CLM 04 Flashcards
Diabetes Mellitus Definição
Disturbio metabolica caracterizado pelo hipoinsulinismo (resulta em hiperglicemia)
Diabetes Mellitus Diagnostico
Pré diabetes:
- Glicemia em jejum < 125
- Glicemia após 2 horas (TOTG): < 199
- HbA1C < 6,4%
Diabetes (confirma com 2 testes +):
- - Glicemia em jejum ≥ 126
- Glicemia após 2 horas (TOTG) ≥ 200
- HbA1C ≥ 6,5%
OU
- Glicemia aleatória ≥ 200 com Sintomas
Diabetes Mellitus Rastreamento
Idade ≥ 35 - 45 anos
OU
IMC ≥ 25 + fator de risco
- Historia familiar de DM (grau 1)
- HAS, Dislipidemia, Sedentário, Dç cardiovascular
- Ovário policístico, DM gestacional
- HIV
Indicações de Metformina para Pré DM
- 25 - 59 anos + IMC ≥ 35
- Glicemia ≥ 110 ou Hb1aC ≥ 6%
- DM gestacional
- Síndrome metabólica + HAS
Tipos de Diabetes
Tipo 1 (Ausência de insulina)
- Etiologia: Genética + Autoimunidade
- Perfil: < 30 anos e Magro
- Clinica (Ps): Poliuria, Polidipsia e Perda de Peso
- Laboratórios: Peptídeo C (indetectável) Anticorpo (anti-ICA)
Tipo 2 (Resistência a insulina)
- Etiologia: Genética + Ambiental
- Perfil: > 45 anos e Obeso
- Clinica: Assintomático
- Laboratórios: HOMA_IR (índice de resistência) aumentado
Diabetes Gestacional
Tipos Específicos (atípicos)
- LADA (adultos): Autoimune, Evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): Monogenéticos, Magros ou Obesos
Alvos terapêuticos no Tratamento Diabetes Mellitus
- HbA1C < 7% (principal)
- Idosos debilitados: < 8% - Glicemia capilar (automonitorização)
- Pós prandial: < 180
- Pré-prandial: 80-130
- Graves (UTI): 140 -180
Tratamento Diabetes Mellitus Tipo 1
- Terapia Não Farmcologico
- Farmacológico: Insulinoterapia (0,5 - 1,0 U/kg)
1) Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
2) Esquema Intensivo (múltiplas doses) / Basal bolus
Tipos de Insulina:
- Basal (NPH) 2x/dia
- Longa (Galrgina e detemir) 1x/dia
- Prandial (regular) 30´ antes ref
- Rapida (Lispro / Asparte) Na hora ref
Impedir progressão (bloqueia imunidade):
- Terizumabe (anti-CD3): > 8 anos e marcadores de Autoimunidade
Hiperglicemias Matinal Tipos
- Fenômeno do Alvorecer (hiperglicemia matinal/acordar - NPH não cobre suficiente): Colocar NPH mais tarde
- Efeito Somogyi (Hipogliceia de Madrugada): NPH mais tarde OU Reduzir NPH OU Lanche a noite
Diagnostico diferencial: Medir glicemia 3h da manhã
Medicação Reduzem Resistencia a Insulina (Diabetes Mellitus Tipo 2)
REDUZEM RESISTENCIA A INSULINA
Biguanida (METFORMINA)
- Neutra quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais / B12 / Acidose Láctica
- Contraindicação: “Insuficiências”
Glicazonas (Pioglitazona)
- Ganho de peso
- Colaterais: Congestão sistêmica, Piora IC, Fraturas
- Contraindicação: IC CF III ou IV
Medicação Aumentam a Secreção de Insulina (Diabetes Mellitus Tipo 2)
Sulfonilureias (Basal)
- Glibenclamida / Glicalazida / Glimepirida
- Ganho de peso
- Colaterais: Hipoglicemia
Medicação Aumento da Ação Incretinica (Diabetes Mellitus Tipo 2)
Inibidores da DPP-IV
- Sitagliptina / Vildagliptina
- Neutros quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais, Urticária
Análogos do GLP-1
- Liragltida / Semaglutida / Dulaglutida
- Perda de peso
- Beneficio Cardiovascular e Renal
- Colaterais: Efeitos Gastrointestinais
GLP-1 + GIP
- Tirzepatida
- Reduz peso
Medicação Reabsorção Tubular de Glicose (Diabetes Mellitus Tipo 2)
Inibidores de SGLT-2
- Empaglifozina / Dapaglifozina
- Perda de Peso
- Beneficio Cardiovascular e renal (clearence 20 - 60 ou albumina maior ou igual a 30)
- Colaterais: ITU, candidíase, Cetoacidose Euglicêmica
Tratamento Reabsorção Tubular de Glicose Diabetes Mellitus Tipo 2
Terapia Não Farmcologico
SEM Doença Cardíaca ou Renal com HbA1C:
< 7,5%: Metformina
> 7,5 - 9%: Metformina + outra droga
> 9- 10%: Metformina + Insulina
Terapia Tripla ou adicionar Insulina em caso de não melhora (NPH noturna/bedtime com aumento progressivo da dose)
COM Doença Cardíaca ou Renal (preferencia IC e DRC)
Obrigatório: Glutida ou Glifozina
- Usar se Clearence < 20 e avaliar HbA1C (metformina)
Complicações Agudas do Diabetes Mellitus
Cetoacidose Diabética
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Fisiopatologia Cetoacidose Diabética
Hipoinsulinismo absoluto = Catabolismo extremo
- Hiperglicemia → Corpos Cetônicos → Acidose metabólica com aníon gap aumentado
Clinica Cetoacidose Diabética
- Poliuria / Desidratação
- Hálito Cetônico
- Ritmo Kussmaul (aumento FR)
- DOR ABDOMINAL
Diagnostico Cetoacidose Diabética
“Ceto / Acidose / Diabéticas”:
- Cetonemia / Cetonuria (3+ / 4+)
- Acidose pH < 7,3 e Bic < 15
- Diabética: Glicemia > 250
Tratamento Cetoacidose Diabética
VIP:
V olume
- NaCl 0,9%: 1 - 1,5 L na 1a Hora (15 - 20 ml/kg)
I nsulina (reduzir glicose entre 50 - 80)
- 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h em bomba de infusão
- Aplicar Insulina: Exceto se K+ < 3,3
P otássio
- Se diurese OK = Repor 20 - 30 mEq em cada litro de reposição
- Reposição Exceto se K+ > 5,2 mEq/L
Cuidados Cetoacidose Diabética
- Sódio (após 1a hora)
Na+ < 135 mEq/L = NaCl 0,9%
Na+ > 135 mEq/L = NaCl 0,45%
Sempre fazer sodio corrigido (se glicose aumenta 100 = aumentar Na 1,6) - Glicose
Glicemia 200 - 250 mg/dL = Adicionar Soro Glicosado 5% (não tirar insulina)
Reversão: quando desligar a BIC?
2 dos 3 critérios:
- pH > 7,3 / BIC > 15 / Aníon Gap < 12
ATENÇÃO: Após atingir critérios = Trocar Insulina IV por Insulina Subcutânea e apenas depois de 1 a 2 horas após a troca desligar a BIC
Fisiopatologia Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Hiperinsulinismo Relativo
- Hiperglicemica → Aumento da Osmolaridade → Sem Acidose
Diagnostico Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Glicemia > 600
- pH < 7,3 e BIC > 18
- Osmolaridade > 320
Tratamento Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
VIP:
V olume
- NaCl 0,9%: 1 - 1,5 L na 1a Hora (15 - 20 ml/kg)
I nsulina (reduzir glicose entre 50 - 80)
- 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h em bomba de infusão
- Aplicar Insulina: Exceto se K+ < 3,3
P otássio
- Se diurese OK = Repor 20 - 30 mEq em cada litro de reposição
- Reposição Exceto se K+ > 5,2 mEq/L
ATENÇÃO: Hipernatremia pela desidratação
Compensado = Osmolaridade < 320
Quais são as Complicações Crônicas do Diabete
MICROVASCULARES
- Doença Renal do Diabetes
- Retinopatia Diabética
- Nefropatia Diabética
MACROVASCULARES
- Doenças Arterioscleróticas
Epidemiologia Doença Renal do Diabetes
Principal causa de DRC Dialitica no Mundo
Risco Cardiovascular elevado
Fisiopatologia Doença Renal do Diabetes
Fatores Hemodinâmicos, Metabólicos e Genéticos (GLOMERULOS)
Fase I: Hiperfiltração (pré-nefropatia)
Fase II: Nefropatia Diabética Incipiente
Fase III: Doença Renal Diabética Declarada
Fase IV: Insuficiência Renal e Azotemia
Processo Fisiopatológico da Fase I: Hiperfiltração (pré-nefropatia)
Muita glicose (hiperglicemia) é filtrada, cai no túbulo que reabsorve a glicose pelo SGLT2 e junto vem o Sódio que puxa junto agua, aumentando a volemia e ANP (produzido pelo átrio que distende pela volemia) ANP causa vasodilatação na arteríola, consequência de mais sangue nas arteríolas -> Hiperfiltração
Adaptações: Hipertrofia tubuloglomerular / Espessamento da Membrana basal glomerular
Hipertrofia tubuloglomerular -> ⬆️ quantidade de SGLT2 -> quantidade ⬇️ de Sódio no túbulo, chega pouco sodio na macula densa, o Organismo entende que esta em hipovolemia -> ativa renina-angina-aldosterona -> Faz vasoconstricção nas arteríolas aumentando a pressão dentro do glomérulo causa uma Hiperfiltração