Autakoidy purynowe Flashcards Preview

Farmakologia > Autakoidy purynowe > Flashcards

Flashcards in Autakoidy purynowe Deck (29):
1

Jakie wyróżniamy zasady purynowe?

Adenina, guanina

2

Wymień autakoidy purynowe

Adenozyna, ADP, ATP.

3

Jakie receptory posiada adenozyna?

Adenozyna posiada receptory typu A1 oraz A2.

4

Co powoduje pobudzenie receptora A1 adenozyny?

Powoduje hamowanie cyklazy adenylowej i spadek cAMP w komórce.

5

Co powoduje pobudzenie receptora A2?

Aktywacje cyklazy adenylowej i wzrost cAMP w komórce.

6

Jak działają metyloksantyny?

Działają rozkurczowo na mięśniówkę gładka, co spowodowane jest blokowaniem hamującego działania receptorów tylu A1 i tym samym wzrostem cAMP w komórkach.

7

Aminofilina

Jest inhibitorem fosfodiesterazy, enzymu odpowiedzialnego za rozkład cAMP.

8

Adenozyna

Klinicznie stosowana jako lek antyarytmiczny.

9

Dipirydamol

Blokuje transporter adenozyny i w ten sposób zwiększa jej stężenie przy recepturach w naczyniach krwionośnych. Jest inhibitorem fosfodiesterazy. Stosowany w chorobach krążenia mózgowego.

10

Jakie receptory maja ADP i ATP?

Jonotropowe typu P2X oraz metabotropowe typu P2Y.

11

Jaki jest silny czynnik powodujący agregację płytek krwi?

ADP

12

Jakie są typy receptorów znajdujące się na płytkach krwi dla ADP?

P2Y1 oraz P2Y12.

13

Opisz działanie receptora P2Y1

Powoduje poprzez białko Gq aktywację fosfolipazy C i zwiększenie śródkomorkowego stężenia jonów wapnia.

14

Opisz działanie receptora P2Y12

Związany poprzez białko Gi z zahamowaniem cyklazy adenylowej. Jest to punkt uchwytu dla działania tienopirydyn.

15

Wymień dwie podstawowe tienopirydyny

Tiklopidyna oraz klopidogrel

16

Jak wyglada agregacja płytek krwi?

Indukowana przez ADP agregacja płytek jest zapoczątkowana przez receptor P2Y1, a następnie wzmacniana przez receptor P2Y12.

17

Opisz budowę puryny

Puryna jest heterocyklicznym, aromatycznym układem organicznym, składającym się z ugrupowań pirymidyny i imidazolu.

18

Jak działają tienopirydyny?

Przedłużają czas krwawienia.
Hamują agregacje płytek krwi.
Opóźniają obkurczania się zakrzepu.

19

Opisz działanie tienopirydyn.

Pełne działanie tych substancji pojawia się po pewnym czasie, a efekt utrzymuje się jeszcze przez wiele dni po zatrzymaniu podawania leku.

20

Dlaczego tienopirydyny hamują agregacje płytek krwi.

Hamują agregacje poprzez selektywne i nieodwracalne połączenie się z receptorami ADP typu P2Y12. Po zastosowaniu tiklopidyny lub klopidogrelu dochodzi także do upośledzenia kompleksu: GP IIb/IIIa, bedącego receptorem dla fibrynogenu. Wiązanie fibrynogenu przez płytki krwi ma zaś krytyczne znaczenie dla porcesu agregacji.

21

Tiklopidyna

Ujawnia swoje działanie dopiero po 3-5 dniach zażywania. Moze powodować neutropenie.

22

Klopidogrel

Ujawnia swoje działanie po kilku godzinach

23

Jakie jest najcięższe powikłanie przyjmowania tiklopidyny?

Zakrzepowa plamica maloplytkowa (zespół Moschowitza, TTP).

24

Co wykazują najnowsze badania odnosnie P2Y12?

Odgrywa ob centralną rolę w generacji zakrzepu i dlatego staje się on obecnie głównym celem farmakologicznej terapii przeciwpłytkowej.

25

Prasugrel

Tienopirydyna trzeciej generacji, o lepszej farmakokinetyce od klopidogrelu.

26

Elinogrel

Podobny do klopidogrelu. Pierwszy lek, dla którego opracowano zarówno postać dożylna jak i doustną. Podawany droga dożylna ma miec duże zastosowanie w nagłych stanach kardiologicznych w pracowni hemodynamicznej.

27

Podaj leki nienależące do tienopirydyn, ale mające zastosowanie jako leki przeciwpłytkowe.

Kangrelor, tykagrelor.

28

Kangrelor

Krótko działający analog ATP, podawany dożylnie.

29

Tykagrelor

Najnowszy doustny lek niebędący tienopirydyną i w zwiazku z tym działający bezpośrednio na receptor P2Y12 (nie wymaga metabolicznej aktywacji w wątrobie). Jest odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, powodującym szybsze i skuteczniejsze hamowanie aktywności płytek krwi juz klopidogrel.