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CLM 04 Flashcards

(66 cards)

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1
Q

Diabetes Mellitus Definição

A

Disturbio metabolica caracterizado pelo hipoinsulinismo (resulta em hiperglicemia)

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2
Q

Diabetes Mellitus Diagnostico

A

Pré diabetes:
- Glicemia em jejum < 125
- Glicemia após 2 horas (TOTG): < 199
- HbA1C < 6,4%

Diabetes (confirma com 2 testes +):
- - Glicemia em jejum ≥ 126
- Glicemia após 2 horas (TOTG) ≥ 200
- HbA1C ≥ 6,5%

OU

  • Glicemia aleatória ≥ 200 com Sintomas
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Q

Diabetes Mellitus Rastreamento

A

Idade ≥ 35 - 45 anos

OU

IMC ≥ 25 + fator de risco
- Historia familiar de DM (grau 1)
- HAS, Dislipidemia, Sedentário, Dç cardiovascular
- Ovário policístico, DM gestacional
- HIV

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4
Q

Indicações de Metformina para Pré DM

A
  • 25 - 59 anos + IMC ≥ 35
  • Glicemia ≥ 110 ou Hb1aC ≥ 6%
  • DM gestacional
  • Síndrome metabólica + HAS
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Q

Tipos de Diabetes

A

Tipo 1 (Ausência de insulina)
- Etiologia: Genética + Autoimunidade
- Perfil: < 30 anos e Magro
- Clinica (Ps): Poliuria, Polidipsia e Perda de Peso
- Laboratórios: Peptídeo C (indetectável) Anticorpo (anti-ICA)

Tipo 2 (Resistência a insulina)
- Etiologia: Genética + Ambiental
- Perfil: > 45 anos e Obeso
- Clinica: Assintomático
- Laboratórios: HOMA_IR (índice de resistência) aumentado

Diabetes Gestacional

Tipos Específicos (atípicos)
- LADA (adultos): Autoimune, Evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): Monogenéticos, Magros ou Obesos

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6
Q

Alvos terapêuticos no Tratamento Diabetes Mellitus

A
  1. HbA1C < 7% (principal)
    - Idosos debilitados: < 8%
  2. Glicemia capilar (automonitorização)
    - Pós prandial: < 180
    - Pré-prandial: 80-130
    - Graves (UTI): 140 -180
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7
Q

Tratamento Diabetes Mellitus Tipo 1

A
  1. Terapia Não Farmcologico
  2. Farmacológico: Insulinoterapia (0,5 - 1,0 U/kg)
    1) Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
    2) Esquema Intensivo (múltiplas doses) / Basal bolus
    Tipos de Insulina:
    - Basal (NPH) 2x/dia
    - Longa (Galrgina e detemir) 1x/dia
    - Prandial (regular) 30´ antes ref
    - Rapida (Lispro / Asparte) Na hora ref

Impedir progressão (bloqueia imunidade):
- Terizumabe (anti-CD3): > 8 anos e marcadores de Autoimunidade

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8
Q

Hiperglicemias Matinal Tipos

A
  1. Fenômeno do Alvorecer (hiperglicemia matinal/acordar - NPH não cobre suficiente): Colocar NPH mais tarde
  2. Efeito Somogyi (Hipogliceia de Madrugada): NPH mais tarde OU Reduzir NPH OU Lanche a noite

Diagnostico diferencial: Medir glicemia 3h da manhã

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9
Q

Medicação Reduzem Resistencia a Insulina (Diabetes Mellitus Tipo 2)

A

REDUZEM RESISTENCIA A INSULINA
Biguanida (METFORMINA)
- Neutra quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais / B12 / Acidose Láctica
- Contraindicação: “Insuficiências”

Glicazonas (Pioglitazona)
- Ganho de peso
- Colaterais: Congestão sistêmica, Piora IC, Fraturas
- Contraindicação: IC CF III ou IV

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10
Q

Medicação Aumentam a Secreção de Insulina (Diabetes Mellitus Tipo 2)

A

Sulfonilureias (Basal)
- Glibenclamida / Glicalazida / Glimepirida
- Ganho de peso
- Colaterais: Hipoglicemia

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11
Q

Medicação Aumento da Ação Incretinica (Diabetes Mellitus Tipo 2)

A

Inibidores da DPP-IV
- Sitagliptina / Vildagliptina
- Neutros quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais, Urticária

Análogos do GLP-1
- Liragltida / Semaglutida / Dulaglutida
- Perda de peso
- Beneficio Cardiovascular e Renal
- Colaterais: Efeitos Gastrointestinais

GLP-1 + GIP
- Tirzepatida
- Reduz peso

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12
Q

Medicação Reabsorção Tubular de Glicose (Diabetes Mellitus Tipo 2)

A

Inibidores de SGLT-2
- Empaglifozina / Dapaglifozina
- Perda de Peso
- Beneficio Cardiovascular e renal (clearence 20 - 60 ou albumina maior ou igual a 30)
- Colaterais: ITU, candidíase, Cetoacidose Euglicêmica

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13
Q

Tratamento Reabsorção Tubular de Glicose Diabetes Mellitus Tipo 2

A

Terapia Não Farmcologico

SEM Doença Cardíaca ou Renal com HbA1C:
< 7,5%: Metformina
> 7,5 - 9%: Metformina + outra droga
> 9- 10%: Metformina + Insulina
Terapia Tripla ou adicionar Insulina em caso de não melhora (NPH noturna/bedtime com aumento progressivo da dose)

COM Doença Cardíaca ou Renal (preferencia IC e DRC)
Obrigatório: Glutida ou Glifozina
- Usar se Clearence < 20 e avaliar HbA1C (metformina)

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14
Q

Complicações Agudas do Diabetes Mellitus

A

Cetoacidose Diabética

Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

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15
Q

Fisiopatologia Cetoacidose Diabética

A

Hipoinsulinismo absoluto = Catabolismo extremo
- Hiperglicemia → Corpos Cetônicos → Acidose metabólica com aníon gap aumentado

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16
Q

Clinica Cetoacidose Diabética

A
  1. Poliuria / Desidratação
  2. Hálito Cetônico
  3. Ritmo Kussmaul (aumento FR)
  4. DOR ABDOMINAL
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17
Q

Diagnostico Cetoacidose Diabética

A

“Ceto / Acidose / Diabéticas”:
- Cetonemia / Cetonuria (3+ / 4+)
- Acidose pH < 7,3 e Bic < 15
- Diabética: Glicemia > 250

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18
Q

Tratamento Cetoacidose Diabética

A

VIP:
V olume
- NaCl 0,9%: 1 - 1,5 L na 1a Hora (15 - 20 ml/kg)

I nsulina (reduzir glicose entre 50 - 80)
- 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h em bomba de infusão
- Aplicar Insulina: Exceto se K+ < 3,3

P otássio
- Se diurese OK = Repor 20 - 30 mEq em cada litro de reposição
- Reposição Exceto se K+ > 5,2 mEq/L

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19
Q

Cuidados Cetoacidose Diabética

A
  1. Sódio (após 1a hora)
    Na+ < 135 mEq/L = NaCl 0,9%
    Na+ > 135 mEq/L = NaCl 0,45%
    Sempre fazer sodio corrigido (se glicose aumenta 100 = aumentar Na 1,6)
  2. Glicose
    Glicemia 200 - 250 mg/dL = Adicionar Soro Glicosado 5% (não tirar insulina)

Reversão: quando desligar a BIC?
2 dos 3 critérios:
- pH > 7,3 / BIC > 15 / Aníon Gap < 12

ATENÇÃO: Após atingir critérios = Trocar Insulina IV por Insulina Subcutânea e apenas depois de 1 a 2 horas após a troca desligar a BIC

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20
Q

Fisiopatologia Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A

Hiperinsulinismo Relativo
- Hiperglicemica → Aumento da Osmolaridade → Sem Acidose

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21
Q

Diagnostico Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A
  • Glicemia > 600
  • pH < 7,3 e BIC > 18
  • Osmolaridade > 320
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22
Q

Tratamento Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A

VIP:
V olume
- NaCl 0,9%: 1 - 1,5 L na 1a Hora (15 - 20 ml/kg)

I nsulina (reduzir glicose entre 50 - 80)
- 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h em bomba de infusão
- Aplicar Insulina: Exceto se K+ < 3,3

P otássio
- Se diurese OK = Repor 20 - 30 mEq em cada litro de reposição
- Reposição Exceto se K+ > 5,2 mEq/L

ATENÇÃO: Hipernatremia pela desidratação

Compensado = Osmolaridade < 320

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23
Q

Quais são as Complicações Crônicas do Diabete

A

MICROVASCULARES
- Doença Renal do Diabetes
- Retinopatia Diabética
- Nefropatia Diabética

MACROVASCULARES
- Doenças Arterioscleróticas

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24
Q

Epidemiologia Doença Renal do Diabetes

A

Principal causa de DRC Dialitica no Mundo

Risco Cardiovascular elevado

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25
Fisiopatologia Doença Renal do Diabetes
Fatores Hemodinâmicos, Metabólicos e Genéticos (GLOMERULOS) Fase I: Hiperfiltração (pré-nefropatia) Fase II: Nefropatia Diabética Incipiente Fase III: Doença Renal Diabética Declarada Fase IV: Insuficiência Renal e Azotemia
26
Processo Fisiopatológico da Fase I: Hiperfiltração (pré-nefropatia)
Muita glicose (hiperglicemia) é filtrada, cai no túbulo que reabsorve a glicose pelo SGLT2 e junto vem o Sódio que puxa junto agua, aumentando a volemia e ANP (produzido pelo átrio que distende pela volemia) ANP causa vasodilatação na arteríola, consequência de mais sangue nas arteríolas -> Hiperfiltração Adaptações: Hipertrofia tubuloglomerular / Espessamento da Membrana basal glomerular Hipertrofia tubuloglomerular -> ⬆️ quantidade de SGLT2 -> quantidade ⬇️ de Sódio no túbulo, chega pouco sodio na macula densa, o Organismo entende que esta em hipovolemia -> ativa renina-angina-aldosterona -> Faz vasoconstricção nas arteríolas aumentando a pressão dentro do glomérulo causa uma Hiperfiltração
27
Processo Fisiopatológico Fase II: Nefropatia Diabética Incipiente
Consequência da Fase I: gera Expansão Mesangial que causa ALBUMINURIA por alteração das estruturas glomerulares ALBUMINURIA MODERADAMENTE AUMENTADA (microalbuminúria) - Albumina na urina de 24: entre 30 - 300 mg/dia
28
Processo Fisiopatológico Fase III: Doença Renal Diabética Declarada
ALBUMINURIA SEVERAMENTE AUMENTADA (macroalbuminúria) - Albumina na urina de 24: > 300 mg/dia IRREVERSIVEL
29
Processo Fisiopatológico Fase IV: Insuficiência Renal e Azotemia
Arteriosclerose Hialina evolui para Isquemia Intersticial (evolui para azotemia) => REDUÇÃO DA TFG
30
Diagnostico (rastreio) Doença Renal do Diabetes
QUANDO? - DM 1: Anual após 5 anos de doença / A partir dos 11 anos (2 a 5 anos do diagnostico) - DM 2: Anual desde o diagnostico COMO? - Padrão-ouro: ALBUMINURIA NA URINA DE 24 horas - Exame de Escolha: AMOSTRA ISOLADA DE URINA (ALB ou RELAÇÃO ALB/CREAT) +/- Creatinina sérica (se TFG baixa)
31
Quando realizar a Biopsia Doença Renal do Diabetes?
Considerar quando houver Duvida - Proteinúria com < 5 anos do diagnostico de DM1 - Sedimento urinário ativo -Ausência de retinopatia ou neuropatia diabética - Redução da TFG aumenta 30% após inicio de IECA/BRA - Proteinúria ou redução de TGF com inicio abrupto e rápida evolução
32
Patologia na Biopsia para diagnostica Doença Renal do Diabetes
BIOPSIA: - Espessamento da membrana basal glomerular - Expansão Mesangial - Áreas de Glomeruloesclerose (TFG ⬇️ por isquemia): - Difusa (mais comum) - Nodular/Focal (mais especifica): Nódulos de Kimmelstiel-Wilson - Arterioesclerose Hialina
33
Classificação da Doença Renal do Diabetes
Depende da TFG (G) e Albuminuria (A) Albuminuria - A1 - A2 - A3 TFG - G1 - G2 - G3a - G3b - G4 - G5
34
Tratamento da Doença Renal do Diabetes
1) MEDIDAS GERAIS: - Perda de Peso, Cessar Tabagismo, Atv. Física - Controle Glicêmico Intensivo (alerta DRC avançada: mais permissivos) - Controle da PA (alvo: 130 x 80 mmHg) 2) MEDIDAS NUTRICIONAIS - Restrição Proteica: 0,8 g/kg/dia apenas para DRC GRAVE NÃO-DIALITICO - Restrição de Sódio se HAS 3) FARMACOLOGICO - IECA / BRA: Todos pacientes com Albuminuria (Cuidados em pacientes com TFG baixa) - Inibidores de SGLT2: Todos com DM2 e TFG 30-60 ml/min ou Albuminuria > 200 - Finerenona: Todos paciente com DM2 e Albuminuria se TFG > 25 ml/min e K+ normal em associações com IECA/BRA - Agonistas do GLP-1: Albuminuria se < 30 ml/min
35
Epidemiologia Retinopatia Diabética
Principal causa de Cegueira em adultos economicamente ativos
36
Fatores de Risco Retinopatia Diabética
- Duração do DM - Mau controle, Variabilidade glicêmica e Hipoglicemia - Melhora rápida da glicemia (cronicamente mal controlados) - DR do Diabetes - HAS / Dislipidemia - Gestação e puberdade - Anemia - Transtornos alimentares
37
Fisiopatologia Retinopatia Diabética
Hiperglicemia -> aumenta o sorbitol que são tóxicos para pericitos (estruturas que ficam na região perivascular pela saúde dos vasos), e isso leva ao enfraquece a parede vascular (dilatação e etc) Forma Exsudativa - Microaneurismas - Exsudato duros - Hemorragias Forma Isquêmica (Estimulam fator de crescimento: VEGF) - Hemorragia - Exsudatos algodonosos - Neovasos EDEMA MACULAR (perda da proteção do vaso) - Qualquer Fase da doença - Envolvido com a Redução da Acuidade Visual
38
Classificação Retinopatia Diabética
NÃO PROLIFERATIVA - LEVE: Microaneurisma - MODERADA: Microaneursmas + outras alterações que não caracterizam retinopatia grave - GRAVE: Qualquer uma dessas três alterações - Hemorragias nos 4 quadrantes - Dilatação venosas em ≥ 2 quadrantes - Alteração vascular intrarretinianas ≥ 1 quadrante - MUITO GRAVE: Presença de duas alterações graves PROLIFERATIVA - Presença de Neovascularização
39
Rastreamento da Retinopatia Diabética 🌟
QUANDO? DM1: Anual após 5 anos, a partir dos 11 anos (após 2 a 5 anos após diagnostico) DM2: Anual desde o diagnostico Gestantes (DM prévio): - Antes de Engravidar - Se engravidar a cada trimestre - 1° ano pós gestação COMO é feito? Fundoscopia e/ou Exame de Imagem da Retina
40
Tratamento Retinopatia Dibetica
Todos: Controle de glicemia e dos fatores de risco Farmacologico: Anti-VEGF (ex: ranibizumabe) - RD proliferativa - Edema Macular com redução da acuidade Injeção Intravitrea de Esteroides - Edema Macular com redução da acuidade visual Fotocoagulação - Pan: RDNP grave ou RD Proliferativa - Focal: Edema macular com recução da acuidade visual
41
Classificação Neuropatia Diabética
DIFUSAS - 🌟 POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA: Fibras finas, Fibras Grossas e Fibras Mistas (mais comum) - 🌟 POLINEUROPATIA AUTONÔMICA: Cardiovascular, Geniturinario, Metabólica, Sudomotora, Gastrointesinal - POLINEUROPATIA ATIPICA: Caquexia diabética, induzida pelo fármaco FOCAIS - Radiculoneuropatias: toracica, lombar, amiotrofica - Mononeuropatias: Multiplex, tunel do carpo, tunel do tarso, fibular, meralgia parestésica, ocular
42
Fibras e Características de cada fibra Polineuropatia Sensitivo-motora
FIBRAS FINAS (sensibilidade dolorosa e térmicas) - Fibra A-DELTA: pouco mielinizada e estimulo doloroso mecânico - Fibra C: amielínica e estimulo doloroso térmico, sudorese FIBRAS GROSSAS (vibração, pressão e motricidade) - Fibra A-ALFA e BETA: Mielinizadas
43
Características gerais e clinica da Polineuropatia Sensitivo-motora
Acomete Nervos Longos (inicio DISTAL e SIMÉTRICO) Manifestações (dores) - Parestesia, Disestesias, Alodinia, Hiperalgesia... - Pioram em REPOUSO e a NOITE
44
Rastreamento da Neuropatia Periférica
Como? - Fibras Finas: Sensibilidade térmica ou dolorosa ou função submotora (neuropad) - Fibras Grossas: Sensibilidade vibratória (diapasão 28 Hz ou Biotesiômetro) Quando? - DM 1: anual após 5 anos - DM 2: anual desde o diagnostico
45
O que compõem o Escore de Comprometimento Neuropático
LADO DIREITO E ESQUERDO DOS MM - Sensibilidade Vibratória - 128 Hz - Sensibilidade Térmica - Dor Superficial - Reflexo Aquileu
46
Diagnostico de Neuropatia Periferica
Clinica + Escore de Comprometimento Neuropatico + Excluir diagnósticos diferencias
47
Tratamento de Neuropatia Periférica
Otimizar Controle Glicêmico, Peso, Lipídeos e PA Sintomático (dor neuropática): - 1a linha: Antidepressivo Tricíclicos, Duais e Gabapentina - 2a Linha: Preglabalina e Associações de Dual + Anticonvulsivante - 3a Linha (complemento das linhas acima): Estimulação da Medula Espinhal, Acunputura e Terapia tópica Restaurador (fisiopatológico): - Fisioterapia - Ácido Alfa-lipoico - Vitamina B12 e D (se necessário)
48
Pé Diabético e relação da Neuropatia Diabetica
Polineuropatia Sensitivo-motora - Acometimento das Fibras Finas e Grossas com Consequências: - Insensibilidade e deformidades estruturais - Áreas de Pressão anormal + Disfunção Sudomotora (pele ressecada) + Doença arterial periférica -> Ferida Definido por Combinação de Neuropatia + Arteroesclerose
49
Classificação de Risco para Pé Diabético
Grau 0: Sem evidencia de neuropatia Grau 1: Neuropatia presente, mas sem deformidade no pé ou Doença vascular periférica Grau 2: Neuropatia com deformidade ou Doença Vascular periférica Grau 3: História de Ulcerações no Pé ou Amputação de MMII
50
O que é o Pé de Charcot
Insensibilidade + Áreas de Pressão Anormal + Inflamação a Longo Prazo desenvolvendo DEFORMIDADE OSSEA ("pé em mata borrão")
51
Avaliação do Pé Diabético
ANUALMENTE em TODOS os Diabéticos Se alteração sensitiva = Toda Consulta (1° Passo) Anamnese: pesquisa de fatores de risco (2° Passo) Inspeção: Alteração dermatológicas, deformidade... / Avaliação dos pulsos / Avaliação Neurológica (perda ou não de sensibilidade protetora) Avaliação Neurologia (no passo 2): Teste do Monofilamento 10g + 1 exame abaixo (confirma): 1. Teste com Diapasão 128 Hz 2. Martelo para pesquisa do reflexo aquileu 3. Pino (neurotip) ou Palito (pinprick sensation)
52
Situações/Complicações presentes na Avaliação do Pé Diabético
1. Presença de Úlcera - Pesquisar sinais de infecção - Considerar marcadores inflamatórios - Osteomielite suspeita = "probe to bone", PCR/VHS e imagem 2. Doença Arterial Periférica Doppler: maior PA Sistólica do Tornozelo / Maior PA Sistólica das a. braquiais - ITB > 0,9 = normal - ITB < 0,9 = claudicação - ITB < 0,4 = Isquemia de repouso e necrose
53
Tratamento do Pé Diabético
1. Medidas de Proteção: - Controle glicêmico e pressórico - Cessar tabagismo - Orientações: Nunca andar descalço, Examinar todos os dias, Uso de palmilhas e órteses especificas 2. Se Ulceração (infecção) a) Infecção Leve (eritema < 2 cm e sem sinais sistêmicos): - Coco Gram (+): Penicilina Semissintética ou Cefalosporina 1a geração - Ampliar espectro se ATB recente ou risco de MRSA (staphylo resistente) b) Infecção Moderada a Grave (eritema ≥ 2 cm ou sinais sistêmicos): - Coco Gram (+) e Bacilo Gram (-): Amoxicilina-Clavulanato, Ampicilina-Sulbactam ou Cefalosporina de 2a ou 3a geração - Perna Isquêmica ou Necrose: Ampliar cobertura para Anaeróbios (considerar Carbapenêmicos ou Cefalosporina de 2a ou 3a geração + Clindamicina ou Metronidazol) - Desbridamento se: Abcesso, envolvimento ósseo/articular extenso, crepitações, necrose ou sepse
54
Quais pacientes fazem Hipoglicemia
Diabéticos em uso de Insulina - Quanto Melhor o Controle glicêmico = Maior Risco de Hipoglicemia
55
Classificação de Hipoglicemia
GRAU 1: < 70 e ≥ 54 mg/dl - ⬆️ glucagon e ⬇️ insulina endógena / glicogenólise e gliconeogênese GRAU 2: < 54 mg/dl - Sintomas autonômicos (⬆️ epinefrina) GRAU 3: Alteração Mental ou Física com necessidade de Assistência - Sintomas Neuroglicopênicos
56
Diagnóstico de Hipoglicemia
TRIADE DE WHIPPLE 1. Glicemia Reduzida 2. Sintomas Compatíveis 3. Reversão do quadro com administração de Glicose Atenção Especial: - Insuficiência Adrenal (não tem cortisol: glicemia cai de forma rápida) - Neuropatia Diabética (autonômico - não ocorre liberação epinefrina: não sente nada de sintomas)
57
Tratamento da Hipoglicemia
O Melhor é a Prevenção: - Uso de Análogos de Insulina (próximo ao fisiológico) - Instruir reconhecimento os sintomas precocemente REVERSÃO do Quadro - GLICOSE (acordado: 15-20 de glicose) GRAVE (GRAU 3): - SEM Acesso Venoso: Caneta de Glucagon 0,5 -1 mg SC - COM acesso venoso: Glicose Hipertônica 20 - 25 g (diluído) Se ETILISTA / DESNUTRIDO = Repor TIAMINA antes da Glicose
58
Tipos e Quando se Aplica da Insulina Rápida
Regular (rapida): Inicio 30 mins (durando 4 a 6 hrs) Aspart, Lispro e Glulisina (ultrarrápida): inicio 5 mins (duração de 2 a 4 hrs) Aplicação: 5 a 30 mins Antes das Refeições
59
Tipos e Quando se Aplica da Insulina Lenta
NPH (intermediária): inicio 1 a 4 hrs (duração entre 12 hrs) - faz pico Determir (lenta): Inicio 2 hrs (duração de 18 a 24 hrs) Glargina (lenta): Inicio 2 hrs (duração de 20 a 24 hrs) Degludeca ("ultralenta"): Inicio de 2 hrs (duração de 20 a 24 hrs) Aplicação: 1 a 3 vezes/dia
60
Prescrição de Insulina no DM1
Esquema Basal e Bolus (dose total diária: 0,5 a 1,0 UI/kg/dia) TRES MANEIRAS DE PRESRIÇÃO 1. Bomba de Infusão Continua (padrão ouro) 2. Multiplas Aplicações (basal-bolus) - (mais usado) - 50% Bolus (antes das refeições) - 50% Basal (NPH 2-3x/dia ou glargina 1x/dia) 3. Duas Aplicações (desuso) - Café (2/3 total: NPH 70% e regular 30%) - Jantar (1/3 total: NPH 50% e regular 50%)
61
O que é o Fenômeno do Alvorecer
A ação da Insulina acaba antes da manhã (hiperglicemia de manhã)
62
Conduta Fenômeno do Alvorecer
Aumentar NPH ou Aplicar NPH antes dormir/mais tarde (ceia)
63
O que é Efeito Somogyi
Aplicação do NPH no meio do jantar (Hipoglicemia na madrugada e que leva Hiperglicemia Rebote)
64
Conduta Efeito Somogyi
Reduzir NPH ou Usar mais tarde (ceia) Se duvida: Medir glicemia durante a madrugada (3 horas da manhã)
65
Indicação de Insulina para DM2
SBD: HbA1c > 9% ou Glicemia >= 250 mg/dl + Sintomas ADA: HbA1c >= 10% ou Glicemia >= 300 mg/dl
66
Como Prescrever a Insulina para Hiperglicemia, Refratários e Hiperinsulinismo (DM2)
Hiperglicemia / Refratários: Insulina Bedtime Hiperinsulinismo: Insulinização plena (basal-bolus)

CLM (12 decks)

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