
İmmunohistokimyəvi müayinə zamanı nə İg , nə də koplement aşkarlanmır
Proses tam geriyədönəndir
Kortikosteroid müalicəsinə tez və tam tabe olur
Proksimal kanalcıqlar lipoproteidlərin reabsorbsiyası nəticəsində—lipidlə dolu olur
Nefrotik sindrom—-massiv proteinuriya,disproteinemiya,hipoproteinemiya,hiperlipidemiya(hiperxolesterinemiya),ödem
Adətən uşaq patologiyası sayılır,nadirən böyüklərdə
Etiologiyası—respirator xəstəliklərdən və ya peyvəndlərdən sonra üzə çıxır
Podositlərin sitoplazmasında parenximatoz zülal distrofiyası və ultrastruktur orqanların hiperplaziyası
102
Uşaqlarda rast gəlinən nefrotik sindromunun əsas səbəbi
85% -i lipoidli nefroz xəstəliyi səbəbindən
103
Membranoz nefropatiya ( Membranoz qlomerulonefropatiya) hansı yaş qrupunda daha çox rast gəlinir
Böyüklərdə— böyüklərin idiopatok nefrotik sindormu
104
Membranoz nefropatiyanın patogenezinin əsasında duran mexanizm
İmmun kompleks mexanizmi
105
Membranoz nefropatiyanın idiopatik olmayan versiyası hansı xəstəliklərlə müşahidə edilri
Bədxassəli epitelial şişlər( ağciyər,yoğun bağırsaq karsinoması,melanoma)
SQQ
Ağır metal duzları və dərman maddələrinin təsiri
İnfeksiyalar( B Hepatit, Sifilis,Şistosomoz, Malyariya)
Metabolik xəstəliklər( Şəkərli diabet, Tireoidit)
106
Membranoz nefropatiya zamanı depozitlər hansı hissədə toplanır
Yumaqcıq kapilyarının bazal membranının epitel (podositlər) tərəfində subepitelial depozitlər toplanır
Depozitlər— İgM və İgG elekto-sıx
107
Membranoz nefropatiyanın işıq mikroskopik müayinəsi zamanı tikancıqlar (şişkinliklər) görüntüsünün yaranma səbəbi
Depozitlərin ətrafında podositlər tərəfindən ifraz olunmuş çoxlu miqdarda bazal membran maddəsi olur və bu görüntü yaranır
108
İşıq mikroskopik müayinədə membranoz nefropatiyada tikancıqlar görüntüsü adlanan görüntü elektron mikroskopda necə adlanır
Membranoz transformasiya
109
Membranoz nefropatiya zamanı baş verın morfolojo dəyişikliklər
Bazal m qalınlaşması—naxışlı görünüş
kapilyar mənfəzinin daralması
Mezangial sahənin sklerozu
Böyrək yumaqcıqlarının tamamilə hialinozu—total qlomeruloskleroz—xroniki böyrək çatışmazlığı
Epitel hüceyrələrində hialin-damlalı və ya hidropik distrofiya
İnterstiyada mononuklear infiltrasiya
110
Membranoz nefropatiya zamanı böyrəklərdə baş verən dəyişikliklər
Ölçüsü böyüyür
Konsistensiyası əzgin olur
Qabıq maddə enli və ağ rəngdə olur,piramidlərdə doluqanlılıq
Səthi hamar olur
YEKUN — BÖYÜK AĞ BÖYRƏK
111
Fokal-seqmentar qlomeruloskleroz formaları
İdiopatik (birincili)
Digər birincili qlomerulyar xəstəliklərin ( İgA -nefropatiyası, Alport s, membranoz nefropatiya) nəticəsi kimi inkişaf edən FSQS
Reflyuks nefropatiya,anelgetik nefropatiya,böyrəklərin birtərəfli ageneziyası nəticəsində böyrək kütləsinin azalması müşahidə edilən
Məlum xəstəliklər və etioloji amillərlə bağlı
112
FSQS haqqənda
Lipoidli nefrozun terminal mərhələsi kimi də düşünülür
Podositlərin zədələnməsi hətta bazal membrandan qopması
Yumaqcıqların bazala membranında çapıqlaşma—skleroz və hialinoz
Bazal membranın keçiriciliyi artır
Mezangial hüceyrələrin rekasiyası artır( zülal və fibrin çökməsinə qarşı)
Hialinoz çox vaxt lipid damlaları ilə birlikdə olur
İmmunohistokimyəvi müayinədə— İgM və C3 komponent
Hüceyrələrin tərkibində daim lipid aşkarlanır
113
Xroniki böyrək çatışmazlığı proses harada lokalizə olunur
Yalnız yumaqcıqlarda
114
Xroniki böyrək çatışmazlığı morfoloji ekvivalenti
Nefroskleroz və ya qlomeruloskleroz
115
Yumaqcıqların sklerozlaşmasının mənşəyinə görə hansı növləri var
Damar mənşəli—böyrəyin birincili büzüşməsi
Qlomerulyar və ya parenximatoz mənşəli —böyrəyin ikincili büzüşməsi
116
Damar mənşəli yumaqcıq sklezolaşması
Səbəb— qan gətirən damarlardakı patologiya—toxuma hipoksiyası
Aterosklerotik nefroskleroz
Arteriosklerotik nefroskleroz
Bəzi anadangəlmə vazorenal patologiyalar zamanı—fibroz-əzələ stenozu, böyrək arteriyasının anadangəlmə stenozu
117
Qlomerulyar parenximatoz mənşəli qlomeruloskleroz
Səbəbi—yumaqcıqlarda əvvəl baş vermiş xəstəliklər—qlomerulonefrit,böyrək amiloidozu,şəkərli diabet
118
Nefroskleroz zamanı baş verənlər
Xroniki böyrək çatışmazlığı— uremiya
Qanda aseton və keton cisimcikləri ,uratlar toplanıb qalır—qalıq azot miqdarı artır
Qalıq azot —ağciyərlərlə,tər vəzləri ilə hətta selikli və seroz qişalardan xaric olur—qişaların damarlarını və ətraf toxumalarını zədələyirlər—fibrinogenlər xaric olur—fibrin halında qişaların üzərində toplanır—fibrinoz qastrit,fibrinoz perikardit,fibrinoz plevrit, peritonit olur
İnterstial hüceyrələr—fibroblasta transformasiya edir—kollagen sintezi edir, prostoqlandin sintezi dayanır —renin inaktivləşdirməyə məruz qalmır—böyrək mənşəli simptomatik hipertoniya
Əsasən uremik komadan tələf olurlar
119
Kəskin böyrək çatışmazlığı nə zaman inkişaf edə bilir
Tubulopatiyalar zamanı—nekrotik nefrozlar
Revmatik və sistem xəstəliklər zamanı
Yarımkəskin qlomerulonefrit zamanı və ya digər qlomerulopatiyalar zamanı
DYL-zamanı
120
Nekrotik nefroz ( nekronefroz, kortikal nekroz)
Böyrəkdaxili qan və limfa dövranında dərin dəyişikliklər— proksimal və distal kanalcıqların epitelinin nekrozlaşması, bazal membranın nekrozlaşması—uremiya—ölüm
121
Kəskin böyrək çatışmazlığı hansı patologiyalardan sonra inkişaf edə bilər
Şoklar,zəhərlənmələr,uzunmüddətli sıxılma sinromu, kəskin qanitirmə, yanıqlar, transfuzion hemolizlər, hamilə qadınlarda eklampsiya, bəzi kəskin infeksion xəstəliklər
122
Şok zamanı kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezinin mərhələləri
Başlanğıc
Anuriya
Diurezin bərpası
123
Şok zamanı kəskin böyrək çatışmazlığı patogenezi
Kəskin hemodinamik dəyişokliklər—qabıq maddənin qan təchizatı kəsilir—işemiya, hipoksiya —proksimal və distal qıvrım kanalcıqlar nekrozlaşır—beyin maddə damarları doluqanlı olur—qansızmalar—interstiyada ödem—nekrozlaşmış və qopmuş epitel hüceyrələri və toksiki maddələr silindr şəklində kanalcıq mənfəzini tuturlar—az miqdarda belə olsa əmələ gəlmiş sidik kalacıq mənfəzindən keçə bilmir
124
Kəskin böyrək çatışmazlığı makroskopik müayinə
Böyrək həcmcə böyümüş,şişkinləşmiş
Kəskidə qabıq maddə — açıq boz rəngdə
Beyin maddə isə— tünd qırmzı rəngdə
125
Kəskin böyrək çatışmazlığının başlanğıc mərhələsində mikroskopik müayinədə müşahidə edilən dəyişikliklər
Yumaqcıq kapillyarları yaprıxır
Kanalcıq epitelində hialin -damlalı, hidropik zülal distrofiyaları, piy distorfiyası
Kanalcıq mənfəzində silondrlər
126
Kəskin böyrək çatışmazlığının anuriya mərhələsində mikroskopik müayinədə müşahidə edilən dəyişikliklər
Proksimal və distal qıvrım kanalcıq epitellərinin ocaqlar şəklində nekrozlaşması
Tubulyar bazal membranın nekrozlaşma nahiyələrində cırılması—tubuloreksis
Kanalcıq mənfəzindəki slindrlərin kanalcıq mənfəzini tam tutması
Beyin maddəsinin interstitsiyasında ödem və limfo-leykositar infiltrasiya
127
Kəskin böyrək çatışmazlığının bərpa mərhələsində mikroskopik müayinədə müşahidə edilən dəyişikliklər
Arterio-venoz şuntlar bağlanır
İnterstisiya ödemi çəkilir
Yumaqcıq kapilyarı qanla dolur
Kanalcıqda olan silindrlər sidiklə xaric olur
Nekrozlaşmış epitellərin yerinə yenisi əmələ gəlir * bazal m cırılmış və ya zədələnmiş kanalcıq heç vaxt bərpa olmur—sklerozlaşaraq obliterasiyaya məruz qalır
128
Sıxılma sindromu və Kraş sindromu
Külli miqdarda mioqlobin venoz qanla bütün orqanizmə yayılır—ümumi intoksikasiyaya səbəb olur—yumaqcıq epitelinin keçmiş mioqlobin—kanalcıq epitelinə kəskin toksiki təsir edir—nekrozlaşdırır
129
Kraş sindromu zamanı böyrəkdə baş verən dəyişikliklər mikroskopik müayinə zamanı
Epitelləri nekrozlaşmış kanalcıqların mənfəzində homogen kütlə şəklində çoxlu miqdarda mioqlobin yığıntıları görünür
130
Posthemorragik kəskin böyrək çatışmazlığı
Kəskin hipovolemiya nəticəsində sidik ifrazını dayandırmaq üçün yukstamedulyar zonadakı arterio-venoz şuntlar açılır və böyrəyin qan təchizatı pozulur
131
Böyrək amiloidozu hansı növləri var
Birincili və ikincili
132
İkincili böyrək amiloidozuna səbəb olan patologiyalar
Mielom xəstəliyi
Bədxassəli şişlər
Bronxoektaziya
Vərəm
Uzunsürən xroniki iltihabi xəstəliklər
Revmatik xəstəliklər
133
İrsi böyrək amiloidozuna tipik nümunə
Dövri xəstəlik
134
Dövri xəstəlik
Erməni xəəstəliyi də adlanır
Əsasən cavan yaşlarda başlayır və ölümlə nəticələnir
4 forması var—böyrək,bağırsaq, oynaq və qarışıq
135
Böyrək amiloidozunun mərhələləri
Laten mərhələ
Proteinuriya mərhələsi
Nefrotik mərhələ
Uremik mərhələ
136
Böyrək amiloidozu Laten mərhələ
Az miqdarda amiloid maddə— yalnız piramidlərin və yığıcı borucuqların ətrafında görünür
Yumaqcıqlarda spesifik dəyişiklik olmur
Podositlərin kiçik ayaqcıqları destruksiya uğrayıb
Kapilyarın bazal m qatlara bölünüb
137
Proteinuriya mərhələsi
Amiloid maddə piramidlərdə, yumaqcıqlarda mezangial sahələrdə və arteriolların divarında görünür
Kanalcıq epitellrəində hialin-damlalı və vakuol distrofiya
Böyrək—böyük piyli böyrək adlanır.
138
Nefrotik mərhələ
Amiloid maddə əksər yumaqcıqların mezangial sahəsində və kapilyar ilgəklərində ,kanalcıqların bazal membranında, arteriya və arteriolaların divarında, piramidlərdə görünür
Kanalcıq epitellərində hailin-damlalı, vakuol və piy distrofiyaları
Kanalcıq mənfəzində çoxlu silindrlər
Böyük ağ amiloidli böyrək
139
Amiloidoz Uremik mərhələ
Əksər yumaqcıq və kanalcıqların tam amiloidozlaşması və sklerozlaşması
Nefroskleroz—xroniki böyrək çatışmazlığı
Amiloidli-büzüşmüş böyrək
140
Amiloidozu olan böyrəyin mikroskopik müayinəsi
Konqo-qırmızı boyağı ilə aparılır
Amiliid maddə— qırmızı kərpici rəngdə
Digər normal toxuma strukturları— açıq solğun rəngdə
141
İnterstial nefritin hansı növləri var
Tubulo-intersial nefrit
Pielonefrit
142
Tubulo-interstial nefrit etiologiyası
Toksiki
Medikamentoz
İnfeksion
143
Tubulo-interstial nefritin patogenezinin əsasında durna mexanizm
İmmun kompleks və yaxud antitel mexanizmi
144
Tubulo-interstial nefrit patogenezi
Qana düşmüş patogen amil—qıvrım kanalcıqlardan reabsorsiya olunur—kanalcıq bazal m keçir və bazal m zədələyir—bazal m züllalrı ilə birləşir—antigenlik xüsusiyyəti qazanır—orqanizmdə bu antigenə qarşı immun rekasiya—antitellər yaranır və antigenlərlə birləşir—immun komplekslər əmələ gəlir—morfoloji dəyişikliklər
145
Nozoloji xüsusiyyətlərinə görə tubulo-interstial nefritin hansı formaları var
Birincili və ikincili
146
Kliniki gedişinə görə tubulo-interstial nefritl\rin hansı formaları var
Kəskin
Xroniki
147
Kəskin tubulo-interstial nefrit etiologiyası
Ən çox dərman maddələrini təsiri
148
Kəskin tubulo-interstial nefrit hansı yaş qruplarında rast gəlinir
Bütün yaş qruplarında
149
Kəskin tubulo-interstial nefritin xarakterik dəyişiklikləri
İnterstiyada—diffuz ödem, limfosit, histiosit, plazmoblast, eozinofil və.s hüceyrələrin infiltrasiyası—kanalcıqlar arasına yayılır—kanalcıqları və onların epitellərini dağıdır—kanalcıq epitellərində distrofik dəyişikliklər
Ocaqlı interstial ödem—diffuz interstial ödem—qabıq maddədə də ödem
Ödem səbəindən kanalcıqlarda gedın reabsorbsiya prosesi pozulur—kanalcıq və damarlar xaricdən ödem vasitəsilə sıxılır—effektiv filtrasiya enir—toxuma işemiyası—yumaqcıq filtrasiyası pozulur
150
Xroniki tubulo-interstial nefritin xarakterik dəyişiklikləri
İnterstiyada limfosti və plazmosti hüceyələrindən ibarət diffuz şəkilli infiltrasiya
İnterstiyanın və məməciklərin sklerozlaşması
Kanalcıqların distrofiyası və atrofiyası
Kanalcıq mənfəzində homogen kütlələr
Böyrək qan dövranın və yumaqcıq filtrasiyasının ikincili pozulması—poliuroya,kanalcıq asidozu—duz itirən böyrək sindromu
Son mərhələdə nefrosklerozla nəticələnə bilər
151
Tubulo0interstial nefritlər nə ilə nəticələnə bilər
Nefroskleroz
152
Pielonefrit
İnfeksion mənşəli
Böyrək ləyəninin ,kasacıqların və böyrək interstisiyasının iltihabı
153
İnfeksion amillər böyrəyə hansı yollarla gələ bilər
Qalxan urogen yolla—qalxan urogen pielonefrit
Enən hematogen yolla—enən hematogen pielonefrit
Limfogen yolla—limfogen pieolonefrit
154
Kəskin pielonefrit
Ləyənin və kasacıqların selikli qişasında ödem, kəskin doluqanlılıq,limfo-leykositar infiltrasiya,çoxlu miqdarda fibrin telləri və nekroz ocaqları,mikroabseslər
Böyrəyin beyin maddəsinin və hətta qabıq maddəsinin interstisiyasında ödem, infiltrasiya,kəskin doluqanlılıq,mikro və ya makroabseslər,qansızma ocaqları
Kanalcıqlarda distrofiya və nekroz, mənfəzlərində silindr
Proses birtərəfli və ikitərəfli
Ocaqlı və diffuz ola bilər
155
Morfoloji xarakterinə görə kəskin pielonefritin növləri
Seroz
İrinli
Qarşıq
156
Kıskin pielonefrit nə zaman inkişaf edə bilər
Kəskin pielit ağırlaşması kimi
Sistem xəstəliklər və sepsis zamanı
157
Xroniki pielonefrot
Ləyən və böyrək toxumasında İnfiltrasiya ilə yanaşı skleroz ocaqları, periqlomerulyar,peritubulyar fibroz, yumaqcıqların işemik sklerozu və büzüşməsi, xırda irinli kistalar
Kanalcıqlarda generalizə olunmuş atrofiya,distrofiya, sklerozlaşma
Damarlar sklerozlaşır
İnterstiyada neyterofillərin görünməsi kəskinləşmə əlamətidir
Pielonefritik böyrək büzüşməsi ilə nəticələnir
158
Pieolonefrit mikroskopik müayinə zamanı
Hissəvi olaraq tamamilə sklerozlaşmış və funksiya göstərməyən amma digər hissələri genişlənmiş və divarlarındakı epitel atrofiyalaşmış kanalcıqlar
Kanalcıqların mənfəzi tireoid maddəyə bənzər kütlələrlə dolu—qalxanabənzər büzüşmüş böyrək
