Behandling av fordøyelsessystemet Flashcards
(97 cards)
1
Q
Hvilke medikamenter har vi mot økt syreproduksjon?
A
- PPI
- H2-antagonister
- Syrenøytraliserende medikamenter (Mg2+-salter eller aluminiumsalter)
- Anticholinergika (fungerer ganske dårlig)
- “Skum” til gravide
- Slimproduksjon: prostaglandiner, finnes i kombo med NSAIDs for å øke beskyttelsen
2
Q
Hvordan kan man stimulere motilitet?
A
Med 5-HT4-agonister
3
Q
Hva kan man gi ved diare?
A
Opioider: Loperamid.
- Tas lite opp og går lite over i blodet, ikke ruseffekt
4
Q
Laksantia?
A
- Romoppfyllende midler: kli, linfrø, laktulose
- Sekretorisk stimulerende (obs mye misbruk)
5
Q
Hva kan man gi ved kolikksmerter i galleveier etc?
A
NSAIDs
Anticholinergika
6
Q
Behandling av kvalme?
A
- 5HT3-antagonister
- Dopamin-2-antagonister
- H1-antagonister
- Anticholinergika
- NK1-antagonist
- Glukokortikoider
7
Q
Hva fungerer best ved økt syreproduksjon?
A
PPI er best og er mest brukt.
- OBS: prøv helst H2 eller syrenøytraliserende først
8
Q
Mest effektiv behandling av kvalme?
A
5-HT-3-antagonister.
- OBS: dyrt, foreløpig mot vanskelig kvalme for eksempel ved cytostatikabehandling
9
Q
Hva slags D2-antagonister brukes ved kvalme?
A
Metoklopramid er vanligst, eventuelt antipsykotika
10
Q
Når brukes spesielt H1-antagonister ved kvalme?
A
Spes ved vestibularissyndrom
11
Q
Når brukes glukortikoider ved kvalme?
A
Med cancerassosiert kvalme
12
Q
Hvordan reguleres syresekresjonen?
A
Nervøs: ACh (parasymp)
Endokrin: gastrin (G-celler i antrum, sekresjonen reguleres bla av pH og ventrikkelinnhold) (i antrum)
Parakrin: histamin (i fundus og corpus)
13
Q
Sykdommer med overproduksjon av syre?
A
- GERD
- Ulcus ventriculi
- Ulcus duodeni
- Strøm-Zollinger-Ellison syndrom (gastrinproduserende svulster, oftest i pankreas)
14
Q
Hva skyldes ulcus?
A
Ubalanse mellom sårfremkallende og slimhinnebeskyttende faktorer
Beskyttende: mucus, bikarbonat, gjennomblødning, regenerasjon:
- Mindre: alkohol, røyking
- Mer: prostasykliner beskytter slimhinnen
Skadende: syre og pepsin:
- Mindre: histaminblokkere, protonpumpehemmere, antacida (syrenøytr.), antimikrobiell behandling (Helicobacter pylori)
- Mer: H. pylori, NSAIDs-bruk (hemmer produksjonen av prostaglandiner)
15
Q
Hva stimulerer til mobilisering av protonpumper og H+-sekresjon?
A
- Histamin
- Gastrin
- ACh
16
Q
Hvordan virker H2-antagonister?
A
o Hemmer den basale syresekresjonen
o Tas om kvelden for å hemme nattlig syresekresjon (effekt i 8-12 timer)
o Hemmer den histaminstimulerte syresekresjonen, men også partiell hemming av gastrinstimulert syresekresjon og Ach-stimulert syresekresjon.
17
Q
Bivirkninger H2-antagonister?
A
o Obs ved nyresvikt: eliminasjon via både lever og nyre
o CNS-bivirkninger:
- Eldre
- Ved nyresvikt
- Ved bruk av høye doser
o Forbigående økt kreatinin, transaminasestigning
18
Q
Hvordan virker protonpumpehemmere?
A
- Hemmer basal og stimulert syresekresjon ved irreversibel hemming av protonpumpen (hydrogen-kalium-utvekslingen)
- Aktiveres i surt miljø i canaliculi
- Lang effektvarighet da nye pumper må dannes for å gjennopprette syresekresjonen (fordi hemmer irreversibelt). Effekt > 24 timer, tross kort halvveringstid på 1 time.
- Ustabile i surt miljø og må derfor gis som enterokapsler slik at de kommer seg gjennom magesekken. Stoffene skal ned i tarmen og tas opp der før det kommer til parietalcellene via blodet.
- Gis cirka 1 time før måltid.
- Protonpumpehemmere blokker bare aktive protonpumper
19
Q
Bivirkninger protonpumpehemmere?
A
o Hodepine og diare. Sjeldent.
o Ingen klinisk viktige interaksjoner.
o OBS: langvarig bruk av protonpumpehemmere påvirker absorpsjon mest pga høy pH: økt risiko for osteoporose/benbrudd og vitamin B12-mangel
o Usikker effekt av langtidsbruk
20
Q
Protonpumpehemmere VS H2-blokkere?
A
Protonpumpehemmere:
- Raskere og mer vedvarende økt pH
- Ved H. pylori
- Bedre sårtilheling
- Redusert risiko for tilbakefall
- Ved NSAIDs-bruk
- Profylakse samtidig med NSAIDs/platehemmer?
H2-blokkere:
- Mer klinisk erfaring
- Ved graviditet
- Ved mildere symptomer
- Billigere?
21
Q
Hvordan virker antikolinergika ved økt syreproduksjon?
A
- Kompetitiv hemming av muskarinreseptor (M1 på parasympatiske ganglier, M3 på parietalcellen).
- Hemmes basal og stimulert syresekresjon, men manglende effekt og lite brukt.
22
Q
Bivirkninger antikolinergika?
A
Forvirring, akkomodasjonsvansker, munntørrhet, vannlatingsbesvær, obstipasjon
23
Q
Virkningmekanisme syrenøytraliserende (antacida)?
A
o Nøytraliserer syre –> økt pH –> mindre aktivering av pepsin.
o Binder også pepsin og hemmer denne. Kortvarig effekt.
1 dose 1 time etter måltid og ved sengetid gir heling av duodenalsår hos ca. 75% i løpet av fire uker.
Få og milde bivirkninger
24
Q
Typer syrenøytraliserende?
A
Magnesiumsalter
- Rask effekt, men virker lakserende
Aluminiumsalter
- Langsommere effekt, virker obstiperende
Kombinasjon
- Vanligst å kombinere disse. Raskt inntredende og varer lenge, påvirker til sammen i liten grad motiliteten.
25
Interaksjoner/bivirkninger antacider?
- Få og milde bivirkninger.
- Ikke gi ved nyresvikt (alkaliuri kan gi nyrestein)
Interaksjoner:
- Redusert absorpsjon av tetracycliner, warfarin, digoksin, kinidin, fenytoin, jern og fluorid
26
Hva er alginat? Hvordan virker det?
- Mild
- Lagd av alger
- I kombinasjon med NaHCO3
- Danner en viskøs gel
- Beskytter mot refluks
- Førstevalg for gravide
27
Hva er sukralfat? Hvordan virker det?
- Brukes for å styrke slimhinnen i magesekken
- Polymeriserer ved pH < 4 og danner en beskyttende gel
- Brukes ved stress-ulcus hos kritisk syke pasienter
- Binder andre legemidler…
28
Hvilke antacida skal man være forsiktig med?
Natriumbikarbonat:
- Bør ikke brukes
- Gir alkalose og væskeretensjon (pga Na+)
Kalsiumkarbonat:
- Brukes ikke mye i dag
- Ved langvarig behandling risiko for melk-alkalisyndrom: alkalose -> fremmer Ca2+-absorpsjon i nyrer -> hyperkalsemi -> opprettholder alkalose --> ond sirkel
- Videre: fosfatretensjon, presipitarsjon av kalsium i nyretubuli
29
Bivirkninger sukralfat?
- Obstipasjon
| - Aluminium-tox ved nyresvikt?
30
Hva er Vismutforbindelser og hvordan virker de?
- Antimikrobiell behanlding av H. Pylori, sammen med antibiotika og protonpumpehemmere
- Beskytter slimhinnen ved å kompleksbinde til vevsproteiner
- Stimulerer produksjon av mucus, bikarbonat og prostaglandiner.
- Absorberes nesten ikke.
- Farger avføringen og eventuelt tungen svart
- Ikke ved nyresvikt pga mulig toksisitet.
31
Når brukes PGE2-agonister/prostaglandiner?
o Ulcus-profylakse ved NSAID-bruk
| o Lite brukt
32
Virkning PGE2-agonister?
o Hemmer syresekresjon
o Økt mucin- og bikarbonatsekresjon
o Økt blodflow
33
Bivirkninger PGE2-agonister?
o Tarm: diaré og magesmerter
| o Kontraindisert ved graviditet: abortrisiko og kan gi misdannelser
34
Mekanisme for NSAID-indusert ulcus?
- Hemming av COX --> mindre prostaglandiner --> økt H+-sekresjon, redusert bikarbonat, mucussekresjon og blodflow
- Økt adhesjonsmolekyl --> økning i nøytrofile ved endotel --> mucosaskade av radikaler
- Lokale effekter: skade av ionisert NSAID som fanges i endotelceller
35
Behandling av H. pylori?
- Forklarer 95% av ulcus duodeni og 70 – 80 % av ulcus ventriculi
- Forskjellige troppelbehandlinger, for eksempel:
o Omeorazol, metronidazol, amoxicillin eller klaritromycin
o Omeprazol, klaritomycin, amoxicillin
36
Hvordan virker 5-HT4-reseptoren i tarmen?
- Aktiverer adenylyl cyclase --> økt cAMP
- Økt motilitet pga kontraksjon av longitudinell muskulatur, relaksasjon av sirkulær muskulatur og økt væskeinnhold i lumen
37
Hva brukes motilitetsregulerende medikamenter til?
Non-ulcus dyspepsi, gastroparese, gastroøsofagal refluks grunnet nedsatt ventrikkeltømming
38
Nevn noen motilitetsregulerende midler?
- Prukaloprid (Resolor)
| - Metoklopramid (Afipran, Primperan)
39
Hva er Prukaloprid (Resolor) og hvordan virker det?
- Motilitetsregulerende
- Stimulerer ventrikkeltømming
- Stimulerer kontraksjon av glatt muskulatur i øsofagus, ventrikkel og alle tarmavsnitt og gir dermed redusert transitt-tid
- Mer potent på 5-HT4-reseptor enn metoklopramid
40
Bivirkninger Prukaloprid?
Kvalme, diaré, abdominalsmerter
41
Hva er metoklopramid (Afipran, Primeperan) og hvordan virker det?
- D2-antagonist (mot kvalme), 5-HT3-antagonist og 5-HT4-agonist
- Stimulerer ventrikkeltømning (D2, 5-TH4)
- Stimulerer kontraksjon av glatt muskulatur i øsofagus, ventrikkel, øvre del av tarm og dermed redusert transitt-tid (5-HT4)
- Liten effekt på kolon (D2)
- Antiemetisk effekt (mot kvalme. Sentralt via 5-HT3 og D2, perifert ved å stimulere til ventrikkeltømming)
42
Bivirkninger metoklopramid?
Ekstrapyramidale (D2)
43
Hvilke reseptorer virker metoklopramid på?
- 5-HT4-agonist: GI-motilitet/sekresjon
- 5-HT3-antagonist: kvalme
- D2: kvalme (obs ekstrapyramidale bivirkninger)
44
Hovedtyper medikamentell behandling mot diaré?
- Rehydrering
- Glukose-elektrolytt-mikstur
- Stoppende midler: opioider
- Absorberende midler: kull (absorberer toksiner)
- Evt antimikrobiell behandling
45
Hva slags opipoder kan man gi som stoppende midler ved diare?
Opiumstinktur, kodein, loperamid (Imodium)
46
Farer ved bruk av stoppende midler?
Fare ved bruk er økt bakterievekst, økt toksinproduksjon --> paralytisk ileus, nekrotiserende kolitt
47
Hovedbehandlinger for obstipasjon?
- Fiberrik kost, mosjon, rikelig væskeinntak, regelmessige toalettvaner
- Romoppfyllende midler: linfrø, loppefrø, hvetekli ++
- Osmotisk virkende: laktulose, makrogol, magnesiumsalter
- Bløtgjørende: parafin, parafinemolusjon
- Sekretorisk stimulerende/irriterende: lakseolje, antrakion-forbindelser, difenylmetain-derivater (Laxoberal), overflageaktive stoffer som benyttes i klyster
- Prokinetiske midler: 5-HT4-agonister
- Opiat-reseptor-antagonister: nalokson, metylnatrekson
48
Romoppfyllende midler er førstevalget ved bruk av laksantia. Hvordan virker de?
- Linfrø, loppefrl, hvetkli ++
- Inneholder polysakkarider som ikke fordøyes. Binder væske og ioner og øker bakteriemengden i tykktarmen
- Økt volum gir økt peristaltikk og redusert transitt-tid
- Effekt etter 2 – 3 døgn
49
Hvordan virker osmotisk virkende laksantia?
- F.eks laktulose, makrogol, magnesiumsalter
- Øker væskeinnholdet ved osmotisk effekt
- Laktulose:
• Spaltes av tarmbakteriene og metaboliseres til laktat, acetat
• Virker langsomt, etter 1 – 3 døgn
• Kan også brukes ved ammoniakkforgiftning
50
Parafin og parafinemolusjon er bløtgjørende laksantia. Hva skal man være obs på ved bruk av disse?
Langvarig bruk ikke anbefalt, kan forårsake malabsorpsjon av fettløselige vitaminer
51
Hvordan virker sekretorisk stimulerende/irriterende laksantia?
(Lakseolje, antrakinon-forbindelser, difenylmetain-derivater, overfladiske stoffer som benyttes i klyster)
- Mekanisme ikke godt kjent
- Virker hovedsakelig på kolon
- Hovedindikasjon er tømming av tarmen før røntgen, kolonoskopi, operasjon etc
- Bør bare brukes kort tid!
52
Når brukes nalokson i GI-behandling?
Kombinasjonspreparat med oksykodon for å motvirke obstipasjon
53
Når brukes metylnaltrekson ved GI-behandling?
- Ved opiatindusert obstipasjon
| - Må injiseres
54
Hva slags effekt har antikolinergika på GI-traktus? Hva med galleveiene?
- Reduserer sekresjon av spytt og magesyre
- Reduserer tonus, amplitude og frekvens av peristaltiske kontraksjoner i relativt høye doser
- Hemmer ikke alle effekter av vagus-stimulering på tarmen, fordi pre-ganglionære vagus-fibre også innerverer ikke-kolinerge intramurale nevroner i pleksus myentericus (som altså ikke brukes ACh?)
Litt spasmolytisk effekt på galleveiene.
55
Hva gis ved galleveiskolikk?
- NSAIDs
| - Antikolinergika
56
Bivirkninger antikolinergika?
Forvirring, munntørrhet, akkomodasjonsvansker, urinretensjon, obstipasjon
57
Når brukes antikolinergika?
Brukes som pre-medikasjon før operasjon for å redusere fare for aspirasjonspneumoni, og en del på akutte ting i GI-traktus som for eksempel gallestensanfall.
58
Nevn noen typer antikolinergika?
o Butysklopalamin: galleveiskolikk, urinveiskolikk
o Skopolamin: motvirke spytt- og slimsekresjon + sederende effekt
o Glykopyrron: Penetrerer i liten graf blod-hjerne-barrieren. Motvirker spytt- og slimsekresjon.
59
Nevn noen legemidler som kan ha obstipasjon som bivirkning?
- Antikolinergika
- TCA
- Antipsykotika
- Antihistaminer (H1)
- Opiater
- Jern
- Kronisk laksantiabruk
60
Nevn noen legemidler som kan ha diaré som bivirkning?
- Antimikrobielle midler
- Laksantia
- Kolinesterasehemmere
- Sorbitol
61
Hva slags GI-effekter kan erytromycin ha (og til dels andre makrolider)?
- Egen effekt på motilitet
- Motilin-liknende egenskaper
- Motilin = peptidhormon, M-celler i GI
- Kan forklare uttalte GI-bivirkninge av erytromycin hos noen pasienter
62
Hvilke medikamenter kan gis ved magesmerter?
NSAIDs til injeksjon
- Diklofenak, indometacin
- Hemmer syntese av prostaglandiner: reduserer ødem/antiinflammatoris, og reduserer smerte
Opiater
- Bør ikke gis ved magesmerter før tilstanden er avklart
- Svake til sterke
- OBS obstipasjon og økt tonus i galleblære og sfinkser Oddi
- Finnes i kombo med (lokalt vikende) opiat-reseptor-antagoniter for å motvirke obstipasjon
63
Brekning styres av brekningssenteret i medulla oblongate i bunnen av fjerde ventrikkel. Hvor kommer afferente og efferente impulser fra?
Afferente:
- Indre organer via vagus og sympatikus
- Kjemoreseptortriggersonen (bunnen av fjerde ventrikkel)
- Vestibularisapparatet via 8. hjernenerve og cerebellum
- Hjernebarken
Efferente:
- Spyttsenteret
- Respirasjonssenteret
- Magemuskulatur m.m
64
Hvilke reseptorer kan brukes til antiemetisk behandling?
- 5-HT3
- D2
- H1
- M1
+ glukokortikoidreseptor, cannaioide reseptorer (CB1), substans P-reseptorer (NK1), adrenerge reseptorer
65
5-HT3 vs 5-HT4?
5-HT3 er en ligand-regulert ionekanal selektiv for Na+, Ca2+ og K+ og er involvert i kvalme, mens 5-HT4-reseptoren stimulerer adenylylsyklase og gir økt cAMP, og er viktig for GI-motilitet og –sekresjon
66
Hvor er 5-HT3-reseptorene?
o Sentralt og perifert
o Flest i ventrikkel, tynntarm, nucleus tractus soliatur og area postrema
- 80% av kroppens serotonin befinner seg i enterokromafine celler i slimhinnen i GI
- Frigjøres ved fysisk og kjemisk stress (cytostatikamediert kvalme)
67
Apomorfin er en..
D2-agonist
68
Hvordan virker D2 ved kvalme?
o Mange i KTS (kjemoreseptortriggersonen) NTS (nucleus tractus solitarus)
o Hemmer adenylylsyklase og påvirker ionestrømmer (Ca2+ og K+)
69
Hvordan virker H1 ved kvalme?
o I NTS og i baner fra vestibularisområdet.
| o Reseptoren er koblet til fosfolipase C, som bl.a regulerer kalsiumkonsentrasjonen intracellulært
70
Nevn noen legemidler som kan gi kvalme?
- Cellegift
- Opioider
- NSAIDs
- Digoksin
- Levodopa
- Bromokriptin
- SSRI
++
71
Psykogene årsaker til kvalme?
Angst
Anoreksi, bulimi
Cyclic vomiting syndrome
72
Toksiske mekanismer som gir kvalme?
Endogene: uremi, sepsis, diabetisk ketoacidose
Eksogene: alkohol, insektcider, tungmetaller, koppersulfat, mykotoksiner mm
73
Sykdommer som gir kvalme?
- Gastroinetstinale/abdominale (inflammasjon, obstruksjon)
- Infeksjoner
- Nevrologisk sykdom (meningitt, encefalitt, svulster i CNS, vestibulære forstyrrelser)
- Hjerteinfarkt
- Smertetilstander (blant annet distensjon i galle- eller urinveier)
- Metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hypokalsemi)
- Kreft (utbredt)
74
Hovedmetoder å behandle kvalme på?
- Dopaminantagonister
- Antihistaminer
- Serotoninantagonister
- Antikolinergika
- Glukokortikoider
- Cannabionider
- Neuokinin-1-reseptorantagonister
75
Hvilke dopaminantagonister har vi til å behandle kvalme?
- Metoklopramid/Affipran (D2-antag og 5-HT4-agonist)
| - Nevroleptika/antipsykotika
76
Hvordan virker metoklopramid/Affipran?
* D2-antagonist og 5-HT4-agonist samtidig
* I høye doser også en 5-HT3-antagonist (enda mer antiemetisk)
* Motilitetsfremmende effekt reduserer kvalme
* Blokkerer D2-reseptor i ventrikkelen og stimulerer 5-HT4-reseptoren i øsofagus, ventrikkel og tynntarm
* Virker direkte på D2-reseptorer i KTS
77
Indikasjoner metoklopramid?
De fleste typer kvalme, for eksempel ved kreft, cellegift (høye doser), strålebehandling, gastritt/refluksøsofagitt, røntgen/endoskopi av mage og tarm
78
Bivirkninger metoklopramid/Affipran? Interaksjoner?
Ekstrapyramidale:
- Forsterkes i kombinasjon med antipsykotika
- Obs: fare for akutte dystonier hos barn
Angst og depresjon ved høye doser
Døsighet ved høye doser
Prolaktinfrigjøring med galaktore og mensturasjonsforstyrrelser
Allergiske reaksjoner
Redusert transitt-tid i GI gir redusert opptak av andre medikamenter, spesielt digoxin
79
Hvordan virker nevroleptika ved kvalme?
Blokkade av D2-reseptoren i kjemoreseptortriggersonen (KTS)
80
Indikasjoner for nevroleptika ved kvalme?
o Alle former for kvalme og brekninger
- Kreft, cellegift, strålebehandling, postoperativt, uremi, gastroenteritt ++
o Kan anvendes mot svangerskapskvalme
o Mindre effekt ved reisesyke
81
Bivirkninger nevroleptika?
o Tretthet ved høydosenevroleptika
o Antikolinerge bivirkninger (manglende selektivitet)
- Munntørrhet, obstipasjon, urinretensjon, akkomodasjonsforstyrrelser
- Eldre og demente: Forvirring og hallusinasjoner
o Ekstrapyramidale bivirkninger (spesielt ved lavodosenevroleptika)
- Akatisi: rastløshet, uro
- Parkinsonisme: tremor, rigiditet, akinesi
- Akutt dystoni: spasmeliknende tilstander, bl.a i strupe og svelg
- Tardiv dyskinesi: ufrivillige bevegelser i hode, hals og eventuelt andre lokalisasjoner
82
Forsiktighet nevroleptika?
o Forsterker effekten av alkohol, antihistaminer, benzodiasepiner ++
o Høye doser i siste trimester kan påvirke det nyfødte barnet
83
Indikasjon for antihistaminer mot kvalme?
* Svangerskapskvalme, førstevalg.
* Kvalme utløst fra vestibularisapparatet (reisesyke, Meniers sykdom)
* Forgiftninger (ikke forgiftninger med antikolinergika)
84
Hvordan virker antihistaminer mot kvalme?
- Blokkade av H1-reseptor
| - Flere av stoffene har også antikolinerg og antiserotonerg effekt
85
Bivirkninger antihistaminer?
* Døsighet, svimmelhet, antikolinerge effekter
| * Ekstrapyramidale bivirkninger med protemazin
86
Hvordan virker serotoninantagonister mot kvalme?
- Blokkerer 5-HT3-reseptorer i KTS, NTS og GI-traktus
87
Metokopramid vs serotoninantagonister?
Serotoninantagonister har like god kvalmestillende effekt som ved høydose metoklopramid (dopaminantagonist), uten antidopaminerge bivirknigner.
88
Indikasjoner serotoninantagonister ved kvalme?
* Kvalme utløst av cellegiftbehandling
* Stråleindusert kvalme
* Postoperativ kvalme
89
Bivirkninger serotoninantagonister?
Obstipasjon, hodepine, magesmerter, varmefølelse, flushing, hypersensitivitet
90
Skopolamin er et...
Antikolinergika (M1), depotplaster bak øret. Brukes som reisesykeprofylakse.
91
Bivirkninger antikolinergika?
Munntørrhet, døsighet, akkomodasjonsforstyrrelser, akutt glaukom, konfusjon og synshallusinasjoner
92
Hvordan virker glukokortikoider mot kvalme?
- Dexametason, metylprednisolon
- Grunnlaget for antiemetisk effekt kjennes ikke. Mulig via redusert prostaglandinsyntese. Forsterker effekten av andre antimetika
93
Indikasjon glukokortikoider mot kvalme?
Kvalme ved ubredt cancer, cellegiftbehandling
94
Hvordan virker neurokinin-1 (NK-1)-reseptorantagonister?
- Aprepitant, fosaprepitant
| - Blokkerer NK1-nevrokininreseptor
95
Indikasjon NK1-reseptorantagonister? Interkajsoner?
Kvalme som skyldes sterkt emetogene cytostatika.
Interaksjon: CYP3A4
96
Hva slags følgetilstander kan man få fra kvalme?
o Væsketap (dehydrering, hypovolemisk sjokk)
o Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi)
o Aspirasjonspneumoni, øsofagitt
97
Behandling ekstrem svangerskapskvalme?
- Trolig betydelig underbehandlet!!
- Mange trygge medikamenter
- Førstevalg: antihistaminer og dopaminantagonister
