Cirrose hepática Flashcards

1
Q

Como definir e caracterizar a cirrose?

A
  • estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares
  • deposição de tecido fibroso no parênquima hepático
  • perda da arquitetura lobular e vascular normal
  • formação de nódulos de regeneração
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Q

Quais são as principais etiologias da cirrose?

A

Alcóolica e viral

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Q

Qual é o quadro clínico inicial que leva a pensar em cirrose?

A
  • sintomas iniciais inespecíficos
  • alterações na função hepática (hipoalbuminemia/ alargamento do TP) ou citopenias assintomáticas.
  • perda de peso
  • astenia
  • déficits neurológicos de concentração e de memória
  • alterações do ciclo menstrual e da libido
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4
Q

Quais são os sinais mais específicos de cirrose?

A
  • ginecomastia
  • icterícia
  • ascite
  • esplenomegalia
  • telangiectasias
  • aranhas vasculares
  • eritema palmar
  • flapping
  • hálito hepático
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5
Q

Como avaliar se realmente há cirrose?

A

Elastografia

Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade

Graduação do nível de fibrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas

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6
Q

Qual é a classificação funcional mais usada e o que ela pode dizer?

A

Child-Pugh Fala a respeito da sobrevida.

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7
Q

Qual é o sistema de avaliação da doença hepática crônica que classifica quanto a transplante hepático?

A
  • Bilirrubina sérica
  • Creatinina
  • INR
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8
Q

O que caracteriza a ascite?

A

Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal

Composição semelhante a do plasma ou diminuído

Geralmente associado a doença hepática crônica

Principal complicação do cirrótico (30%)

Sinal de mau prognóstico –> mortalidade de 50% em 2 anos (evolução ruim prejuízo da síntese de albumina importante)

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9
Q
A
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10
Q

O que é GASA (gradiente de albumina soro-ascite)?

A

é um indicador acurado de hipertensão portal

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11
Q

Quais são as principais causas de ascite?

A

Relacionada a hipertensão portal ou relacionada ao peritôneo

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12
Q

Como explicar a formação de edema na cirrose?

A
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13
Q

Qual é o quadro clínico da ascite?

A

aumento do volume abdominal

empachamento pós-prandial

dispneia

sinais de macicez móvel, semicírculo de skoda, sinal do piparote

a paracentese diagnóstica é obrigatória

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14
Q
A
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15
Q

Como é o tratamento para ascite?

A

A ideia é fazer um balanço negativo de sódio, uma vez que pela fisiopatologia ele está sendo retido. Dieta hipossódica. Retenção de água livre apenas se Na < 120

Usar diuréticos poupadores de potássio, pois ele vão tem ação antagonista a aldosterona. Para evitar hipercalemia e ajudar a secar o paciente usa diurético de alça.

A cada 100mg de espironolactona, 40mg de furosemida.

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16
Q

O que é ascite refratária e como manejá-la?

A

Ausência de resposta ao diurético ou complicações com o uso desses (ex.: função renal que piora)

Será necessário realizar paracentese de alívio, lembrando que ao retirar volumes maiores que 5L, é necessário fazer reposição de albumina –> 8g para cada litro excedente.

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17
Q

Como resumir o tratamento de ascite?

A
18
Q

Como acontece a peritonite bacteriana espontânea e porque o paciente cirrótico é mais suscetível?

A

Translocação de bactérias intestinais

Líquido ascítico tem pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização

Há diminuição da função do sistema reticuloendotelial nos cirróticos e bacteremia

PBE tem alta mortalidade (60%) e recidiva de 70% em um ano.

19
Q

Quando o paciente cirrótico apresenta descompensação clínica (piora da função renal, encefalopatia hepática..) é necessário afastar o que?

A

INFECÇÃO

As principais são: pulmonar, urinária e PBE

20
Q

Quando desconfiar de PBE e como confirmar diagnóstico?

A

Dor abdominal, febre, piora clínica

Paracentese diagnóstica –> contagem de polimorfonucleares do LA > 250 cél/mL + cultura positiva

Monobacteriana

21
Q
A
22
Q

O que é peritonite bacteriana secundária?

A

Realmente foi secundária a alguma coisa (perfuração de víscera, trauma penetrante, rompimento de abcesso) não foi causada por translocação bacteriana.

Polibacteriana

23
Q

Qual é o tratamento da PBE?

A

Cefalosporina de 3ª geração

Ceftriaxona 1g, 12/12 hrs durante 5 dias

é importante associar o ATB a albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no 3° pois diminui a mortalidade preservando a função renal.

24
Q

Quando fazer profilaxia de PBE?

A

PBE prévia

proteínas totais do líquido ascítico < 1g/dL

descompensação hepática (uso transitório com 7 dias) Hemorragia digestiva alta

Norfloxacino 400mg vo por um bom tempo, apenas na HDA que é um aumento de risco mais transitório que usa por apenas 7 dias

25
Q

O que causa a encefalopatia hepática?

A

deficiência de depuração de toxinas e metabólitos (AMÔNIA)

anastomoses porto-sistêmicas

26
Q

Qual é a classificação de encefalopatia hepática?

A
27
Q

Quais são os fatores que precipitam a encefalopatia hepática?

A

Incremento na produção de amônia, absorção e entrada no cérebro: excesso de proteína na dieta, sangramento gastrointestinal, Infecção, distúrbios eletrolíticos, constipação, alcalose metabólica.

Drogas: benzodiazepínicos (não consegue fazer seu metabolismo hepático)

Trombose: de veia hepática e veia porta

Desidratação: vômitos, diarreia, hemorragia, diuréticos, paracentese de grande volume

Shunt portossistêmico

28
Q

Como proceder o diagnóstico da encefalopatia hepática?

A

Identificar qual foi o fator precipitante

fazer teste laboratoriais de rotina (dosar eletrólitos para ver se não se trata de hiponatremia grave por exemplo)

afastar infecções (realizar paracentese diagtnóstica)

afastar lesões estruturais de SNC (tomografia)

29
Q

Como é o tratamento de encefalopatia hepática?

A

Dieta: normoproteica, aminoácidos de cadeia ramificada

Lactulose: usada pq passa ilesa no trato gastrintestinal e na região colônica sua fermentação gera substâncias redutoras que diminuem o pH promovendo a transformação de amônia em amônio, que não ultrapassa a barreira hematoencefálica

Em pacientes estágios I e II que aceitam lactulose via oral ou por sonda fazer 20 a 40 mL

Em paciente que não tem aceitação pode fazer enema com 20 a 30% de lactulose

30
Q

Por quê usar ATB na encefalopatia hepática?

A

para inibir a produção de amônia ou outras neurotoxinas por bactérias intestinasis

metronidazol

rifaximina

neomicina

31
Q

Qual é a fisiopatologia da síndrome hepatorrenal?

A
32
Q

Quais os tipos de síndrome hepatorrenal e como caracterizá-la?

A

tipo 1: lesão renal rapidamente progressiva

tipo 2: lenta deteriorização da função renal

sódio urinário baixo: há retenção do sódio justamente pela ativação do SRAA e da aldosterona devido a má distribuição da volemia causada pela vasodilatação esplacnica, resultado da liberação de óxido nitrico secundária a hipertensão portal

não há resposta a reposição volêmica vigorosa, justamente pq não se trata de uma IRA pré-renal (é importanteb fazer ese diagnóstico diferencial)

33
Q

Como tratar a síndrome hepatorrenal?

A

fazer correção da hipovolemia e infusão de albumina justamente para testar se não é pré-renal

O tratamento propriamente dito é feito com vasocontrictor esplacnico (terlipressina) e análogo de somatostatina (tem relação com a secreção de peptídeos vasoativos intestinais.

34
Q
A
35
Q

O que fazer com paciente que chegou na emergência com HDA

A

Avaliar estabilidade hemodinâmica imeadiatamente

Iniciar manobras de ressuscitação volemica com cautela pois há risco de piorar o sangramento se aumentar muito o volume.

passar sonda nasogástrica se houver risco de broncoaspiração

36
Q

Qual é o exame de escolha para HDA

A

Endoscopia digestiva alta

deve ser realizada dentre 12-24hrs da admissão

estabilizar o paciente antes do exame

37
Q

Como iniciar o tratamentos da HDA

A

Jejum

monitorização

oxigenioterapia

dois acessos venosos periféricos — > soro fisiológico 500 a 1000 ml em 30 minutos

manter hipovolemia relativa

manter Hb entre 7-8, pois dar sangue implica em aumentar volume que pode acabar sendo depletado

pesquisar infecções

intubação orotraqueal pode ser necessária

38
Q

Como se faz o tratamento de HDA e qual é o medicamento de escolha

A

Combinando medicação e EDA

Terlipressina é o único que altera mortalidade

causa vasoconstricção arteríolar esplacnica e diminuição do fluxo portal e intravaricoso

não é necessário esperar a endoscopia

para iniciar o vasoconstritor

39
Q
A
40
Q

Quais são os procedimentos realizados na endoscopia

A

ligadura elástica: é a primeira escolha, com menor risco de sangramento e menor frequência de efeitos adversos

41
Q
A