Virus İnfeksiyaları Flashcards

(61 cards)

1
Q

Virion

A

Hüceyrədən kənar virus
Makromolekul

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nuklein turşusunun tipindən asılı olaraq viruslar

A

DNT tərkibli
RNT tərkibli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

DNT tərkibli viruslar

A

Poksviruslar
Herpes viruslar
Adenoviruslar
Paovaviruslar
Parvoviruslar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

RNT tərkibli viruslar

A

Ortomiksoviruslar
Paramiksovirusıar
Retraviruslar
Reoviruslar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sadə virus

A

1 qat kapsiddən ibarət—nukleokapsid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mürəkkəb virus

A

İki qat kapsiddən ibarət

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Patogen virusların insan orqanizmi ilə qarşılıqlı əlaqəsi

A

Virus hüceyrə səthindəki membran reseptoruna öz spesifik fermentlərinin köməyi ilə adsorbsiya olunur—ya bütöv ya da yalnız nuklein turşusu daxil olur—bütöv daxil olduqda sitoplazmatik ferment təsirindən genom ayrılır sərbəstləşir—virusa məxsus zülalların biosintezi—virionlar—hücyerı membranından superkapsidin əmələ gəlməsi—virusun hüceyrəni tərk etməsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Virusun təsiri nəticəsində insan orqanizmində baş verən dəyişikliklər

A

Hüceyrə m zədələnməsi—keçiriciliyin artması
Hüceyrələrin immun sistemin T-limfostiləri tərəfindən aqressiyaya məruz qalması, autoimmun proses
Hüceyrələrdə DNT,RNT,zülal sintezinin pozulması və ləngiməsi
Virusların hüceyrədaxili artıb çoxalmasl ilə əlaqədar hüceyrənin nekrozu və lizisi—sitopatik və sitolitik təsir
Vazoparalitik və vazopatik təsir—doluqanlılıq,staz, plazmorragiya, plazmatik hopma, diapedez qansızmalar
İmmundepressiv təsir
Məhv olan hüceyrələrin kompenstaor olaraq proliferasiya etməsi
Proonkogenlərin aktivləşməsi—onkogen—şiş
Hüceyrə sitoplamazlarında müxtəlif substansiyaların əmələ gəlməsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qrip zamanı hüceyrə daxilində hansı substansiyalar əmələ gəlir

A

Oksifil və bazofil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quduzluq zamanı əmələ gələn substansiyalar

A

Babeş -Neqri cisimcikləri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Adenovirus infeksiyası zamanı toplanan substansiyalar

A

Fuksinofil (Oksifil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qrip ümumi məlumat —necə yoluxur, hansı fəsillərdə rast gəlinir

A

KRVİ qrupuna aiddir
Payız -qış aylarında
Hava-damcı yolu ilə yoluxur
Transplasentar da yoluxa bilər—bətndaxili uşağın ölümü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qripin törədicisi ……….
Aid olanları sadalayın

A

Ortomiksoviruslar ailəsinə aiddir—RNT tərkibli
Pnevmotrop
Antigen xüsusiyyətlərinə görə 3 seroloji qrupu var—A, B, C
Hemaqqlütinin (H) və neyraminidaza (N) antigenlərindən təşkil olunurlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qripin patogenezi

A

Hava -damcı yolu ilə tənəffüs yollarına daxil olur—bronx və alveol epitellərinə adsorbsiya olunur—artıb çoxalır—qana keçir—virusemiya—yenidən tənəffüs yollarına qayıdır,tənəffüs yolu selikli qişasına daxil olur—kəskin kataral ekssudativ iltihab ( kataral sindrom)
1-2 günlük inkubasiyadan sonra ilk əlamət—kataral bronxit və ya traxeit başlayır—virusların sitopatik təsiri—traxeya və bronx epitelinin distrofiyası və nekrozu—deskvamasiyası—bazal m keçiriciliyi və tamlığı pozulur—vəzli strukturların genişlənməsi—hipersekresiya—ikincili virusemiya—toksemiya—vazoparalitik təsir—doluqanlılıq, ödem, diapedez qansızma,dissirkulyator pozğunluq—immun sistem zəifləyir—ikincili infeksiya

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qripin yüngül forması

A

Ambulator qrip
5-6 gün davam edir, tam sağalma ilə nəticələnir
İntoksikasiya əlamətləri zəif—subfebril temperatur
Kəskin kataral rinit,laringit, faringit, traxeit, bronxit—çoxıu seroz maye və selik ifrazı
Örtük və vəz epitelinin hidropik distrofiyası,nekrotik dəyişikliklər -deskvamasiya

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qrip zamanı selikli qişa epitelində toplanan oksifil və ya fuksinofil substansiyalar

A

Epitel hüceyrələrinin sitoplazmatik fokal destruksiya məhsulları
Qrip viruslarının sitopatik təsiri nəticəsində

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qrip zamamnı epitel hüceyrələrində toplanan bazofil substansiyalar

A

Sitoplazmalarında qrip viruslarının mikrokoloniyalarıdır—adi mikroskopiya zamanı çəhrayı rəngli dənəvər strukturlar kimi görünür
Müvafiq antitellərdən istifadə edilməklə immun-flüoressent mikroskopiya zamanı aşkarlanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qripin orta ağır forması

A

1 aya yaxın müddət davam edir—tam sağalma ilə nəticələnir
Yuxarı tənəffüs yolları ilə yanaşı aşağı tənəffüs yolları da prosesə cəlb olunur—bütün tənəffüs sistemini əhatə edir
Seroz-hemorragik iltihab inkişaf edir
Nekrotik traxeit, nekrotik bronxit ocaqları
Bronx və bronxiol mənfəzi ekssudat kütlələri ilə tutulur—ağciyərdə emfizema
İkinci tip alveolositlərdə osmiofil cisimciklərin destruksiyası—surfaktant aktivliyinin aşağı düşməsi—ağciyərdə atelektaz ocaqları
Alveol tərkibində leykosit, eritrosit, alveolyar makrofaq, deskvamasiyaya uğramış alveolosit, tək-tək neytrofil olan və ödem mayesi qarışıqlı seroz iltihabi ekssudat
Alveollar arasıarakəsmə qalınlaşmış olur— diffuz interstial pnevmoniya, hialin membranlar da meydana çıxa bilər ( uşaqlarda)——QRİPPOZ PNEVMONİYA—bronxlar və alverollarda eyni zamanda regeneraato dəyişikliklər

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qripin ağır formasınının variantları

A

Orqanizmin ağır ümumi intoksikasiyası nəticəsində
İkincili infeksiyanın qoşulması ilə əlaqədar ağciyər ağırlaşması nəticəsində

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ümumi intoksikasiya ilə gedən ağır forma qrip

A

Sitopatik və vazoparalitik təsirlərin nəticəsi
Qripin toksiki forması da adlanır
Qripin orta formasında olduğu kimi patomorfoloji dəyişikliklər / yuxarı tənəffüs yollarında nekrotik dəyişikliklər, ağciyər toxumasında seroz-hemorragik pnevmoniya ocaqları
Bütün üzvlərdə vazoparalitik təsir—qansızmalar
Baş beyində həyati vacib nahiyələrdə baş verən qansızmalar—ölüm
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı—ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ağciyər ağırlaşmaları ilə gedən ağır forma qrip

A

İmmundepressiv təsirin nəticəsi
İkincili infeksiya qoşulur
Fibrinoz-hemorragik iltihabi dəyişikliklər
Nekrozlaşmış hüceyrələrin qopması—yaralar
Nekrotik panbronxit—irinlibronxopnevmoniya
Böyük ala-bəzək qrippoz ağciyər
İrinli plevrit—plevranın empieması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qrip xəstəliyinin ağırlaşmaları

A

Xroniki pnevmoniya
Xroniki bronxit
Bronxektaziya xəstəliyi
Karnifikasiya
Xroniki emfizema
Pnevmoskleroz
LOR üzvlərinin ağırlaşması
Serebral ağırlaşmalar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Poliomielit viruslarının lokalizasiyası

A

Onurğa beyinin ön buynuzlarının boz maddəsində—hərəki neyronlarda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Poliomielit digər adları

A

Uşaq spinal iflic xəstəliyi
Heyn-Medin xəstəliyi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Polimielit xəstəliyinin törədicisi…..
Polioviruslar RNT tərkibli pikornaviruslar ailəsinə aiddir 3 seroloji tipi ayırd edilir
26
Poliomielit xəstəliyinin immuniteti
Davamlı
27
Poliomielit hansı yolla yayılır
Alimentar, fekal -oral yolla Hava-damcı mexanizmi də ola bilər
28
Poliomielit patogenezi
Fekal-oral və ya hava-damcı yoluxması—qalça bağırsaq və ya burun-udlaq nahiyəsinin selikli qişasında lokalizasiya —1-3 gündən sonra Piroqov -Valdeyer limfoid həlqəsində və ya qalça çuxurun limfoid toxumasında rast gəlinir—əksər hallarda burdan kənara çıxa bilmirlər —inapparant forma Bəzən isə—limfoid toxumada artıb çoxalan virsular—regionar limfa düyünlərinə—qan—virusemiya—üzvlərdə artıb çoxalır—massiv virusemiya—viseral forma inkişaf edir ( abortiv) —ürəkdə, dəridə , beyin qişalarında distrofik nekrobiotik və nekrotik iltihabi dəyişikliklər Nadirən 1% ehtimal —virus HEB dəf edir—MSS keçir—hərəki və avtonom neyronlara daxil olur—neyronların destruksiyası və nekrozu—neyronların ətrafında perifokal iltihab—neyronofagik iltihab düyünü—-qlioz çapıqcıqlaırn meydana çıxması—skelet əzələləriin iflici —neyrotrofik atrofiya
29
Poliomielitin inkubasiya dövrü
2-12 gün Bəzən 1 ay da çəkə bilir
30
Poliomieltin formaları
İnapparant Visseral və ya abortiv forma Meningeal forma Paralitik forma
31
Visseral və ya abortiv forma poliomielit zamanı
Yuxarı tənəffüs yollarının kataral iltihabı, kataral qastroenterit, enterokolit 1 həftə davam edir—tam sağalma ilə nəticələnir
32
Poliomielitin meningeal forması
Seroz meningit və abortiv forma ilə xarakterizə olur Klinik simptomlar meningit ilə əlaqəli olur
33
Paralitik forma poliomielitin mərhələləri
Preparalitik mərhələ Paralitikk mərhələ Bərpa mərhələsi Rezidual mərhələ
34
Preparalitik mərhələ
Kəkin başlayır Yuxarı tənəffüs yollarının kataral iltihabı Bağırsaq disfunksiyası Yüksək temperatur Qıcolma Meningeal əlamətlər Vegetativ pozğunluqlar 3-5 gün davam edir
35
Preparalitik mərhələdə mikrokopik müayinə zamanı…..
Hərəki neyronlarda xromofil maddənin azalması və ya yox olması—onların sitoplamzlarının homogenləşməsi, solğunlaşması Tək-tək neyonlarda nekrobiotik hətta nekrotik dəyişikliklər
36
Paralitik mərhələ
Məhv olmuş hərəki neyronların sayı artır Qabıqaltı hərəki mərkəzində, orta beyində, ara beyində, uzunsov beyində, ön mərkəzi qırışın hərəki neyronlarında xüsusilə də onurğa beynin ön buynuzlarında çoxlu miqdarda xırda yumşalma ocaqları Beyin qişalarında da iltihabi rekasiyalar, ödem və diapedez qansızmalar Boz maddədə diapedez qansızmalar , ödem,doluqanlılıq, infiltrasiyalar və iltihabi dəyişikliklər, qliya hüceyrələrinin proliferasiyası —Neyrofagik düyüncüklərin formalaşması Çox qısa müddətdə assimetrik parez və ifliclərin başlanması—funksional hərəkət məhdudluğu və oynaqların üzvi kontrakturaları Bir neçə gündən 2-3 həftəyə qədər davam edir
37
Poliomielitin paralitik formasının formaları
Spinal Bulbar Körpü ( pontial) Qarışıq
38
Poliomielitin spinal paralitik forması
Əsas morfoloji dıyişikliklər onurğa beyninin ön buynuzlarında gedir—aşağı və yuxarı ətraflarda daha çox ayaqlarda ifliclər olur Diafraqma və qabırğaarası əzələlərin iflicləri—tənəffüs çatışmazlığı , ağciyərdə atelektaz ocaqları və qan dövranı pozğunluqları—daha təhlükəli Mikroskopik müayinədə—eninəzolaqlı əzələlərdə neytrofik atrofiya
39
Poliomielitin bulbar paralitik forması
Əsas morfoloji dıyişiklik uzunsov beyində gedir Tənəffüs və udma aktının pozulması
40
Poliomielitin pontial paralitik forması
7.cüt sinirin —üz sinirinin nüvəsinin zədələnməsi—üzün bir yarısında mimiki əzələlərin tam və ya hissəvi iflici—mimika pozulması
41
Paralitik formanın Bərpa mərhələsi
Neyronofagik düyüncüklərin yerində qlial çapıqcıqlar formalaşır Xırda yumşalma ocaqlarında kiçik kistalar əmələ gəlir Zəif dəyişikliyə uğramış neyronlarda proses geriyə inkişaf edir—funskiyaların bərpası İlk 6 ay ərzində daha yaxşı bərpa , daha sonra zəifləmə 1.5 il çəkir
42
Paralitik formanın rezidual mərhələsi
Skelet əzələlərində atrofik dəyişikliklər —tam atrofiya—əlillik Sümük skeletində deformasiyalar, atrofiya,kontraktura, osteoporozlar, Vegetativ pozğunluqlar
43
İlk 3 ayında uşaqlar niyə qızılcaya yoluxmur
Çünki anadan gələn passiv immunitetləri olur
44
Qızılcanın əsas əlamətləri
Kataral,kataral-irinli, irinli-nekrotik rinit, laringit,trexeit,bronxit,konyuktivit Ümumi intoksikasiya, öskürək,zökəm, qızdırma,enantema və ekzantema
45
Qızılca xəstəliyi etiologiyası
Paramiksoviruslar ailəsindən olan Morbiliviruslar RNT tərkibli
46
Qızılcadan sonra necə immunitet yaranır
Ömürlük möhkəm immunitet
47
Qızılca hansı yolla yoluxur
Hava-damcı —aerogen Giriş qapısı—yuxarı tənəffüs yolları selikli qişası * bəzi alimlərin fikrincə konyuktiva
48
Qızılca patogenezi
Selikli qişaların epitellərində limfoid və histiositar hüceyrələrində replikasiya edirlər—distrofik dəyişikliklər törədirlər—selikaltı qat—regionar limfa düyünləri—təkrarən artıb çoxalma—-inkubasiya dövrünün 3.-5. Günü virus qana keçir—ilkin və qısamüddətli virusemiya—üzv və toxumalara yayılır—leykostilərin iştirakı ilə makrofaqlara və llimfositlərə daxil olur—immunomorfoloji dəyişikliklər—hüceyrəvi və humoral immun cavab—daxilində qızılca virusu olan hüceyrələr dağılır—tərkibində olan viruslar yenidən qana tökülür—təkrari virusemiya—yuxarı tənəffüs yollarında tropizm—kataral iltihab Qandakı hüceyrə parçalanma məhsulları, virus kapsidləri, yad zülali maddələr, histamin—allergik reaksiyalar—hüceyrə və toxumalarda ekssudativ və nekrotik dəyişiklik—damar divarının zədələnməsi—keçiriciliyin pozulması—ödem—səpki
49
Dəridə xarakter papulyoz qızılca səpgiləri necə formalaşır
Endotel hüceyrələrin virus tərəfindən zədələnməsi—allergik damar dəyişiklikləri—xırda kalibrli damarın ətrafında iltihab ekssudatı və hüceyrə infiltrasiyası—
50
Qızılcanın letal nəticələrinin səbəbi
MSS tropizmi ilə bağlı—meningit,meninqoensefalit, ensefalomielit törədilməsi
51
Qızılca zamanı Makrofaqların metamorfozu niyə baş verir
İmmundepressiv hal—anergiya vəziyyəti—makrofaqların aktivliyinin kəskin zəifləməsi—tipik çoxnüvəli gigant hüceyrələrə çevrilməsi—VORTİN-FİNKELDEY HÜCEYRƏLƏRİ
52
Sağalmadan sonra belə orqanizmdə qalan qızılca virsuları daha sonra nəyə səbəb ola bilir
Yarımkəskin sklerozlaşdırıcı panensefalitə
53
Atipik forma qızılca
Hemorragik forma Anadangəlmə form Zəifləmiş qızılca Aktiv və ya passiv immuniteti olan şəxslərdəki qızılca
54
Qızılca xəstəliyinin mərhələləri
İnkubasiya dövrü Prodromal dövr Səpkilər mərhələsi Rekonvalessensiya
55
Qızılcanın inkubasiya dövrü
9-11 gün Bəzən azala ya da 1 aya qədər çəkə bilər
56
Qızılcanın prodromal mərhələsi
Kataral iltihab—yuxarı tənəffüs yolları və konyuktivada Qızdırma və intoksikasiya əlamətləri Asteno-vegetativ sindrom Klinik triada—konyuktivit, zökəm, öskürək Ağız yanağın selikli qişasında alt kiçik azı dişləri bərabərliyində —ağımtıl ləkələr—Filatov-Koplik ləkələri—qabarıq və qırmızı haşiyəyə alınmış kimi görünür—dəri səpkiləri başlayanda yox olur (2-3 gün qalır)—yerində məxməri xarakterli iz Əsnək, damaq badamcıqlaırnda və sərt damaqda enantemalar Yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişası şişkin ,ödemli,infiltrasiyalı—epitel h hidropik distrofiya—nekrozlaşma—deskvamasiya 3-4 gün davam edir, qızdırmanın enməsi və normallaşması ilə müşahidə edilir
57
Qızılcanın səpkilər mərhələsi
5. Gün intoksikasiya nəticəsində başlayır Temperatur yenidən yüksəlir, prodromal əlamətlər daha da kəskin başlanır Dəridə xarakterik ekzantema—əvvəlcə qulaq seyvanının arxasında və üzdə iri ləkələr—boyun—döş qəfəsinin yuxarı hissəsi—2. Gün əl,gövdə, budlara—3.gün baldır və ayaqlar—3. Gün üzdə olan səpgilər solğunlaşır yox olur—kəpəklənən qonur piqmentasiya Yuxarı tənəffüs yollarında ekssudativ iltihab ağırlaşır Qırtlaqda səs yarığı daralır, yalançı inağ olur Patoloji dəyişikliklər bronxlar boyu yayılır—bronx epitellərində distrofik və nekrotik dəyişikliklər,selik və selikaltı qatda ödem,doluqanlılıq,infiltrasiya Tənəffüs yolu selikli qişalarında metaplaziya —təkqatlı örtük epitel—çoxqatlı yastı epitelə keçir—xəstəliyin 5.-6. Günündən etibarən—səbəbi-yerli A avitaminozu— nəticə -baryer funksiyası zəifləmiş olur İntertial pnevmoniya da inkişaf edə bilər—çoxlu Vortin-Findeley hüceyrələri—gigant hüceyrəli qızıılca pnevmoniyası
58
Qızılca səpki nahiyəsinin mikroskopik müayinəsi
Dərinin məməcikli qatında ekksudativ damar reaksiyası Epidermis hüceyrələrində hidropik distrofiya,vakuolizasiya, nekrobiotik və nekrotik dəyişikliklər—ödem , natamam buynuzlaşma
59
Qızılca zamanı baş verən ağırlaşmalar
İrinli-nekrotik panbronxit Peribronxial ocaqlı pnevmoniya Kəskin qızılca ensefaliti Kataral-nekrotik və ya fibrinoz -xoralı kolit Sepsis Nekrotik tonzillit, otit Psevdotuberkuloz qızılca pnevmoniyası Ağciyərlərdə atelektaz və emfizema, abses və qanqrenalar, plevranın empieması Kəskin seroz meningit Ensefalit Nekrotik stomatit—noma—sulu xərçəng Meninqoensefalit
60
Qızılca ağırlaşması—erkən meninqoensefalit
Kəskin xarakterli Dəri səpkilərindən 3-6 gün sonra Bilavasitə virusların özü tərəfindən törədilir
61
Qızılca ağırlaşması —gecikmiş ensefalit
İkincili bakterial infeksiya nıticəsində Xroniki xarakterli