Revmatik Xəstəliklər Flashcards
(184 cards)
1
Q
Revmatik xəstəliklər digər adları
A
birləşdirici toxumanın sistem xəstəlikləri
kollagen xəstəliklər və ya kollagenozlar
birləşdirici toxumanın diffuz xəstəlikləri
2
Q
revmatik xəstəliklər zamanı nə baş verir
A
immun sistemdə baş verən pozğunluqlarla (immunoloji homeostazın dəyişilməsi) əlaqədar orqanizmin müxtəlif üzv və toxumalarında olan birləşdirici toxumanın və damarların sistem şəkildə dezorqanizasiyası, xüsusilə də kollagen liflərinin parçalanıb dağılması - destruksiyası
3
Q
revmatizm və qırmızı qurdeşənəyi ilk dəfə öyrənib
A
P.Klemperer
kollagen xəstəliklər adı da onun tərəfindən verilmişdir.
4
Q
Revmatik xəstəliklər qrupuna hansı xəstəliklər daxil edilir
A
revmatizm
qırmızı qurdeşənəyi
revmatoidli artrit
düyünlü periarteriit
sklerodermiya
dermatomiozıt
ankilozlaşdırıcı spondilit “(Bexterev xəstəliyi)
Şeqrenin quru sindromu.
5
Q
Hər bir revmatik xəstəlik üçün xarakter olan ümumi əlamətlər hansılardır
A
1.üzv və toxumalarda, damarların divarında birləşdirici toxuma elementlərinin sistem şəkildə dezorqanizasiyası
2.xırda ocaqlar şəklində birləşdirici toxumada fibrinoid xarakterli nekroz ocaqlar
3.birləşdirici toxumada qranulomatoz iltihab(qranulomatoz xəstəliklər)
4.hamısı xroniki və dalğavari gedişə malikdirlər. Çox vaxt remissiya fazasında olmaqla vaxtaşırı residivləşir və kəskinləşmə fazasına keçirlər
5.orqanizmin immunoloji sabitliyi (immunoloji homeostaz) pozulur
6.qanda immunoqlobulinlərin səviyyəsi yüksəlir, qanda autoantitellər aşkar olunur
7.başlanması adətən orqanizmdə xroniki infeksiya ocağının olması ilə əlaqədardır
8.Yayılmış vaskulit
9. Sinovial patologiyalar- sinovial toxumalarda iltihabi dəyişikliklər baş verir
10.Visseral patologiyalar-daxili üzvlərdə dəyişikliklər baş verir(polioqran patologiyalar)
6
Q
Revmatik xəstəliklər zamanı birləşdirici toxumanın proqressivləşən və sistem dezorqanizasiyasının mərhələləri
A
1.Mukoid şişmə-Birləşdirici toxumanın əsas maddəsində qlikozaminqlikanlar toplanır, hidratasiya baş verir, kollagen liflər şişkinləşir. İlkin mərhələ olan mukoid şişmə səthi və geridönən prosesdir
2. Fibrinoid dəyişikliklər-2 hissədən ibarətdir: fibrinoid şişmə və fibrinoid nekroz. Fibrinoid şişmə kollagen liflərinin destruksiyasıdır və bəzi xəstəliklərdən fərqli olaraq revmatik xəstəliklər zamanı fibrinoid şişmə hialinoz deyil, fibrinoid nekroza keçir.
3.İltihabi hüceyrə reaksiyası-fibrinoid nekroza uğramış kollagen lifləri kütlələrinin ətrafında faqositoz məqsədilə iltihab hüceyrələri toplanır və qranuloma şəklində proliferativ iltihab ocağı formalaşır
4.Sklerotik mərhələ-Qranulomatoz iltihab ocaqları sağalır və onların yerində xırda çapıq toxuması qalır.
7
Q
Revmatik xəstəliklər zamanı orqanizmin immun sistemində hansı dəyişikliklər baş verir
A
-Tez tipli və ləng tipli hiperhəssaslıq reaksiyaları inkişaf edir
-Limfoid toxumanın hiperplaziyası və plazmosit hüceyrəli transformasiya baş verir.
-Antigen strukturlu etioloji amillərə qarşı orqanizmdə yaranan antitellər çarpaz immun reaksiyalar (ikinci qrup autoimmun reaksiya) nəticəsində həm də öz birləşdirici toxumalarına qarşı da reaksiya verir–>Orqanizmin öz zülallarını tanımaq qabiliyyəti zəifləmiş olur–> Antigen strukturlara qarşı immun sistemdə təkcə antitellər, yəni humoral faktor deyil, həm də effektor immun hüceyrələr - limfosit-killerlər və makrofaqlar da hazırlanır - - >Beləliklə revmatik xəstəliklər həm də 2ci qrup autoimmun xəstəliklər hesab olunur və onların patogenezlərinin əsasını autoimmunizasiya təşkil edir
8
Q
revmatik xəstəliklər zamanı Yayılmış vaskulit
A
Ləng tipli allergik reaksiya kimi inkişaf edir
Damar divarındakı zədələnmələr, keçiriciliyin pozulması və plazmorragiya qanda olan autoantitellərin, o cümlədən də immun hüceyrələrin damar divarına keçməsi üçün şərait yaradır
Kiçik kalibrli damarlarda endotel və adventisiya hüceyrələrinin proliferasiyası, tromboz,endotrombovaskulit, nekrotik-proliferativ vaskulitlər (endovaskulit, ya da mezovaskulit, perivaskulit, yaxud panvaskulit) inkişaf edir.
9
Q
Düyünlü periarteriit zamanı vaskulit harada baş verir
A
əsas dəyişikliklər arteriyaların xarici - adventisiya qatında baş verir.Hətta düyünlü periarteriiti «Birincili sistem vaskulitlər» xəstəlikləri qrupuna daaid edirlər.
10
Q
Sinovial patologiyalar misal
A
oynaqların sinovial qişalarının zədələnməsi ilə əlaqədar artralgiyaların, artritlərin inkişafı.
11
Q
Revmatik xəstəliklərin etiologiyası
A
geniş spektrli infeksion (streptokoklar, viruslar və sair)
fiziki (soyuqdəymə)
medikamentoz
ekoloji vəs. patogen amillərin təsiri, irsi-genetik pozğunluqlar
12
Q
Bütün revmatik xəstəliklər zamanı müsbet effektli müalicə
A
Kortikosteroid hormonlarla müalicə
13
Q
revmatizm zamanı daha çox zədələnmiş olur
A
Ürək
14
Q
düyünlü periarteriit daha çox zədələnmiş olur
A
arteriyalar və böyrəklər
15
Q
revmatoidli artrit daha çox zədələnmiş olur
A
oynaqlar
16
Q
sklerodermiya daha çox zədələnmiş olur
A
dəri və böyrəklər
17
Q
qırmızı qurdeşənəyi daha çox zədələnmiş olur
A
dəri, damarlar, böyrək və digər daxili üzvlər
18
Q
dermatomiozit daha çox zədələnmiş olur
A
Əzələlər və dəri
19
Q
Şeqrenin quru sindromu daha çox zədələnmiş olur
A
ağız suyu və digər ekzokrin vəzlər, gözyaşı vəzləri
20
Q
Bexterev xəstəliyi daha çox zədələnmiş olur
A
fəqərələrin köndələn çıxıntılararası kiçik oynaqları
21
Q
Revmatik xəstəliklərin patogenezinin əsası
A
Autoimmunizasiya
etio-patogenetik xüsusiyyətlərinə görə revmatik xəstəliklər infeksion-allergik (həm də immunpatoloji, daha doğrusu autoimmun) xəstəliklər hesab olunurlar.
22
Q
Revmatik xəstəliklər patogenez özeti
A
orqanizmin bir nahiyəsində lokalizə olunan xroniki infeksiya ocağı “giriş qapısı” rolu oynamasından başqa, həm də immun sistemin dəyişilməsinə, immunkompetent toxumalarda patomorfoloji dəyişikliklərə, onların immun reaksiyalarının dəyişilməsinə və gərginləşməsinə, autoimmunizasiyanın inkişafına səbəb olur–>dəyişilmiş immun sistem tərəfindən autoantitellər sintez olunur və toksiki immun komplekslər yaranır, effektor immun hüceyrələr yaradılır, “öz” zülallarını tanımaq və “öz” zülallarını “yad”zülallardan ayırmaq qabiliyyətini qismən itirir, çarpaz immun reaksiyalar inkişaf edir–>müxtəlif üzv və toxumalarda birləşdirici toxumanın struktur elementləri, xüsusilə də kollagen lifləri zədələnir, xırda və orta kalibrli damarların divarında müxtəlif distrofik və nekrotik (fibrinoid) dəyişikliklər baş verir,vaskulitlər meydana çıxır
23
Q
Revmatizm digər adı
A
Sokolski-Buyo xəstəliyi
24
Q
Revmatizm zamanı patoloji dəyişikliklərə məruz qalır
A
orqanizmin bütün birləşdirici toxuma sistemi, xüsusilə dəürək, qismən də oynaqlar və damarlar
25
kəskin revmatizm nədir
Infeksion-allergik xəstəlik olan revmatizm xroniki və dalğavari gedişə malik olub, adətən ildə 2 dəfə - yaz və payız aylannda kəskinləşir (residivvermə). Buna revmatik hücumlar və ya revmatizm həyəcanı, yaxud da kəskin revmatizm deyilir. Revmatizmin kəskinləşmələri arasındakı fasilə bəzən bir neçə il də ola bilər
26
Revmatizm əsasən ne vaxt başlayır
uşaq və cavan yaşlarda başlanır, xüsusilə də 5-12 yaşlarda
27
Revmatizm törədicisi nədir
A qrupuna məxsus betta-hemolitik streptokoklar
infeksiyanın"giriş qapısı" adətən xroniki iltihab keçirən damaq badamcıqları olur. Təsadüfi deyildir ki, revmatizm ən çox xroniki tonzilliti olan uşaqlarda başlanır
28
Revmatoidli artrit xəstəliyi
Oynaqların sinovial qişalarının və oynaq qığırdaqlarının birləşdirici toxumasının dezorqanizasiyası və destruksiyası ,son nəticə olaraq deformasiyası və ankilozu
29
Revmatoidli artrit gedişi necədir
Xroniki və dalğavari gedişə malikdir
30
Revatoidli artrit hansı cins və yaş qrupunda daha çox rast gəlinir
Orta yaşlı qadınlarda amma bəzən az yaşlı uşaqlarda da rast gəlinə bilər
Kişilərdə nadirən rast gəlinir
31
Revmatoidli artritin geniş yayılmış ,əsas klinik əlamətləri nələrdir
Bir neçə və ya çoxlu sayda oynaqda artritin olması —əlin və ayağın xırda oynaqlarında
Zədəlınmələr simmetrik xarakter daşıyır
Səhər oynaqlarda kütlük,ağırhərəkətlilik, oynaqlarda rentgenoloji dəyişikliklər,qanda revmatoid faktor,dərialtı toxumada revmatoid düyünlər.
32
Revmatoidli artritin geniş yayılmış ,əsas klinik əlamətləri nələrdir
Bir neçə və ya çoxlu sayda oynaqda artritin olması —əlin və ayağın xırda oynaqlarında
Zədəlınmələr simmetrik xarakter daşıyır
Səhər oynaqlarda kütlük,ağırhərəkətlilik, oynaqlarda rentgenoloji dəyişikliklər,qanda revmatoid faktor,dərialtı toxumada revmatoid düyünlər.
33
Revmatoidli artritin etiologiyasında əsas rol oynayan amillər
B qrupuna məxsus beta-hemolitik streptokokklar
Bəzən virus və mikoplazma
Genetik də ola bilər—X xromosomiu ilə resessiv
34
Revmatoidli artrit zamanı yaranan revmatoid faktorun (immun kompleksin) quruluşu
Antitel rolunda müxtəlif fraksiyaslı İg ,antigen rolunda isə İgG iştirak edir
35
Revmatoidli artrit zamanı revmatoid faktoru harda sintez oluna bilər
Limfa düyünlərində və sinovial qişalarda
36
Sintez olunduğu yerdən asılı olaraq revmatoid faktorunun təsirləri
Limfa düyünündə sintez olunan—bütün qan dövranında dövr edərək bütün üzv və toxumaların xırda kalibrli damarlarında birləşdirici toxuma dezorqanizasiyası ,vaskulitlər törədir.
37
revmatizmə infeksion-allergik xəstəlik niyə deyilir
Ona görə ki mikrobların damaq badamcıqlarında uzun müddət yerləşməsi və qana keçməsindən başqa xəstəliyin inkişafı üçün həm də immun sistemin zəifləməsi,orqanizmin bu mikroblarla sensibilizasiyası (yüksək həssaslığı) da vacibdir
38
Revmatizm inkişafında nələrin rolu var
İnfeksion amil, irsi-genetik meyllilik,yaş və ətraf mühitin zərərli amilləri (məsələn, qeyri-kafi həyat şəraiti,rütubətlilik və s)
39
Revmatizm patogenezi
1.Xroniki tonzillitlə əlaqədar immun sistemdə dəyişikliklər (immunpatoloji proseslər) baş verir və orqanizmin bu streptokoklara qarşı sensibilizasiyası inkişaf edir.
2. çarpaz immun reaksiya - bu mikroblara qarşı immun sistemdə yaranan antitellər (məsələn, antikardial antitellər) həm də orqanizmin öz birləşdirici toxumalarına qarşı da reaksiya verir və onları zədələyərək destruksiyaya uğradır.
3. streptokoklar tərəfindən sintez olunan bəzi fermentlər də (O-streptolizin, S-streptolizin, streptokinaza, proteinaza, hialuronidaza, DNT-aza)ürəyin və damarların birləşdirici toxuma elementlərinə destruktiv təsir göstərir,onların parçalanma məhsullarına da qarşı immun sistemdə autoantitellər yaranır.
4. Yaranmış bu antitellərlə toxumalardakı və qandakı mikrob antigenləri,birləşdirici toxumanın zülalları və onların parçalanma məhsulları arasında immun reaksiya baş verir və antigen-antitel kompleksləri yaranır.
5. Bu antigen strukturlara qarşı antitellərdən başqa həm də effektor immun hüceyrələr (T-limfositlər, makrofaqlar) hazırlanır.
6.İmmun komplekslərin və həmçinin effektor immun hüceyrələrin təsirindən damar keçiricilikləri pozulur, bazal membranlarda destruksiya, mukoid şişmə və fibrinoid şişmə, nəhayət fibrinoid nekroz, bir sözlə birləşdirici toxuma elementlərinin sistem dezorqanizasiyası baş verir.
7. Bu nekroz ocaqlarının ətrafında iltihabi hüceyrə reaksiyası baş verir,revmatik qranulomalar əmələ gəlir, fibroblastlar aktivləşərək proliferasiyaya uğrayır və çoxlu kollagen lifləri sintez edərək sağalmaqda olan bu qranulomatoz iltihabın yerində xırda çapıq toxuması əmələ gətirirlər.
8.bu nahiyələr tədricən sklerozlaşır və hətta deformasiyaya da uğrayırlar
40
Revmatizm zamanı streptokoklara qarşı immun sistemdə yaranan antitellər (məsələn, antikardial antitellər) niyə orqanizmin öz birləşdirici toxumalarına qarşı da reaksiya verir?
-A qrupuna məxsus betta hemolitik streptokokların antigen quruluşu orqanizmin birləşdirici toxumalarının,xüsusilə də ürəyin, damarların və oynaqların birləşdirici toxumalarının antigen quruluşuna çox oxşayır
-orqanizmin immun sistemində baş verən dəyişikliklərin, “öz” zülallarını “yad” zülallardan ayırmaq qabiliyyətinin zəifləməsinin də rolu var
41
Revmatizm II qrup autoimmun xəstəlik hesab edilir, niyə?
çarpaz immun reaksiya baş verir deyə
42
Revmatizm zamanı ekzogen ve endogen patoloji amillər hansılardır
Ekzogen-Streptokoklar
Endogen-Autoantitellər
43
revmatizm zamanı əsas patomorfoloji dəyişikliklər harada baş verir
Ürəyin endokard, miokard və epikard qatlarında, damarlarda, bəzən isə həmçinin oynaqlarda və digər üzv və toxumalarda
44
revmatizm zamanı sistem dezorqanizasiya mərhələləri
1.Mukoid şişmə
2.Fibrinoid dəyişikliklər-fibrinoid şişmə və fibrinoid nekroz
3.ltihabi hüceyrə reaksiyası
4.Sklerotik mərhələ
45
Revmatizmdə mukoid şişmə zamanı nə baş verir
-birləşdirici toxumada plazmorragiya, hidratasiya, qlikozaminqlikanların toplanması ilə əlaqədar metaxromaziya baş verir,kollagen liflər şişkinləşir və toxuma seliyəbənzər (mukoid) şəkil alır
46
Revmatizmdə fibrinoid şişmə zamanı nə baş verir
-kollagen liflərin şişkinləşməsi daha da dərinləşir, onların tropokollagenləri arasında əlaqələr qırılır və kollagen liflərin destruksiyası baş verir
47
Revmatizmdə fibrinoid nekroz zamanı nə baş verir
-Destruksiyaya uğramış kollagen lifləri tez tipli allergik reaksiya ilə əlaqədar qısa müddətdə daha da parçalanaraq homogen şəkilli nekrotik kütləyə çevrilirlər.
48
Revmatizmdə İltihabi hüceyrə reaksiyası mərhələsi zamanı nə baş verir
-qranulomatoz iltihab formalaşır:Ayrı-ayrı xırda fibrinoid nekroz ocaqları ətrafında mezenximal mənşəli iltihabi hüceyrə elementlərinin - monositlərin, limfosit və leykositlərin toplanması, monositlərin aktivləşərək makrofaqlara çevrilməsi və aktiv faqositoz prosesi başlanır
-revmatik - Aşoff-Talalayev qranulomaları
- üzv və toxumalarda bu və ya digər dərəcədə ocaqlı və ya diffuz ekssudativ, interstitsial proliferativ iltihablar, sistem vaskulitlər, poliserozitlər, sinovial qişaların iltihabı və s.
49
revmatik - Aşoff-Talalayev qranulomaları inkişafı
1.“çiçəklənən qranuloma”/ “aktiv qranuloma"/"litik qranuloma” - hiperxrom nüvəli aktiv makrofaqlardan ibarət olan qranuloma
2.“solğunlaşan qranuloma"/“passiv qranuloma”/“sakit qranuloma” - immun sistemin zəifliyi və bununla əlaqədar lizosomal fermentlərin aktivliyinin tez aşağı düşməsi nəticəsində makrofaqlar öz aktivliklərini itirərək zəifləyirlər. Onların arasında fibroblastlar meydana çıxmağa başlayır.
3. “çapıqlaşan qranuloma"-qranulomaların sintetik mərhələsi.iltihab ocağında aktiv fibroblastların sayı daha da çoxalır,kollagen və retikulin lifləri əmələ gətirilir, mərkəzdə nekroz kütləsi daha da azalaraq, yox olur. iyəbənzər şəkildə görünür.
50
Aşoff-Talalayev qranulomaları revmatizm xəstəliyi zamanı harda rast gelinir
-ürəyin endokard, miokard və epikard qatlarında, damarların divarında (adventisiyada) meydana çıxır
-Tipik Aşoff-Talalayev qranulomaları əsasən ürəyin ayrı-ayrı qatlarında, xüsusilə də miokardda rast gəlinir. Bunun səbəbi isə miokardın birləşdirici toxumasında turş qlikozaminqlikanlann olması ilə izah edilir
-Çox nadir hallarda isə digər üzv və toxumalarda da rast gəlinə bilər.
51
Digər lokalizasiyalı revmatik qranulomaların miokardda olandan fərqi
iri bazofil makrofaqlar olmur, buna görə də onların xarakterik və tipik xüsusiyyətləri qismən silinmiş olur
52
Revmatizmdə sklerotik mərhələ zamanı nə baş verir
-Çapıqlaşan" Aşoff-Talalayev qranulomalarında fibroblastların sayının daha da çoxalması və iltihab ocağının yerində tədricən çapıq toxumasının formalaşması baş verir.
-birləşdirici toxumadakı fibrinoid nekroz ocağının yerində son nəticədə xırda skleroz ocağı formalaşır və çapıq toxuması şəklində qalır
53
Revmatizmin kəskinləşmə fazasında (revmatik hücumlar zamanı) başlanan dezorqanizasiya və qranulomatoz iltihab prosesləri nə qədər davam edir?
təxminən 3-4 ay
54
Revmatizmin klinik-morfoloji formaları hansılardır və nəyə görə differense edilir
Kardiovaskulyar forma
Poliartritik forma
Nodoz forma
Serebral forma
-xarakter və qeyri-xarakter patomorfoloji dəyişikliklərin hansı üzv və toxumalarda, sistemdə üstünlük təşkil etməsindən, hansı üzvün daha çox zədələnməsindən asılı olaraq
55
revmatizmin hansı klinik-morfoloji formasının inkişafından asılı olmayaraq hansı dəyişikliklər baş verir
-bu və ya digər dərəcədə ürək (xüsusilə də endokard və miokard), damarlar və oynaqlar zədələnir, limfoid toxumanın hiperplaziyası,plazmositar hüceyrəli transformasiya inkişaf edir.
- Visseral patologiya kimi revmatik qlomerulonefrit, revmatik pnevmoniya (interstitsial pnevmoniya və ağ ciyər damarlarında vaskulitlər), revmatik poliserozit, əzələ revmatizmi (skelet əzələlərində müvafiq dəyişikliklər), endokrin vəzlərin distrofik vəatrofik dəyişiklikləri, dəridə vaskulitlər, ödem, dezorqanizasiya və s.
56
Revmatizm kardiovaskulyar forma
-revmatizmin ən geniş yayılmış formasıdır.
-əsas patoloji dəyişikliklərə ürək-damar sistemi, xüsusilə də ürək məruz qalır.
57
Revmatizm kardiovaskulyar forması zamanı ürəkdə baş verən dəyişikliklər
-revmatizm üçün xarakter -distrofik, iltihabi və sklerotik patomorfoloji dəyişikliklər
-Ürək revmatizm xəstəliyinin ən sevimli obyekti olub, bu və ya digər dərəcədə revmatizmin bütün klinik-morfoloji formalarında zədələnir.
58
Revmatizm kardiovaskulyar forması zamanı ürəkdə baş verən dəyişikliklərin lokalizasiyasına görə təsnifatı
1.Revmatik endokardit. Ürəyin daxili qatının - endokardın revmatizm mənşəli iltihabına deyilir.
2.Revmatik miokardit. Ürəyin əzələ qatının - miokardın iltihabıdır.
3. Revmatik perikardit. Ürəyin xarici qatının - epikardın iltihabıdır.
4.Revmatik kardit (revmokardit) - endokard və miokardın birlikdə iltihabıdır.
5. Revmatik pankardit.- Ürəyin hər 3 qatının birlikdə iltihabına deyili
59
Revmatik endokardit
-revmatizm xəstəliyi zamanı ən çox rast gəlinən və revmatizm üçün ən xarakter lokalizasiyalı patologiya
-Əsasən ürəyin sol yarısında inkişaf edir.
-Əsas dəyişikliklər ürək qapaqlarında baş verir.(ən çox sol ikitaylı atrio-ventrikulyar - mitral qapaq (75%), yaxud da aortal aypara qapaqlar (25%) zədələnir Bəzən isə bu qapaqların birgə zədələnmələri baş verir. Sağ ürəyin qapaqlarında isə revmatik dəyişikliklər çox nadir hallarda, özüdə mitral qapaqla birlikdə inkişaf edir)
-endokardın birləşdirici toxuma əsasında distrofik, nekrotik, iltihabi və sklerotik dəyişikliklər,bir sözlə birləşdirici toxuma elementlərinin dezorqanizasiyası, səthi endotel təbəqədə distrofik, nekrobiotik dəyişikliklər və trombların əmələ gəlməsi və s.bu kimi dəyişikliklər inkişaf edir
-
60
Lokalizasiyasına görə revmatik endokarditlərin növləri
Revmatik qapaq endokarditi
Revmatik parietal (divarönü) endokardit
Revmatik xordal endokardit.
61
revmatizm zamanı qapaq endokardının zədələnməsinin inkişaf mərhələləri və ya endokardda dəyişikliklərdən məhz hansının baş verməsi və ya üstünlük təşkil etməsindən, həmçinin inkişaf dərəcəsindən və səviyyəsindən asılı olaraq revmatik endokarditlərin növləri
1.Diffuz endokardit və ya valvulit
2.Kəskin-ziyilli endokardit.
3.Fibropiastik endokardit.
4. Qayıdan-ziyilli endokardit.
62
Revmatizm zamanı diffuz endokardit və ya valvulit
-Qapaqların daxilindəki cüzi miqdarda olan birləşdirici toxuma elementlərində diffuz şəkildə mukoid şişmə və ödem baş verir.
-Səthi və geri dönən proses hesab edilir, adekvat müalicə tədbirləri nəticəsində tamamilə aradan götürülür.
-Qapaqların səthi təbəqəsi olan endotel hüceyrələrində heç bir dəyişiklik baş vermir.
63
Revmatizm zamanı Kəskin-ziyilli endokardit
-Qapaqların daxilindəki birləşdirici toxuma elementlərində nəinki mukoid şişmə, həmçinin dezorqanizasiya proseslərinin digər dəyişiklikləri də inkişaf edir.
-endotel hüceyrələr də zədələnir.
-qapaqların üzərində, xüsusilə də qapaq taylarının bir-birinə dəyən kənarlarında xırda ağ tromb kütlələri də əmələ gəlir ki, bu da xarici görünüşünə görə ziyili xatırladır. Təxminən 1-3 mm ölçüdə olan bu xırda tromb kütlələri bozumtul-qırmızı rəngdə də ola bilirlər.
-tromb kütlələri qoparaq ayrı-ayrı üzv və toxumalarda, hətta miokardın özündə belə trombemboliya və infarktlara səbəb ola bilər (tromboembolik sindrom)
64
Revmatizm zamanı Fibroplastik endokardit
-Qapaq endokarditlərinin xronikliyini və prosesin ilk dəfə olmadığını göstərir
-qapaqlarda müşahidə olunan təzə distrofik və iltihabi dəyişikliklərlə yanaşı, həm də çoxlu xırda skleroz ocaqları da qeyd edilir( revmatizmin əvvəlki kəskinləşmə fazalarızamanı baş vermiş qranulomaların yerində qalmışdır )
- diffuz və kəskin-ziyilli endokarditlərin nəticəsində əmələ gəlir və qapaqlarda artıq çapıqlaşma və sklerotik deformasiya proseslərinin başlanmasını göstərir
65
Revmatizm zamanı Qayıdan-ziyilli endokardit
-Fibroplastik endokardit formalaşdıqdan sonrakı dövrlərdə revmatizmin növbəti kəskinləşmə fazalarında müşahidə edilir.
-sklerozlaşmış qapaqların səthində, yəni zədələnmişmendotel təbəqənin üzərində ziyilləri xatırladan çoxlu miqdarda müxtəlif ölçülü təkrari tromb kütlələri meydana çıxır.
-Tromboembolik sindrom
66
Revmatizm zamanı qayıdan-ziyilli endokarditin kəskin-ziyilli endokarditdən fərqli cəhəti
qapaqlarda təzə və təkrari iltihabi və digər dezorqanizasiya proseslərindən başqa, həm də çoxlu köhnə skleroz və hialinoz ocaqları
67
uşaqlarda revmatik endokarditin ən çox rast gəlinən forması hansıdır
Qayıdan-ziyilli endokardit
68
revmatizm mənşəli qazanılmış ürək qüsuru necə əmələ gəlir
-Revmatizmin çoxlu sayda kəskinləşmələri zamanı qapaq endokardında baş verən təkrari dezorqanizasiya və iltihabi proseslər bu qapaqlarda çox saylı skleroz ocaqlarının əmələ gəlməsinə, son nəticədə isə qapaqların sklerozlaşaraq (həmçinin hialinoz və kalsinoz) deformasiyaya uğramasına gətirib çıxarır
-Ürək qüsuru xəstələrdə əvvəlcə kompensator, sonra isə dekompensator xroniki ürək çatışmazlığına səbəb olur. Revmatizm xəstəliyi ilə əlaqədar ölümün səbəbi də əksər hallarda məhz bu olur.
69
Revmatizm zamanı daha çox inkişaf edən qazanılmış ürək qüsuru hansıdır
mitral qapağın stenozu və ya çatışmazlığı.
70
Revmatik miokarditin neçə növü var
3
1) ocaqlı proliferativ və ya qranulamatoz miokardit
2) ocaqlı ekssudativ interstisial miokardit
3) diffuz ekssudativ interstisial
71
Ocaqlı prokiferativ miokardit ürəyin hansı sahəsində olur ?
Miokardın damarətrafı sahelerinde birləşdirici toxumanının dezorqanizasiyası baş verir və Aşof Talalayev qranulomaları yaranır
72
Ocaqlı proliferativ miokardit üçlüyünü say
1) Qranulomalar
2) zülal və Piy distrofiyaları
3) nekrobiotik dəyişikliklər
73
Ocaqlı proliferatic miokarditdə qranulomalar hansı nahiyələrdə qeyd edilir ve nəticəsi nə olur
Üreyin bütün nahiyələrində diffuz şəkildə
Sağaldıqfa diffuz xırdaocaqlı kardioskleroz inkişaf edir
74
Ocaqlı ekssudativ interstisial miokarditdə qranulomalar hansı nahiyələrdə olur
Olmur 😂😂😂😂( çox nadirən ola biler ) həmin nahiyəlırdə kiçik ocaqlı kardioskleroz
75
Ocaqlı ekssudativ interstisial miokardit zamanı neler baş verir ?
Ocaqlar şəklində ekssudativ damar reaksiyası
Xırda və orta kalibrli damarlar doluqanlı olur , həmin nahiyədə stromada ödem , neytrofil və eozinofil leykositlər , limfosit və histiositlərlə stromanın zəif ocaqlı infiltrasiyası
76
Diffuz ekssudativ interstitsial miokarditin ocaqlı interstitsialdan fərqi nədir ?
Alterativ dəyişikliklər və ekssudativ damar reaksiyası daha kəskin olur
Əlamətlər eyni amma distrofik və nekrobiotik dəyişijliklər hətta mikronekroz ocaqları yaranır , buna göre ürek əzələsi yumşalır , dilatasiya baş verir , sol mədəcik kamerası boşalır və genişlənir , ürək həcmcə böyümüş olur
77
Diffuz ekssudativ interstisial miokaritin nəticəsi
Əsasın uşaqlarda görülür ölümlə nəticələnir , sağaldıqda diffuz xırdaocaqlı kardioskleroza keçor
78
Diffuz ekssudativ interstitsial miokardit zamanı qranulomalara rast gelinirmi?
Xeyr , çox nadirən
79
Revmatik perikardit neçə növü var ?
3
1) seroz ekssudativ
2) seroz fibrinoz
3) fibrinoz ( tüklü ürək )
80
Daş ürəyin inkişaf mexanizmi
Ürəyin xarici qatının epikard və perikard səhfəlıri arasında ocaqlı və ya diffuz sklerotik bitişmələr( restriktiv və kontruktiv perikarditlər ) —— ürək kisəsində distrifik kalsinoz ——- daş ürek ( concretio cordis )
Bu arada kalsifikasiyasız da olur hetta kalsifikasiya varsa zirehli ürek deyilir amma kitabda bele yazılmayıb
81
Revmatizmin patamarfozu nədir
Müasir antibiotik və hormonal preparatlarla müalicə və progilaktik tədbirlərlə kəskin gediş ağırlaşma və ölümün qarşısının alınması
82
Revmatik vaskulitlər əsasən hansı damarlarda olur
Mikrosirkulyqsiya damarlarında ,yəni xırda və orta kalibrli ( kapilyar , arteriol , venul , bəzən kiçik arteriya )
Sistem şəkildə bütün üzv və toxumalarda
83
Revmatik vaskulitlər zamanı arteriyalarda mənzərə
Arterial damarların divarında fibrinoid şişmə və fibrinoid nekroz , endotel qatın kobud zədələnmələri əlaqədar trombozlar
84
Revmatik vaskulitlər zamanı kapilyarlarda mənzərə
Kap keçiriciliyi yüksəlir , panvaskulit inkişaf edir , advenrisiya hüc proliferasiyaya uğrayır və ÜZÜK ŞƏKİLLİ strukturlar yaranır , endoteldə proliferasiya ağır distrofik və nekrotik dəyişikliklər , onların deskvamasiyası( revmatik endotelioz )
85
Revmatik vaskulit sağalanda ne olir
Damar divarında sklerotik dəyş qalır ( iltihabi arterioskleroz vs )
86
Revmatizmin poliartritik forması
Proses oynaq boşluğunda seroz və ya seroz - fibrinoz ekssudativ iltihabın inkişafından ibarətdir
87
Revmatizmin poliartirik formasının yaranma sebebi nedi
Oynaq kisəsində damarların divarında vaskulitlər — ekssudativ damar reaksiyası — sinovial qişaların proliferasiyası və ya deskvamasiyası — birləşdirici toxuma elementlerinde mukoid şişmə
88
Revmatoidli artrit və revmatizmin poliartrik formasının fərqi nədir
Revmatik poliartrit zamanı oynaq qığırdaqları adətən zədələnmədiyi üçün oynaqlarda deformasiya inkişaf etmir
89
Revmatizmin nodoz ( düyünlü forması ) üçün ne xatakterikdir
Oynaqların ətrafındaki və vətərlırin gedişi boyunca birləşdirici toxumalarda , böyük apanevrozlarda iri düyünlər əmələ gəlir — Revmatik düyünlər
90
Nodoz formada yaranan nodoz eritemanın yaranma mexanizmi necədir
Dezorqanizasiya zamanı birləşdr toxumada fibrinoid nekroz ocaqları yaranır — iri və aktiv makrofaqlardan ibarət iltihabi hüceyrə reaksiyası — iri revmatik qranulomalar — qranulomaları bilavasiyə əhatə edən dərialtı yumşaq toxumalarda doluqanlılıq və zəif ödem — bu nahiyəlırdə qızartı və şişkinlik — Nodoz eritema
91
Revmatik düyün neden ibaretdir ve görünüşü necədir
Bu nahiyelerdeki birleşdirici toxumanın dezorqanizasiyası və inkişaf etmir proliferativ qranulamatoz iltihab
Bir neçə mm-dən 1 neçə sm-dək , ağrısız və bərk konsistensiyalı olur
92
Revmatizmin nodoz forması sağalanda ne baş verir
Qranuloma nahiyelerinde çapıq toxumaslndan ibarət sklerotik ocaqlar
Ən çox uşaqlarda görülür
93
Revmatizmin serebral forması - neyronevmatizm əsasın hansı insanlarda rast gəlinir
Uşaq yaşlarda , xüsusilə qız uşaqlarda
94
Serebral revmatizmin inkişafına nə səbəb olur ?
1) beyin damarlarının vaskulitləri və hipoksiya - xırda damarlarda fibrinoid dəyişikliklər və skleroz
2) bu zedelenmeler sonrası neyronlarda distrofik hetta neyrobiotik dəyişikliklər
3) bunun neticesinde beyin toxumaslnda xlrda diapedez qansızma və hipoksiya mənşəli ikincili destruksiya ocaqları
4) bunun neticesinde qliya hüclərində reaktiv proliferasita - xırda düyüncüklər
95
Neyrorevmatizmdə xırda düyüncükler baş beynin hansı nahiyəlırində görünür ?
Qabıqaltı nüvələr nahiyəsi ( zolaqlı cisim , qara substansiya , subtalamik nüvələrdə ), beyin qabığının dənəvər qatında , beyinciyin molekulyat qatı
96
Beyin qabığındaki hipoksiyanın sebebleri
1) beyin damarlarının vaskuliti
2) revmokarditlə əlaqəli
97
Revmatizmin serebral formasının neçə forması var ?
1) komatoz
2) hiperpiretik
3)xoreatik
Hazlrda ancaq kiçik xoreyalar görülür
98
Qırmızl qurdeşənəyi necə xəstəlikdir və digər adı
Vaxtaşırı kəskinləşən xronik autoimmun
Libman - Saks
99
Qırmızı qurddeşeneyi hansı toxumalarım zədələnməai ilə xatakterizə olunur
3D qaydası
Dəri
Damarlar
Daxili orqanlar
100
Qırmızı qurdeşeneyi hansı yaşllarda əsasən görülür və kimlərdə
18-25 yaş əsasən qadınlarda
Əkiz qızlarda , bir nəslin ayrı ayrı qadın nümayənlərərində
X xromosonla anadan qıza keçir
101
Xəstələrdə hqnsı toxumalarda virusabənzər törəmələr həmişə aşkar edilir
Limfosit
Trombosit
Endotel hüceyrəsi
102
Qırmızı qurdeş xəstələrin qanında hqnsı xəstəliklərə qarşı antiteller tapılır
Qızılca
Paraqrip
Rnr viruslara qarşı
103
Qırmızı qurdeşeneyinin etiologiyası
Dəqiq deyil , həm irsi həmdə ikincili infeksiyaların immun sistemine təsiri olaraq düşünülür
104
Qırmızı qurdeşeneyi patogenezi ardıcıllıq
1) irsi genetik dəyişiklol və meyillilik fpnunda Dnt - virus infeksiyası və gen qıcıqlandırıcı amillerin təsirindən ressessiv halda olam genler dominanta keçir
2) immun sistemdə dəyişiklik - orqanizm öz zülallarını yad zülaldam ayıra bilmir , T limfositler zıifləyir
3) çarpaz immun reaksiya - 30a yaxın autoantiteller ( cüsusilə nüvelerdeki Dntyə qarşı) - Plazmositar transformasiya
4) Qanda autoantitek titri kəskin artır - müxt üzv və toxumalara təsir və mikrosirkulyator damar iltihabları
105
Qırmızı qurdeşənəyi zamanı orqanizmdə baş verən dəyişikliklər olan 5 qrupu say
1ci qrup - birləşdirici toxumanın dezorqanizasiyası ( distrofik və nekrotik dətişiklikləri)
2ci qrup - yarımkəskin iltihab (üzv və toxumaların damarlarında vaskulitlər , stromada intetstisial proliferativ iltihablar , poliserozitlər )
3cü qrup - sklerotik dəyişikliklər (1 və 2nin nəticəsi kimi orqanlarda )
4cü qrup - immunkompotent sistemin dəyişiklikləri
5ci qrup - nüvə patologiyaları
106
Qırmızı qurdeşənəyi zamanı 1ci qrup morfoloji dəyişikliklər və diger xesteliklerden fərqli nüansı
Bütün üzv və toxumalarda xüsusilədə - dəridə , xırda kalibrli damar divarında , ürəkdə , böyrəkıərdə və limfoid toxumalarda birləşdirici toxumanın distrofiyası və fibrinoid nekrozu
Fərqli cəhət - fibrinoud nekroz kütlələrinin arasında çoxlu miqdarda solğun boyanan və parçalanmış nüvə qırıntıları , xromatin hissəciklər ( hematoksilin cisimciklər )
107
QQE zamanı 2ci qrup morfoloji dəyişikliklər
Xırda damarlarda vaskulitlər — üzvlərin yarımkəskin interstitsial proliferativ iltihabları
İri kalibrli damarlardaki vaso vasorumların iltihabı - elastofibroz və elastolizis
108
2ci qrup morfoloji dətişikliklərim nəticəsi
Üzv və toxumalarda ikincili distrofik ve nektotik dəyişikliklər
109
3cü qrup payologiyalardan ən xarakteri nədir və mexanizmi
Dalağın periarterial “ soğanaqlı” sklerozu .
110
Dalağın soğanaqlı sklerozu niyə yaranır ?
Dalağın mərkəzi arteriyalarının divarında və periarterial sahelerinde dəfələrlə , təkrari dezorqanizasiya və iltihabi prosesler burada çoxlu və qalın skleroz qatlarının çıxmasına sebeb olur ve bu baş soğanı xatırladır
111
4cü qrup patologiyalara nələr aiddir
İmmunkompotent toxumaların ( timus , limfoid , dalaq vs ) hiperplaziyası , çoxlu antitel sintez eden plazmositar hüc transformasiyası , faqositar makrofaqların aktivləşməsi
112
5ci qrup dəyişikliklər nüvə patologiyalarının sebebi
İmmun sistemin zəifləməsi ilə əlaqədar yaranan Antinüklear antiteller
113
Antinüklear anticisimlerin diger adı
qurdeşeneyi faktoru və ya lyupus faktor
114
Nüvə patologiyaları necə inkişaf edir
Antinüklear anticisimlər —üzv və toxumaların Dntsini parçalayır —hematoksilinle boyanma zamanı daha zəif və solgun boyanma —bele nüveli hüceyreler mehv olir —nüvələri sərbəstləşir toxuma elementleri arasına düşür —nüvələrdə kariopiknoz və karioreksis
115
Hematoksilin cisimcikler nedir ?
Dntsini itirmiş ve hematoksilimde zəif boyanan nüvələri və ya onların parçalanmış qırıntıları
116
Lyupus faktor nədir ?
Antinüklear antiteller
117
Hematoksilin cisimciklerin faqositozu necə baş verir
İmmun sistem zəiflədiyi üçün natamam - makrofaqların sitoplazmalarında qalırlar . Belə makrofaqlara QURDEŞENEYİ HÜCEYRELERİ VƏ YA LYUPUS HÜVEYRELERİ və ya LE hüveyreleri deyilir
118
Qırmızı qurdeşeneyi zamanı əsas morfoloji diaqnoatik kriteriya
Lyupus hüceyreleri ( makrofaqlar )
119
QQE zamanı ən çox dətişikliyə məruz qalan daxili orqanlar
Böyrək ürək oynaqlar
120
QQE zamanı ne inkişaf edir
Qlomerulonefrit
121
Lyupus zamanı ink eden qlomerulonefrit neçə cürdür
2
Xarakter ( Lyupus nefriti ) və qeyri xarakter
122
Lyupus nefritə xarakter morfoloji əlamətlər
1) böyrek yumaqcıqlarında hematoksilim cisimcikler
2) yumaqcıq kapikyarlarında fibrinoid nekroz ocaqları
3) yumaqcıq kap mənfəzində hialin tromblar
4) yumaqcıq kapilyarınən bazal membranın həddən artıq qalınlaşması _ MƏFTİLƏBƏNZƏR İLGƏKLƏR
123
Məftiləbənzər ilgek fenomeninin yaranma sebebi
Yumaqcıq kapilyarlarına külli miqdarda immun komplekslerin toplanması
124
Lyupus nefrit zamanı böyrek makroskopik olaraq necə görünür
Böyümüş , kəsikdə alabəzək və qansızmalı
125
Lyupus nefrit nəyə səbəb olur
Anuriya - ölüm
126
Qeyri xarakter qlomerulonefritləe nədir
Mezangial qlomerilonefrit ya da membranoz nefropatiya ink edir
127
Lyupus zamanı dəridə baş veren deyişiklikler nələrdir
Kəpənək fiquru əlaməti - vaskulitlərlə əlaqədar qeyri müəəyən formalı vı qırmızı ləkələr
128
Lyupus ləkələrinin meydana çıxma sebebi
Həmin nahiyədə xüsusi dəri və dərialtı tpxumada kəskin arterial doluqanlılıq və kapikyaritlər , arteriol divarında fibrinoid şişmə və fibrinoid nekroz
129
Remissiya fazasında lyupus ləkələrinə nə olur
Solğunlaşaraq qəhvəyi - bozumtul rənhə keçir , iri damarların divarında və perivaskulyar sahede skleroz, həmin nahiyəlırdə tər və piy vəzləri atrofik , hiperkeratoz
130
Yalnız dəri zədələnməli qırmızı qurd eşeneyine ne deyilor
Diskoid qırmızı qurdeşeneyi
131
Ürəkdə baş veren deyişiklikler Lyupus zamanı
Endokardit , miokardit yada perikardit
Kəskinləşmə dövründə aortanın aypara qapaqlarının abakterial ziyilli endokarditi və ya bakterial - septiki endokarditi ( əgər giriş qapısı varsa )
132
QQE zamanı endokarditler neye sebeb olur ?
Aortal qapağın destruksiyası
Tromembolik sindrom
133
Klinik gedişine göre qırmızı qurd eşeneyinin formaları :
1) polivisseral - kəskin və bədxassəlo
2) monosimptom və oliqosimptom - xronik və xoş xassəli
3 ) aralıq
134
Revmatoidli artrit zamanı patomorfoloji əlamətlər əsas hansı nahiyələrdə rast gəlinir
Əl və ayağın xırda xüsusilə falanqalarası oynaqlarında ,daha sonra iri oynaqlarda və daxili üzvlərdə
135
Oynaqlarda baş verən dezorqanizasiya və iltihabi prosesin lokalizasiyasına görə hansı hissələrdən ibarətdir
1.oynaqətrafı birləşdirici toxumada baş verən dəyişikliklər
2.oynaq kapsulunun daxilində —sinovial qişalarda və oynaq qığırdaqlarında baş verən dəyişikliklər
136
Revmatoidli artrit zamanı oynaqətrafı toxumalarda baş verən dəyişikliklər
Kəskinləşmə fazalarında baş verir—təxminən 4-5 həftə davam edir
Mukoid şişmə—fibrinoid şişmə—fibrinoid nekroz—iltihabi hüceyrələrdən,epitelioid hüceyrələrdən,çoxnüvəli gigant hüceyrələrdən ibarət infilitrasiya—revmatoidli düyünlər(REVMATOİDLİ QRANULOMALAR) əmələ gəlir
137
Revmatoidli düyünlər—revmatoidli qranulomalar
Revmatoidli artritin ağır formaları zamanı əmələ gəlir
Əsasən iri oynaqların ətrafında, bədənin çox təzyiqə məruz qalan nahiyələrində(DİRSƏK oynağı,SAĞRI nahiyəsi),daxili üzvlərdə rast gəlinir
Oval formalı,bərk konsistensiyalı və ağrısız olurlar
4-5 hədtə müddətin sağalır—yerində kobud lifli çapıq toxuması
138
Beyker kistası
Diz oynağının arxa hissəsində oynaqətrafı toxumada rast gəlinir
Məhdud sinovial maye toplantısından ibarətdir
139
Revmatoidli faktorların sinovial qişalara təsiri nəticəsində revmatoidli artiritin başlarından bəri formalaşır
Sinovit
140
Sinovitin neçə inkişaf mərhələsi var
3
141
Sinovitin ilkin mərhələsi
Sinovial qişa doluqanlı və ödemli,şişkin və tutqun rəngdə olur.
Çoxlu maye ifraz edilir və oynaq boşluğuna tutqun ekssudat maye toplanır
Oynaq qığırdaqları bu mərhələdə dəyişmir—bəzən xırda yarıqlar və zəif nekrobiotik dəyişiklik şəklində cüzi zədələnmələr qeyd edilir
Xovlar isə plazmorragiya və dezorqanizasiyaya məruz qalır—bəziləri tamamilə nekrozlaşır,qoparaq oynaqdaxili ekssudata düşür—uzunmüddət autoliz olmur—sekvester əmələ gətirir
Bəzi xovların üzərindəki sinoviositlərdə proliferasiya müşahidə edilir.
142
Sinovitin ilkin mərhələsində əmələ gələn ekssudatın tərkibi
Neytrofil qarışıqlı iltihabi hüceyrələr +revmatoid faktor
Revmatoid faktor bəzi neytrofillərin sitoplazmasında da müşahidə edilə bilər
143
Raqosit nədir
İmmun-flüoressent mikroskopda neytrofil tərkibindəki revmatoid faktorun əmələ gətirdiyi üzüm salxımına bənzər struktur
144
Sinovitin ilkin mərhələsində mikroskopik müayinədə müşahidə edilən düyü cisimcikləri nədir
Ağımtıl-boz rəngdə görünən nekrozlaşmış xovlar
145
Sinovitin ikinci mərhələsi
Oynaq qığırdaqlarının destruksiyası və xovların artıb çoxalması
Uzun illər davam edə bilir
Xovların daxilində infiltrasiya və damarların proliferativ iltihabı
Xovlardakı sinovial hüceyrələrin proliferasiyası
Epifizin kənarları boyunca çoxlu qranulyasiya toxuması əmələ gəlir—artıb çoxalaraq ərplər,dilimlər şəklində sinovial qişaya ,xovlara və oynaq qığırdaqlarına doğru uzanır
Pannusların təsiri ilə xovlar parçalanıb dağılır—oynaq qığırdaqları nazikləşir,destruksiayya uğrayır—sümük epifizlərinin oynaq kisəsinin daxilində olan hissəsi nin üstü açıq qalır—osteoporoz
Əl və ayaq pəncələri nazikləşir—barmaqlar bir-birindən aralanır—yanlara doğru əyilir—qaz pəncəsi\
Hər tərəfdən qranulyasiya toxumasının inkişafı nəticəsində—oynaq yarığı daralır—hərəkət məhdudlaşır—oynaqlarda tez tez çıxıqlar baş verir
Oynaqlarda gedən destruktiv və iltihabi prosesə vətərlər,bağlar və əzələlər qoşulur
146
Pannus nədir
Epifiizn kənarı boyunca inkişaf edən qranulyasiya toxumasının artıb çoxlaaraq ərplər,dilimlər şəklində sinovial qişaya,xovlara və oynaq qığırdaqlarına uzanır
Daxilində çoxlu limfoleykositar infiltrasiya olur
147
Sinovitin üçüncü mərhələsi
Oynaqlarda baş verın dəyişikliklər proqressivləşir—fibroz sümük ankilozu—oynaqların tam hərəkətsizləşməsi
148
Revmatoidli artritin visseral patologiyaları
Birləşdirici toxumanın dezorqanizasiyası
Xırda kalibrli damarlarda vaskulit
Seroz qişalarda poliserozitlər
Böyrəkdə parenzima və stromanın iltihabı
İkincili amiloidoz
Limfoid toxumalarında hiperplaziya və plazmostiar transformasiya
Ürəkdə və ağciyərdə vaskulitlər
İnterstial proliferativ qranulomatoz iltihab
Diffuz sklerotik dəyişikliklər
149
Revmatoidli artritin kliniki- morfoloji forması
Böyük yaşlı şəxslərin revmatoidli artriti
Yuvenil xroniki poliartrit—uşaqlarda revmatoidli artirit
150
Dermatomiozit nədir
Eninəzolaqlı əzələlərin,
ürək əzələsinin və saya əzələlərin
sistem şəkildə iltihabi zədələnmələri,
sonra isə dərinin və dərialtı toxumanın
proqressiv şəkildə sklerozlaşması ilə xarakterizə olunan revmatik xəstəlikdir.
151
Dermatomiozit ən çox hansı yaş və cins qrupunda rast gəlinir
uşaq yaşlarda və qadınlarda
152
Dermatomiozit zamanı dəri zədələnməzsə xəstəlik necə adlanır
polimiozit
153
Dermatomiozit patogenezi nəyə əsaslanır
immun mexanizmlərə—İmmun sistemin
dəyişilməsi, çarpaz immun reaksiyanın inkişafı, əzələ toxumasına qarşı auto-
antitellərin, virus antigenlərinə və şiş antigenlərinə qarşı nəzərdə tutulmuş
antitellərin və effektor T-limfositlərin (T-killer limfosit) yaranması baş verir.
154
Dermatomiozit ilkin dəyişiklik
üst göz qapağının üzərində
yasəmən rəngli səpkilər, yaxud da rəngsiz ləkələr meydana çıxır, göz alması
ətrafı nahiyələr ödemləşərək şişkinləşi
155
Dermatomiozit zamanı əsas patoloji dəyişikliklər harda olur
Əsas patoloji dəyişikliklər eninə-
zolaqlı skelet əzələlərində, udlaq, qırt laq, diafraqma və göz əzələlərində baş
verir.
156
Dermatomiozit zamanı əzələlərdə baş verən dəyişikliklər əsasını nədən götürür
onların kapilyarlarında inkişaf edən vaskulitlərdən
157
Dermatomiozit zamanı əzələllərdə baş verən dəyişikliklər
Əzələ liflərində şişkinləşmə, eni-
nəzolaqhlıq xüsusiyyətlərinin itirilməsi, qlikogenlərin yox olması, sitoplazmanın
homogenləşməsi başlanır, əksər miofibrillər nekrozlaşır və fraqmentasiyaya
uğrayırlar.
158
Dermatomiozit zamanı əsas ölüm səbəbi
ya ağ ciyərdə ikincili infeksiyanın qoşulması və nekrotik
bronxopnevmoniyad~an, ya da udlaq, qırtlaq və diafraqma əzələlərinin iflicindən
baş verə bilər
159
Düyünlü periartirit digər adları
Nodoz panarterit
Kusmaul-meyer xəstəliyi
160
Düyünlü periarterit nədir
Birləşdirici toxumanın sistem dezorqanizasiyası orta və xırda kalibrli arterial damarlarda, xüsusilə də onların xarici
qatlarında üstünlük təşkil edir.
161
Düyünlü periartirit patogenezinin əsası
ləng tipli hiperhəssaslıq reaksiya
ilə immun kompleks mexanizmlər əsasında inkişaf etməsi öyrənilmişdir
162
Düyünlü peroarteriit zamanı əsas dəyişikliyə uğrayan damarlar
Böyrək arteriyası
Ürəyin tac arteriyası
Müsariqən arteriyası
Qaraciyər arteriyası
Baş beyin arteriyası
163
Körpə və az yaşlı uşaqlarda düyünlü periarteriit dəyişiklikləri harda əsas morfoloji dəyişikliklər olur
Körpə və azyaşlı uşaqlarda düyünlü periarteriit zamanı ilk növbədə və əsas morfoloji dəyişikliklər nazik bağırsaq arteriyalarında meydana
çıxır.
164
Damarlı periarteriit zamanı damar divarında inkişaf edın vaskulit mərhələləri
1. Nekrotik (və ya destruktiv) vaskulit.
2. Nekrotik-proliferativ (və ya destruktiv-produktiv) vaskulit.
3. Proliferativ vaskulit.
165
Düyünlü periarteriit adlanma səbəbi
Damarlarda baş verən fibrinoid nekroz, bununla da əlaqədar adventisiyada iltihabi və sklerotik dəyişikliklər damarların gedişi boyunca diffuz şəkildə
deyil, fasilələrlə ayrı-ayrı ocaqlar şəklində inkişaf edir. Bu isə, arterial damarların xarici qatında düyünlərin meydana çıxmasına səbəb olur. Xəstəliyin adı
da buradan götürülmüşdür.
166
Düyünlü peroarteriit kliniki formaları
Kəskin
Yarımkəskin
Xroniki
167
Kəskin forma düyünlü periarteriit vı xroniki formanın patogenezin əsasında duran proseslər
Kəskin forma düyünlü periarteriit immun komplekslərin
təsiri - humoral mexanizmli tez tipli immun reaksiyalar; xroniki forma düyünlü
periarteriit isə effektor T-limfositlərin və sensibilizasiya olunmuş makrofaqların
- hüceyrə mexanizmli ləng tipli immun reaksiyalar əsasında inkişaf edir.
168
Revmatoidli artiritin xüsusi formaları
Stil sindromu.
Vissler-Fankoni sindromu və ya allergik subsepsis.
Felti sindromu.
Röyter sindromu.
169
Revmatoidli artirt zamanı quş sifəti nə ilə əlaqəli olur
Alt çənə oynaqlarının uşaq dövrlərindən iltihablaşması ilə əlaqədar belə xəstələrdə sifət
xüsusi görünüşə malik olur—quş sifəti
170
Sistem sklerodermiya xəstəliyinin digər adı
Sklerodermiya və yaq proqressivləşən skleroz
171
Sklerodermiya ən çox hansı yaş və cinsdə rast gəlinir
Cavan qadınlarda
172
Sklerodermiya xəstələrinin qanında aşkarlanır
Antinüklear antitellər
Revmatoid faktor
Hiperqammaqlobinemiya
173
Sklerodermiyanın iki əsas nəzəriyyəsi hansılardır
Damar nəzəriyyəsi
İmmunoloji nəzəriyyə
174
Sklerodermiya zamanı əsas patogenetik proses kimi göstərilir
Dərinin birləşdirici toxumasındakı fibroblastlarda baş verən mutasiya
175
Patoloji neofibrillogenez nədir
dərinin birləşdirici toxumasının fibroblastlarında kollagen sintezinin pozulması
176
Sklerodermiyanın formaları
Lokal və diffuz sklerodermiya
177
Sklerodermiya zamanı visseral patologiyalar əsasən hansı orqanlarda rast gəlinir
Böyrək
Ürək
Ağciyərlər
MBT
178
Sklerodermiya zamanı böyrək
Tromboendovaskulit—qabıq maddə nekrozu—kəskin böyrək çatışmazlığı—anuriya
179
Sklerodermiya zamanı ürəkda baş verən dəyişikliklər
Slerodermik ürək—xroniki ürək çatışmazlığı
180
Sklerodermiya zamanı ağciyərlərdə baş verən dəyişikliklər
Bazal pnevmofibroz
181
Şeqrenin quru sindromu nədir
Ekzokrin vəzlərin çatışmazlığı sindromu
182
Şeqrenin quru sindromunda rast gəlinən əlamətlər
Ekzokrin vəzlərin stromasının birləşdirici toxumasının dezorqanizasiyası
Damar divarlarının dezorqanizasiyası—vaskulit
Oynaqlarda poliartrit
183
Şeqrenin quru sindromu zamanı baş verən sklerozlaşma
Vəzlərin stromasında diffuz şəkildə
Parenximasında çoxsaylı ocaqlar şəklind\ sklerozlaşma
184
Şeqrenin quru sindromunun klassik triadası
Kserostomiya
Kseroftalmiya
Poliartirit
