Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Modul 5 farmakologi Viktoria > Medikamenter ved ateromatose, inkludert platehemming og antikoagulantia > Flashcards

Medikamenter ved ateromatose, inkludert platehemming og antikoagulantia Flashcards

(47 cards)

Start Studying
1
Q

Behandlingsmål ateromatose?

A
  • Forebygge ateromatose
  • Reversere ateromatose
  • Hindre videreutvikling
  • Hindre komplikasjoner (okklusjon)
  • Fjerne okklusjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Angrepspunkter for behandling av ateromatose?

A
  1. Lipidsenkning og modifisering
  2. Hemming av trombose
  3. Stabilisering av aterom
  4. Vasodilatasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Faktorer som kan stabilisere ateromer?

A
  • Lavt LDL
  • Høyere HDL
  • Mindre ang II
  • Lavere BT
  • Mindre insulinresistens?
  • Mindre oksidativt stress?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hovedmedikamenter for lipidsenkning og -modifisering?

A
  • Statiner
  • Gallesyrebindende resiner
  • Selektive absorpsjonshemmere
  • Fibrater
  • Omega-3-fettsyrer
  • Nikotinsyre
  • CETP inhibitors?
  • PCSK9-hemmere
  • Antioksydanter?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hovedmedikamenter for hemming av trombose?

A

Blodplatehemming:

  • Acetylsalicylsyre
  • ADP-reseptorantagonister
  • Antistoffer mot GPIIb/IIIa-komplekset
  • Dipyridamol
  • Nitroglycerin
  • Omega-3
  • Prostasykliner
  • EP3-reseptorantagonist?

Koagulasjonshemming:

  • Warfarin
  • Heparin
  • Direkte trombinhemmere
  • Direkte faktor Xa-hemmere

Oppløsning av fibrin:

  • Streptokinase
  • Urokinase
  • Vevs-plasminogen-aktivator (tPA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hovedmedikamenter for stabilisering av aterom?

A
  • Statiner

- Evt antioksidanter, hemmere av vekstfaktorer, inflammasjonshemmere, endring i lipider, antemikrobielle midler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvem anbefales lipidsenkende?

A
  • De med koronarsykdom
  • De med risiko for koronarsykdom pga flere risikofaktorer
  • De med familiær hyperkolesterolomi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvem får gallesyrebindende resiner/anionbyttere?

A

De som ikke tåler statiner av en eller annen grunn, eller de som trenger ekstra lipidsenkende i tillegg til statiner (familiær hyperkolesterolemi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan virker gallesyrebindende resiner?

A
  • Binder gallesyrer slik at de ikke absorberes fra tarmen. Dette gjør at kolesterolutskillelsen øker.
  • Fallet i hepatisk kolesterol gir kompensatorisk økning i hepatiske LDL-reseptorer og dermed et fall i plasmakolesterol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan virker statiner?

A
  • HMG Coa reduktase er det hastighetsbegrensende enzymet i kolesterolsyntesen. Statiner hemmer dette enzymet
  • Statiner øker LDL-reseptor, kolesterolopptak og kolesterolmetabolisme i lever.
  • Fallet i hepatisk kolesterol pga hemmet kolesterolsyntese gir kompensatorisk økning i hepatiske LDL-reseptorer og dermed et fall i plasmakolesterol.
  • Har antiinflammatoriske effekter
  • Stabiliserer aterom etter 6-7 uker. Bedrer også endotelfunksjonen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bivirkninger statiner?

A

o Økning i leverenzymer, reversibelt
o Myalgi, myopati, økning av kreatinin-kinase
o Rabdomyolyse (sjelden)
o Økt blodglukose, økt glykosylert Hb (Hb1Ac)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er nikotinsyre (Niacin, vitamin B3) og hvordan virker det?

A
  • Brukes lite.
  • Via reseptorer i cellemembranen i fettceller, cAMP-effekt.
  • Reduserer frigjøringen av VLDL fra leveren.
  • Bivirkninger: flushing med mer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er fibrater og hvordan virker de?

A

Brukes lite i Norge.

Stimulerer intracellulære reseptorer (PPAR):
o Senker triglyserid-nivået ved å øke og stimulere lipoprotein lipase (som er enzymet som bryter ned triglyserider)
o Økt metabolisme og redusert produksjon av VLDL
o Økt LDL-opptak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er ezetimibe/selektiv absorpsjonshemmer, og hvordan virker det?

A
  • Nytt type medikament.
  • Inhiberer selektivt den intestinale absorpsjonen av kolesterol.
  • Økning av LDL-reseptor, kolesterolopptak og –metabolisme i lever.
  • Dokumentert effekt i tillegg til statin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan hjelper omega-3-fettsyrer på lipider?

A

Reduksjon av triglyceridsyntesen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er PCSK9-hemmere og hvordan virker de?

A
  • Nytt prinsipp: økning av LDL-reseptorer ved å hemme nedbrytningen av LDL-reseptor.
  • For dyrt for det norske markedet i dag. Senker kolesterol med 50 % i tillegg til effekten av statiner.
  • PCSK9 = proprotein convertase subtilisin/kexin type 9.
  • Hemme PCSK9 = flere LDL-reseptorer resirkuleres -> større evne til å ta opp LDL i levercellene -> mindre LDL-kolesterol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Primærprofylaksi hjerteinfarkt?

A
  • Statiner
  • ASA
  • Nitroglycerin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sekundærprofylakse hjerteinfarkt?

A
  • Statiner
  • Dobbel platehemming: ASA og klopidogrel
  • Nitroflycerin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan skal antioksidanter (E-vitamin, C-vitamin, betakaroten, flavonoider ++) i teorien senke lipider?

Study These Flashcards
A

Mindre oksidering av LDL –> mindre lipidfagocytering

20
Q

Hvordan dannes tromber?

Study These Flashcards
A

Blodplater:

  • Adhesjon
  • Aktivering (aktiverer også koagulasjonen)
  • Aggregasjon
  • Plateplugg

Koagulasjonssystemet:

  • Koagulasjonsaktivering
  • Trombin (aktiverer også blodplateaggregasjon)
  • Fibrinogen –> fibrin
  • Fibrinnettverk

= plate-fibrin-trombe

21
Q

Platehemmere virker på…

Study These Flashcards
A

Arteriesystemet

22
Q

Antikoagulantia virker på….

23
Q

Hvem får platehemmere?

Study These Flashcards
A

Til forebyggelse av død, hjerteinfarkt og hjerneslag hos pasienter med:

  • Angina
  • Post hjerteinfarkt
  • Post PCI
  • Perifer aterosklerose
24
Q

Hvem får antikoagulasjon?

Study These Flashcards
A

Til behandling av:

  • Venøs tromboembolisme
  • Forebyggelse av hjerneslag
  • Forebyggelse ved atrieflimmer
  • Forebyggelse hos pasienter med mekaniske hjerteklaffer
25
Hvem får trombolytiske medikamenter?
Brukes ved akutt STEMI og akutt hjerneslag
26
Noen typer platehemmere?
- ASA (Albyl-E) - P2Y12-reseptorhemmere/ADP-reseptorantagonister (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor ++) - GPIIb/IIIa-antagonister - PDE-hemmer
27
Noen typer antikoagulantia?
- Vitamin K-antagonister (warfarin) - NOAK - Heparin - Direkte faktor Xa-hemmere
28
Typer trombolytiske medikamenter?
- Streptokinase - Alteplase - Tenecteplase
29
Aktivering av blodplater?
Aktivering av blodplater: TxA2 bindes til prosteoglandinreseptor --> aktivering av ADP og COX --> ADP binder til ADP-reseptor som rekruterer GPIIb/IIIa (fibrinogenreseptor) OG COX danner TxA2 som igjen binder til proteoglandinreseptoren --> syklus gjentas
30
Hvordan virker ASA?
o Mindre prostaglandinsyntese og mindre tromboxan A2. o ASA er en COX-1-hemmer. Kan hemme på to måter. Måten som benyttes i blodplatene er acetylering av blodplatene og dette er irrversibelt. o Kan brukes som smertestillende dersom man bruker mye (?). OBS GI-blødninger og vondt i magen
31
ASA og mortalitet?
Halverer risiko for død hos de med NSTEMI og ustabil angina. Legger man til P2Y12-reseptorhemmer på toppen av ASA reduseres risikoen ytterligere 20 %.
32
Hvordan virker P2Y12-reseptorblokkere/ADP-reseptorantagonister?
- Hemmer ADP-reseptor og dermed aktiveringen av GPIIb/IIIa-/fibrinogenreseptor
33
Typer P2Y12/ADP-reseptorantagonister? Hvilke er best sammen med ASA?
o Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor (iv) | o Tricagrelor og Prasugrel er de beste å putte på toppen av ASA.
34
Prasugrel VS Ticagrelor?
Prasugrel: - Irreversibel ADP-reseptorantagonist - Prodrug, virker via aktiv metabolitt - Lang effektvarighet Ticagrelor: - Reverisvel ADP-reseptorantagonist - Direktevirkende - Kortere effektvarighet
35
Hvem skal ikke få prasugrel?
Pasienter med tidligere slag, alder > 75 år eller vekt < 60 kg
36
Hvem skak ikke få ticagrelor?
Pasienter med tidligere hjerneblødning. Cirka 10% får plagsom dyspné.
37
Standardbehandling som sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt eller PCI-behandling, og ved angina eller påvist koronarsykdom uten infarkt?
ASA 75 mg x 1.
38
Hva skal man få etter elektiv PCI-behandling ved angina?
ASA 75 mg x 1 + Clopidogrel 75 mg x 1 i 1-6 mnd, deretter kun ASA
39
Hva skal man få etter gjennomgått hjerteinfarkt?
ASA 75 mg x 1 + ticagrelor 90 mg x 2 eller Prasugrel 10 g x 1 i 12 måneder, deretter kun ASA
40
Hva gjør GPIIb/IIIa?
Limer platene sammen.
41
Hvilke faktorer trenger vitamin K?
II, VII, IX og X
42
Ulemper med warfarin?
- Smal terapeutisk bredde - INR-målinger - Må ikke glemme dose - Mange interaksjoner
43
Effekt av warfarin?
Reduserer risiko for hjerneslag med 60 % hos de med atrieflimmer.
44
Hvordan virker NOAK?
Direkte trombin-hemmere (IIa)
45
Nevn noen NOAKer?
Dabigatran (Pradaxa), Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Elquis), edoxaban (nyest og brukes minst).
46
Hvordan virker heparin?
o Økt inaktivering av koagulasjonsfaktorer (IIa, Xa m.fl.) o Virker sammen med antitrombin III. o Heparin virker umiddelbart ved å danne kompleks med den fysiologiske koagulasjonshemmer antitrombin (antitrombin). Antitrombinets antikoagulerende evne økes derved vesentlig (med en faktor på 102–103). Ved eventuell overdosering kan man gi protamin, et stoff som binder seg til heparin og nøytraliserer det. o Må gis intravenøst
47
Pasienter med maniske hjerteklaffer MÅ behandles med....
Warfarin

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions