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CLM 05 Flashcards

(107 cards)

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1
Q

Fisiologia da Tireoide

A

Célula Folicular (forma circular) é a Unidade morfofuncional que produz hormônio

Hormônios (T4 e T3) = Tireoglobulina (produzido pela cel. folicular) + Iodo (dieta)

Tireoperoxidase (TPO) = enzima faz união entre Tireoglobulina + Iodo

Armazenamento do Hormônio no Folículo (em torno de 15 dias para ser liberado)

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2
Q

Funcionamento dos Hormônios

A

T4 (lançado 20x mais na circulação, com meia vida longa): Convertido pela Desiodase I e II em T3 nos tecidos conforme necessidade.

T3 (meia vida curta, menos quantidade):
Funções T3:
- Forma RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICO
- Estimula o METABOLISMO
- Produz CALOR
T3 em Excesso:
- É convertido em rT3 pela Desiodase III que é um T3 Reverso (inativo)
- rT3 tem função de Inibir a Desiodase I (bloqueando conversam de T4 em T3)

Glândula é Estimulante (simpático…)

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3
Q

Feedback do eixo Hipotalamo-Hipofise-Tireoide

A

Hipotálamo (TRH) estimula a Hipófise (TSH) que estimula a Tireoide (produz T4/T3)

Quando chegar a nível desejado de T3 e T4 ocorre o feedback negativo (inibindo Hipotálamo e Hipófise)

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4
Q

Classificação/Topografia das Doenças Tireoidianas

A

TERCIARIO (Hipotálamo)

SECUNDARIO (Hipófise)

PRIMARIO (Tireoide) - principal

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5
Q

Avaliação Tireoidiana (Diagnostico Sindrômicos e Topográfico)

A

Avaliado por T4 LIVRE (biologicamente ativo) - Diagnostico Sindrômico:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO

Avaliado por TSH (1° a se alterar - mais sensível) - Hipófise (avalia Diagnostico Topográfico)
- SECUNDARIO
- PRIMARIO

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6
Q

Formação de Bócios

A

TSH Estimula a tiroide
Aumento do TSH que forma o Bócio

  • Ex. Hipotiroidismo primário com TSH elevado
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7
Q

Efeito de Wolff-Chaikoff

A

Após administração de Iodo individuo desenvolve HIPOtiroidismo

Ex. Dieta rica em sal, Iodo com contraste… (cirurgia que usa lugol para inativar a tiroide)

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8
Q

Fenômeno de Jod-Basedow

A

Após administração de Iodo individuo desenvolve HIPERtiroidismo

Ex. Dieta rica em sal, Iodo com contraste… (cirurgia que usa lugol para inativar a tiroide)

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9
Q

Quais são as Síndromes Tiroidianas

A

HIPOTIROIDISMO
- Secundário (Hipófise)
- Primário (Tireoide)

HIPERTIREOIDISMO (Hiperfunção da glândula)
- Secundário (Hipófise)
- Primário (Tireoide)

TIREOTROXICOSE (Síndrome do Excesso de Hormônio Tireoidiano)

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10
Q

Clinica Tireotroxicose

A

Aumento dos RECEPTORES BETA-ADRENERGICO
- Insônia, Tremor, Taquicardia, Sudorese, HAS divergente

Aumento do METABOLISMO BASAL
- Polifagia, Emagrecimento, Hipercalemia…

Aumento da Produção do CALOR:
- Intolerância ao Calor e Aumento da Temperatura Corporal

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11
Q

Causas de Tireotoxicose

A

COM Hipertiroidismo
Hipertiroidismo 1°
1. DOENÇA DE GRAVES - Principal
2. BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (estimula produção da glandula)
3. ADENOMA TÓXICO (Dç de Plummer)
Hipertiroidismo 2°:
4. TUMOR HIPOFISARIO Produtor de TSH

SEM Hipertiroidismo
1. TIREOIDITE (1°)
2. TIREOTOXICOSE FACTÍCIA (uso inadvertido do hormônio)

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12
Q

Como diferenciar Doença de Graves de Tiroidite

A

Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU) - 24 horas (quanto captou)
- Normal = 5 a 30% de captação

COM Hiper (Doença de Graves): 35 a 95%

SEM Hiper (Tireoidite): < 5%

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13
Q

Fisiopatologia Doença de Graves

A

Doença Autoimune

ESPECIFICO
TRAB Estimulador (TSI): Anticorpo funciona como o TSH (estimula a glândula)

Não Especificos (indica so doença autoimune)
- Anti-TPO
- Anti-TG

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14
Q

Clinica Doença de Graves

A

Além da TIREOTOXICOSE….
- BÓCIO Difuso com Ausculta de Sopro e Palpação de Frêmito (BDT: bocio difuso toxico)
- MIXEDEMA
- EXOFTALMIA (olho salta da orbita, geralmente bilateral)

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15
Q

Diagnostico Doença de Graves

A

CLINICO!!

TSH Baixo e T4 Livre Alto
(Anticorpo alto mimetizando TSH faz o Bocio)

Duvida: Anticorpo (TSI) / RAIU

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16
Q

Tratamento Doença de Graves

A
  1. MEDICAMENTOSO (2 semanas para efeito):
    - BetaBbloqueador (sintomático) + Metimazol ou Propiltiuracil (1° tri gestação) po pelo menos 1 anos

Ação rápida (crise tireotoxica): Alta dose de Propiltiuracil

  1. IODO RADIOATIVO:
    - Indicação: Recidiva OU Reação Tóxica as Drogas
    - Contraindicação: Gravidez / Grandes Bócios / Exaltofolmia / Amamentação…
  2. TIREOIDECTOMIA:
    - Sem melhora farmacológica + Contraindicação ao Iodo Radiotivo
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17
Q

Fisiopatologia Tireoidite

A

Inflamação das estruturas e celulas da tireoide
Os folículos são destruídos e com presença de células inflamatórias
A destruição faz os hormônios que estavam dentro armazendados, serem liberados em alta quantidade na corrente sanguinea fazendo uma tireotoxicose

Inflamação -> Tireotoxicose -> Depois de um tempo Hipotiroidismo

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18
Q

Classificação da Tireoidite

A

SUBAGUDA (Inflamação -> Tireotoxicose -> Hipotiroidismo)
GRANULOMATOSA SUBAGUDA (de Quervain - “Dorquervain”) / Tireoidite Celulas Gigantes
- DOLOROSA
- Pós Viral
- VHS aumentado

CRÔNICA (Inflamação -> Hipotiroidismo)
DOENÇA DE HASHIMOTO (Linfocítica Crônica) - Principal causa de Hipo:
- Autoimune (anti-TPO 95-100%)
- Clinica:
- Tireotoxicose (Hasitoxicose)
- Hipotiroidismmo com Bócio (maioria), geralmente heterogêneo
- Risco de Linfoma de Tireoide

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19
Q

Tratamento Tireoidite

A

BIFASICA (2 fases):
1. Na Fase de TIREOTOXICOSE (fase transitória)
- BETABLOQUEADOR (sintomático)
- AINES (se inflamação) - pode ou não
- ATB (se infecciosa) - pode ou não
Não Fazer Propiltiuracil

  1. Na Fase de HIPOTIROIDISMO
    - LEVOTIROXINA (repor T4)
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20
Q

Clinica Hipotiroidismo

A

Redução dos receptores Beta-Adrenergicos
- Bradicardia, HAS convergente

Redução do Metabolismo Basal
- Dislipidemia, Ganho de Peso, Anemia

Redução de Calor
- Intolerância ao Frio e Redução da Temperatura Corporal

Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema

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21
Q

Investigação do Hipotiroidismo

A

Dosar TSH e T4 Livre
- Hipotiroidismo Primário: TSH aumentado e T4 Livre baixo
- Hipotiroidismo Central (Secundário*/Terciário): TSH baixo e T4 Livre Baixo
- Hipotiroidismo Subclínico (diagnostico precoce do Hipo 1° - confirma dosando 2x no intervalo de 3 meses): TSH aumentado e T4 Livre Normal

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22
Q

Causas de Hipotiroidismo Primario

A

Hashimoto (1°)
Outras Tireoidites
Iatrogênica / Droga (questionar se teve cirurgias prévias da tiroide)
Redução de Iodo

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23
Q

Causas de Hipotiroidismo Central (2°)

A

Doença Hipofisária
Doença Hipotalâmica

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24
Q

Investigação Hipotiroidismo Primario e Subclinico

A

ANTI-TPO
- Se (+): Hashimoto
- Se (-): Outras tireoides

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25
Investigação Hipotiroidismo Central (2°)
RM de Sela Túrcica (crânio)
26
Tratamento do Hipotiroidismo
Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia 1x ao dia (manhã) CUIDADO: Idoso e Coronariopata (iniciar com 25 a 50 mcg/kg/dia) - sobrecarrega o coração
27
Indicações do tratamento do Hipotiroidismo Subclínico
- Gestação ou Intenção - TSH >= 10 - Anti-TPO (+) - Padrão heterogêneo (USG) - Sintomático (teste terapêutico por 3 meses)
28
Fisiologia da Suprarrenal (adrenal)
Área Periférica: Córtex Area Interna: Medula Córtex: - Hipotálamo libera CRH estimula a Hipófise a liberar ACTH que estimula o Córtex da Adrenal a Liberar Cortisol - Quando o ACTH é liberado junto é liberado o Hormônio Estimulador de Melanócito - Outros hormonios librados (não envolvidos / estimulados pelo ACTH): Aldosterona e Androgênios Medula: - SN autonomo libera as Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina)
29
Qual a função de cada hormônio liberado pela Adrenal*
CORTEX: - Cortisol: Ação Permissiva ás Catecolaminas, Regula Sistema Imune (reduz eosinófilo) e Aumento da Glicose (catabolismo) - Aldosterona: Reabsorve Sódio ( troca de K+ e H+) - Androgênio: Pilificação feminina (não tem relevancia) MEDULA: - Catecolaminas: Aumento do Tunos Vascular
30
Doenças Adrenais
Hipofunção da Glândula - Insuficiência Adrenal * Hiperfunção da Glândula - Síndrome de Cushing (cortisol)* - Hiperaldosteronismo Primário (aldosterona) - Hiperplasia Adrenal Congênita (androgênio) - Feocromocitoma (catecolamina)
31
Classificação da Insuficiência Adrenal
É a Deficiência de Cortisol - Insuficiência Adrenal Secundaria: Hipotálamo e Hipófise (ACTH baixo e Cortisol baixo) - Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison): Córtex Adrenal (ACTH aumentado e Cortisol baixo / Aldosterona Baixa)
32
Causas para Insuficiência Adrenal Secundaria
- Suspensão Abrupta do Corticoide (exógenos: prednisona etc...) - (principal) - Tumores - Congênita
33
Manifestações da Insuficiência Adrenal Secundaria
Redução da PA Redução da Glicemia Eosinofilia Dor Abdominal*
34
Causas para Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison)
- Autoimune (principal) - Infecções - Doenças Infiltrativas
35
Manifestações da Insuficiência Adrenal Secundaria
Deficiência de Cortisol - Redução da PA - Redução da Glicemia - Eosinofilia - Dor Abdominal* Aldosterona baixa: - Hiponatremia (Na+) - Hipercalemia (K+) - Acidose (aumento do H+) ACTH aumentado: - Hiperpigmentação da pele
36
Tratamento da Insuficiência Adrenal
Reposição de Cortisol - Secundaria: GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona, prednisona) - Primária: GLICOCORTICOIDE + FLUCODROCORTISONA
37
O que define uma Síndrome de Cushing
Excesso de Cortisol Circulante
38
Manifestações Síndrome de Cushing
- Hiperglicemia - Hipertensão Arterial, Fraqueza proximal - Obesidade Visceral / Central (depósito de gordura abdominal) - Estrias Violáceas (> 1 cm) e Fragilidade capilar - Face "lua cheia", gibosidade - Outros: osteoporose, hipogonadismo, libalidade emocional, psicose, acne, hirsutismo
39
Abrdagem Diagnostica
1. Excluir Iatrogenia e Uso exógeno 2. Rastreio para Hipercortilismo (2/3 alterados = confirma) - Cortisol Basal Pós 1 mg Dexametasona: alterado se não tiver redução do nível de cortisol basal - Cortisol Livre Urinário 24h: alterado se aumento cortisol na urina - Cortisol Salivar a Meia-vida (noite): Alterado se aumento de cortisol 3. Dosagem de ACTH (avaliar causas) - ACTH baixo: ACTH-independente - ACTH normal/alto: ACTH-dependente
40
Causas de ACTH-Independente
Tumor da Adrenal - Adenoma adrenal - Hiperplasia adrenal - Carcinoma adrenal
41
Conduta de ACTH-Independente
TC de Adrenais (avaliar qual lado esta afetado)
42
Causas de ACTH-Dependente
Tumor (liberando ACTH) - Adenoma de Hipófise (Doença de Cushing - 75% casos) - Secreção Ectópica de ACTH
43
Conduta de ACTH-Dependente
Investigação para diferenciar Doença de Cushing x ACTH ectópico - RM sela túrcica (se alterado confirma adenoma -> cushing / se normal é ectópico) - Teste de Supressão com doses altas de Dexametasona (se supressão do eixo confirma sd cushing / não supressão suspeita ectópico) - Teste do CRH (se aumento do cortisol confirma cushing)
44
Fluxograma para Diagnostico Síndrome de Cushing
Confirmado Hipercortisolismo (2 exames alterados) -> Dosar ACTH: 1. Se ACTH alto = RM sela túrcica e Testar eixo (dexa / CRH) 2. Se ACTH baixo = TC adrenais - Alterado = Dç cushing | Não Alterado = Tumor Ectópico
45
Tratamento da Sindrome de Cushing
Tumor / Hiperplasia Adrenal: ADENALECTOMIA UNI/BILATERAL Doença de Cushing: CIRURGIA TRANSESFENOIDAL Tumor Ectópico: Depende da Localização Caso não de para operar: CETOCONAZOL / MITOTANO
46
Metabolismo do Calcio
Fontes de Calcio: Osso e Refeição - A absorção do cálcio é feita pelo intestino que recebe auxilio do Rim (Vitamina D ativada pelo Rim). - Paratireoide libera paratormônio (PTH) reabsorve o osso (tira cálcio do osso e coloca na corrente sanguínea).
47
Causas de Hipercalcemia
- Hiperparatireoide (relacionado com PTH) - Câncer / PTH-rp - Hipervitaminose D
48
Avaliação da Hipercalcemia para Diferenciar Diagnósticos
1° Passo: Corrigir o valor do Cálcio total - Opção: Dosar o CA ionizado 2° Passo: Dosar PTH (definir etiologia) - Hiperparatiroidismo primário: Aumento do PTH - Malignidade (metástase, PTH-rp): Baixo PTH com Destruição óssea - Hipervitaminose D: Baixo PTH e Osso Saudável
49
Características das Doenças Envolvidas na Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primário: Aumento do PTH (Jovem, ambulatorial, melhor estado geral) - Malignidade (metástase, PTH-rp): Baixo PTH (Idoso, Internado, Pior estado geral) - Hipervitaminose D: Baixo PTH (Doenças Granulomatosa / Uso Exógeno)
50
Causas da Hiperparatireoidismo Primário
ADENOMA SOLITÁRIO (80-85%)
51
Manifestação Hiperparatireoidismo Primário
- Fraqueza muscular - Mialgia - Constipação
52
Critérios para Indicação Cirúrgica no Hiperparatireoidismo Primário
Indicação de Cirurgia Paratireoidectomia (se sintomas ou 1 dos seguintes): - CA+ > 1 mg/dl acima do LSN - RIM: Hipercalciúria ou Nefrolitíase ou ClCr < 60 - Osso: Osteoporose ou Fratura Prévia - Idade < 50 anos
53
Qual exame de escolha se tem Indicação Cirúrgica
US cervical + Cintilografia paratireoide (TC-senstamibi)
54
Tratamento de Hiperparatireoidismo Primario
Tem Indicação Cirúrgica? - Paratireoidectomia Sem Indicação? - Acompanhamento
55
Complicação mais comum caso cirurgia Paratireoidectomia
Hipocalcemia
56
Definição de Hiperplasia Adrenal Côngenita
Distúrbio autossômico recessivo caracterizado por falta de alguma enzima (21-hidroxilase) fundamental para síntese do Cortisol (e aldosterona) e aumento da 17-OH-P - ACTH aumenta causando aumento da Adrenal
57
Consequências no paciente com Hiperplasia Adrenal Congênita
- Insuficiência Adrenal - Perda de Sal - Hiperandrogenismo - Hiperplasia Adrenal
58
O que ocorre na Deficiência Grave da 21-Hidroxilase
Não produz Cortisol e Aldosterona (forma clássica da doença)
59
Manifestação da Deficiência Grave da 21-Hidroxilase
2a Semana de Vida - Desidratação - Vômitos - Perda de Peso (Acidose + Hipercalemia) Sexo Feminino: Virilizarão - genitália ambígua (XX)
60
Diagnostico diferencial de Deficiência Grave da 21-Hidroxilase
Estenose Hipertrófica do Piloro (alcalose + Hipocalemia)
61
O que ocorre na Deficiência Leve da 21-Hidroxilase
Cortisol baixo e Aldosterona normal (forma não clássica - tardia) Forma mais comum
62
Diagnostico diferencial da Deficiência Leve da 21-Hidroxilase
SOP (diagnostico tardio): dosar 17-OH-P
63
Tratamento Hiperplasia Adrenal Congênita (forma Grave)
1. Insuficiência Adrenal - Repor Glicocorticoide (hidrocortison, predinisona) 2. Hipoaldosteroismo - Repor Minerocorticoide (flucortisona) - RN desidratado (infundir cristaloide) 3. Virilização - Clitoroplastia ou Vulvoplastia
64
O que é o Bócio Multinodular Tóxico
Múltiplos Nódulos Autônomos e Hiperfuncionantes
65
Perfil epidemiologico Bócio Multinodular Tóxico
Mulheres > 50 anos
66
Clinica Bócio Multinodular Tóxico
Tireotoxicose: Arritimia, ICC Compressão: Disfagia, Dispneia, S. de Pemberton
67
Diagnostico Bócio Multinodular Tóxico
TSH Baixo e T4L alto Cintilografia: Nódulos Quentes
68
Tratamento Bócio Multinodular Tóxico
Cirurgia ou Radiodo
69
O que é Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
Nódulo solitario autonomo e hiperfuncionante
70
Clinica Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
Tireotoxicose
71
Diagnostico Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
TSH Baixo e T4L Alto Citilografia: 1 Nódulo Quente
72
Tratamento Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
Cirurgia (labectomia + istemectomia) ou Radiodo
73
O que é Crise Tireotóxica
Exacerbação de um caso de hipertireoidismo com risco de vida
74
Fatores Precipitantes Crise Tireotóxica
Infecções, Cx, Trauma, Terapia com iodo, Suspensão de Drogas antitireoidianas Amiodarona, Toxemia da Gravidez, Hipoglicemia, Parto...
75
Clinica Crise Tireotóxica
Mais comum: Confusão, Delirium, Psicose, Coma Febre alta, IC, FA aguda, Icterícia
76
Diagnostico Crise Tireotóxica
CLINICO
77
Tratamento Crise Tireotóxica
1. Reconhecer e Tratar Fatores Precipitantes 2. Drogas: Propriltiouracil, Iodo, Propranolol, Dexametasona
78
Fatores Precipitantes Coma Mixedematoso
- Hipotireoidismo - Infecções Respiratórias (pneumonias) e ITU - Sedativos - IAM, ICC, AVE
79
Clinica do Coma Mixedematoso
- Hipotermia - Redução do Drive Respiratorio (acidose resp) - Mixedema (macroglossia) - Bradicardia e Redução DC - Hiponatremia e Hipoglicemia
80
Tratamento Coma Mixedematoso
- LEVOTIROXINA - Hidrocortisona IV - Suporte Ventilatório - Correção de Hipoglicemia e Hiponatremia - Aquecimento
81
Quais são as Complicações Pós-Tireodectomia
1. HEMATOMA CERVICAL (+ temida) 2. Lesão do Nervo Laríngeo Recorrente (+ grave) 3. Hipoparatireoidismo / Hipocalecemia (+ comum)
82
Clinica e Tratamento Hematoma Cervical
Clinica: Insuficiência Respiratória (edema de glote) Conduta: Abertura da Incisão Cx | Se não melhorar: Traqueostomia
83
Clinica e Tratamento
Clinica: Rouquidão ou Larinoscopia com Paralisia Tratamento: Fonoterapia Vinculo: Controle de Tons Agudos -> N. Laringeo Superior
84
Clinica e Tratamento Hipoparatireoidismo / Hipocalecemia
Clinica: Parestesia, Câimbra, e Sinal de Chvostek ou Trouss Tratamento: Gluconato de Calcio IV ou Carbonato de Calcio
85
O que é o Feocromocitoma
Neoplasia de Células cromafins secretora de catecolaminas Feocromo: Células Cromafins (produz catecolaminas: adrenalina e noradrenalina)
86
Doenças associadas ao Feocromocitoma
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLA (NEM) Síndrome de Von Hippel-Lindau Neurofibromatose Hereditária Tipo 1
87
Como se apresenta a Neoplasia Endocrina Multipla
Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma: 1. CMT + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo 1a: NEM 2A 2. CMT + Feocromocitoma + Neuromas + Biotipo Marfanoide: NEM 2B Peculharidades: - Bilaterais - Benignos - Adrrenais
88
Características e Associações Síndrome de Von Hippel-Lindau
Feocromocitoma + Angioma Retiniano + Hemangioblastoma cerebelar + Hipernefroma
89
Características e Associações Neurofibromatose Hereditária Tipo 1
Feocromocitoma + Neurofibroma + Manchas de Café
90
Clinica do Feocromocitoma
TRIADE: Cefaleia + Sudorese + Palpitação + Hipertensão arterial Paroxística - Podem fazer Hipotensão Postural (culpa da hipovolemia) - PIORA da Hipertensão com Betabloqueador
91
Diagnóstico do Feocromocitoma
1. CLINICA: - Paroxismos Adrenérgicos - Hipertensão arterial resistente em jovem - História Familiar - Incidentaloma - Miocardiopatia Dilatada - Hipertensão em Cx 2. BIOQUIMICA - Metanefrinas Fracionadas Plasmáticas + Urinarias plasmática: alta sensível, baixa especifico) urinaria: alta sensibilidade e alta especificidade) 3. TC ou RM - TC: Hiperdensa (> 10 UH) / Captação de contraste / Wash-out tardio - RM: Sinal Hipertenso em T2 e Hipointenso em T1 - Cintilografia com MIBG / PET-scan - Sem Achado (ultima opção): Cateterismo venoso
92
Tratamento do Feocromocitoma
Pré operatório: Estimulo de Ingesta de SAL + Bloqueio (1°) alfa e (2°) beta - Fenoxibenzamina / Prazosina / Dexazosina Cirurgia: Adrenalectomia Laparoscopica Unilateral + Anti-hipertensivos Pós operatório: - PA aumentada: Catecolaminas circulantes / Tumor residual / Dano renal - PA baixa: Hipovolemia - Follow-up anual1
93
A regra dos 10%... do Feocromocitoma
10% dos tumores serão - Bilateral - Extra-adrenais (10% no tórax) - < 20 anos - Malignos - Sem Hipertensão - Recidivam - Incidentalomas
94
Funções da Prolactina
Desenvolvimento mamário Lactação
95
Etiologia Hiperprolactinemia
FISIOLOGICA: Gravidez, Lactação, Estresse, Atividade sexual, Exercicio fisico, manipulação da mama FARMACOLOGICA: Antipsicoticos, Antidepressivos, Metoclopramida, Antagonistas H2, Narcóticos, Cannabis.. PATOLÓGICA: Prolactinoma*, ACNF, Hipertireoidismo 1°, Cirrose hepática, Herpes-Zoster, Produção ectópica
96
Diferencia entre Macro e Microadenoma (hiperprolactinemia)
Microadenoma = < 1 cm - Prolactina < 200 ng/ml Macroadenoma = ≥ 1cm - Prolactina > 200 - 250 ng/ml
97
Diagnostico de Hiperprolactinoma
1° Suspeita clinica 2° Diagnostico laboratorial 3° Afastar armadilhas e causas secundarias - Efeitos haste -> compressão da haste por tumor - Macroprolactina -> Assintomática: Prolactina ligada a IgG - Efeito gancho -> Macroadenoma + aumento discreto da prolactina 4° RM de sela túrcica
98
Clinica Hiperprolactinemia
Galactorreia e Hipogonadismo hipogonadotrofico (infertilidade, amenorreia)
99
Tratamento da Hiperprolactinemia Fisiológica
Não Tratar Patologica - PROLACTINOMA: -
100
Tratamento da Hiperprolactinemia Farmacologica
Suspender e Trocar medicamento -> Repetir Prolactina após Impossibilidade de Interromper/suspender: Agonista Dopaminergico
101
Tratamento da Hiperprolactinemia Prolactinoma
Tratamento p/ Sintomas ou Desejo de Gestar ou >= 1 cm 1a Escolha: AGONISTA DOPAMINÉRGICO (cabergolina ou bromocriptina) Cirúrgico (Transesfoinodal): Refratários ou Macroprolactinoma (> 3 cm) + desejo de Gestar Radioterapia: Ultimo Recurso
102
Definição Doença de Paget (óssea)
Destruição focal do metabolismo ósseo com aumento desorganizado do remodelamento ósseo
103
Epidemiologia Doença de Paget (óssea)
A partir dos 55 anos e mais em Homens
104
Clinica Doença de Paget (óssea)
Maioria Assintomáticos - Dor, Deformidade, Fratura, artrose, Compressão nervosa (perda auditiva)
105
Laboratório Doença de Paget (óssea)
Ca++ e Fosforo normais e com Fosfatase alcalina Aumentada
106
Diagnostico Doença de Paget (óssea)
Clinico-Laboratorial + Imagem (RX e Cintilografia)
107
Tratamento Doença de Paget (óssea)
Se Sintomático ou Doença Ativa Bisfosfonato: Acido Zoledônico 5 mg IV (principal) ou Calcitonina

CLM (12 decks)

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