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Flashcards in Coagulation (RT) Deck (150):
1

Rôle de la prostacycline (prostaglandine):

Inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes.

 

2

Rôle du 13-HODE:

empêche l'adhésion plaquettaire.

 

3

Rôle du EDRF:

Inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes

 

4

Rôle du Ecto-ADPase:

Élimine l'ADP (donc agrégation plaquettaire est diminué).

 

5

Rôle de la thrombomoduline:

Anticoagulant

 

6

Rôle du glycosaminoglycane:

Anticoagulant

 

7

Rôle de l'inhibiteur de la voie exogène:

Anticoagulant

 

8

Rôle de l'annexine V:

anticoagulant

 

9

Rôle de la protéase nexine I:

Anticoagulant

 

10

Rôle du t-PA: 

Transforme le plasminogène en plasmine qui augmente la dégradation du caillot.

 

11

Rôle de la protéine S:

Neutralise l'inhibiteur des t-PA donc augmente l'activité fibrinolytique.

 

12

Rôle de l'urokinase (u-PA):

Joue un rôle dans la fibrinolyse.

 

13

Rôle de la pro-urokinase:

Active le plasminogène.

14

Qu'est ce qui transforme la pro-urokinase en urokinase:

La plasmine et la kallicréine

 

15

Rôle du FvW:

Permet l'adhésion des plaquettes à la brèche vasculaire.

 

16

Rôle du fibronectine:

Permet l'adhésion des plaquettes.

17

Rôle de la thrombospondine:

Lie ensemble le fibrinogène à la plaquette par le GPIV

 

18

Rôle du 15-HETE:

Favorise l'adhésion plaquettaire

 

19

Rôle du PAF:

Favorise l'hémostase primaire (platelet activating factor)

20

Rôle  du facteur tissulaire (FIII):

Active les facteurs de coagulation.

 

21

rôle du PAI-1:

Inhibe les activateurs du plasminogène (t-PA et u-PA).

 

22

Rôle de la protéase nexine::

Activités antifibrinolytique

 

23

Rôle de la glycoprotéine riche en histidine:

Ralentis la fibirnolyse en inhibant la fixation du plasminogène à la fibrine.

 

 

24

Rôle de la glycoprotéine Ib:

récepteur du FvW et de la thrombine sur les plaquettes

25

Rôle du complexe IIb-IIIa:

Récepteur du fibrinogène, FvW et fibronectine sur les plaquettes.

 

26

Rôle du AMPc:

Inhibe l'agrégation donc inhibe l'activation des plaquettes.

 

27

Rôle du FI:

Agrégation entre les plaquettes

 

28

Rôle de la glycoprotéine Ib/IIa:

Lie les plaquettes aux fibres de collagènes sous-endothéliales

 

29

Rôle du cyclo-oxygénase:

Transforme l'acide arachidonique en thromboxane A2

 

30

Rôle de la thromboxane A2:

  • Puissant pro-agrégants et vasoconstricteur
  • recrute les plaquettes

31

Rôle du PG12 synthase:

Formation de la prostacycline.

 

32

Rôle de l'aspirine:

Inhibe la cyclo-oxygénase donc bloque la formation de TxA2 et prévient l'activation des plaquettes.

 

33

Rôle de la thrombine (FIIa):

  • puissant pro-agrégant
  • promoteur de l'accroissement du thrombus plaquettaire

 

34

Rôle de la glycoprotéine IV:

Récepteur qui lie la thrombospondine au fibrinogène et à la plaquette (rend l'agrégation irréversible).

 

35

Rôle de la glycoprotéine IX:

Récepteur de FvW et la thrombine 

 

36

Rôle de l'antithrombine III: 

Empêche la coagulation (neutralise surtout la thrombine FIIa)

 

37

Rôle de l'alpha-2-Macroglobuline:

Empêche la coagulation (inhibe la kallicréine)

 

38

Rôle de l'alpha-2-antiplasmine:

  • empêche ou ralentit la coagulation
  • inhibiteur principal de la plasmine

 

39

Rôle de l'alpha-2-antitrypsine:

  • empêche ou ralentit la coagulation
  • inhibiteur important du FIXa

 

40

Rôle de l'inhibiteur du C:

Empeche ou ralentit la coagulation (inhibe complément)

 

41

Rôle du plasminogène:

Il se fait transformer en plasmine

 

42

Rôle de la plasmine:

Agit sur le fibrinogène, fibrine pour agir dans la fibrinolyse.

 

43

Numération plaquettaire évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire

 

44

Temps de saignement évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire

 

45

PFA évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire

 

46

Facteur FvW évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire

 

47

Agrégation plaquettaire évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire

 

48

Résistance plaquettaire évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire (phase vasculaire)

 

49

Rétention plaquettaire évalue quel stade de l'hémostase:

Hémostase primaire

 

50

Temps de Quick évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

51

INR évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

52

Temps de thrombine évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

53

Temps de reptilase évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

54

Dosage du fibrinogène évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

55

Dosage des facteurs évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

56

Lyse des euglobulines évalue quel stade de l'hémostase:

Fibrinolyse

 

57

PDF évalue quel stade de l'hémostase:

Fibrinolyse

 

58

D-dimères évalue quel stade de l'hémostase:

Fibrinolyse

 

59

Temps de Stypven évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

 

60

Mélange 50/50 évalue quel stade de l'hémostase:

Coagulation

61

Quel est l'utilité du temps de saignement:

Fournit de l'information sur la phase plaquettaire et vasculaire. Détecte des déficiences qualitatives et quantitatives des plaquettes.

 

62

Valeurs normales du temps de saignement:

  • adulte: 2.5-9.5 minutes
  • enfants: 1.6-6.8 minutes

 

63

Quel est l'utilité de l'agrégation plaquettaire:

Sert à évaluer la capacité des plaquettes à former le clou plaquettaire.

 

64

Quels sont les substances utilisés pour le test d'agrégation plaquettaire:

  1. collagène
  2. ADP
  3. épinéphrine
  4. acide arachidonique
  5. ristocétine
  6. thrombine, sérotonine, venins de serpents...

 

65

Quel est le résultat de l'agrégation plaquettaire avec le collagène:

Délai initial ensuite une courbe à un seul pic (agrégation, activation et sécrétion plaquettaire se produit simultanémient).

 

66

Quel est le résultat de l'agrégation plaquettaire en utilisant l'ADP:

  • concentration faible (1umol/L): provoque agrégation primaire suivie d'une désagrégation
  • concentration intermédiaire (2umol/L): provoque l'agrégation biphasique
  • concentration élevée (5umol/L): provoque un seul gros pic

 

67

Quel est le résultat de l'agrégation plaquettaire avec la ristocétine:

Un patient normal réagit avec 1.2mg/ml et ne réagit pas avec 0.6mg/ml.

 

68

Quel est le résultat de l'agrégation plaquettaire avec l'épinéphrine:

La forme de la courbe varie selon la concentration utilisée.

 

69

Quel est l'utilité de la résistance plaquettaire:

Sert à évaluer la capacité des petits vaisseaux à résister une pression sanguine anormalement élevée.

 

70

Quel est le principe de la résistance plaquettaire:

  1. une pression est appliquée autour du bras
  2. si les veinules ou capillaires ont une résistance faible, ils vont former des pétéchies

 

71

Quel est le résultat de la résistance plaquettaire:

<50 pétéchies est normal

>50 pétéchies est une faible résistance

 

 

72

Quel est l'utilité de la rétention plaquettaire (adhésion plaquettaire):

Sert à évaluer l'adhésion plaqeuttaire au sous-endothélium.

 

73

Quel est le principe de la rétention plaquettaire:

  1. un échantillon de sang est passé au travers de billes de verre
  2. on trouve la proportion de paquettes qui ont été retenues

74

Quelle est le résultat de la rétention plaquettaire:

27-83%

 

75

Quand la rétention plaquettaire est-elle anormale:

Dans la maladie de von Willebrand et l'afibrinogénémie.

 

76

Quel est l'utilité du temps de Quick:

  • évaluation de la voie extrinsèque et commune
  • évaluation des effets des anti-vitamines K

 

77

Quel est le principe du temps de Quick:

Évalue le temps de coagulation plasmatique lorsqu'en présence de thromboplastine tissulaire et ions de calcium.

 

78

Quel est le résultat du temps de Quick:

11.0-13.0

 

79

Quels sont les résultats du INR:

  • valeur thérapeutique: 2.0-3.0
  • valeur d'un patient sans anticoagulant: <1.1
  • valeur crituqe: >5

 

80

Comment se fait l'évaluation qualitative du facteur von Willebrand: 

  • on évalue le FvW d'après sa capacité à jouer le rôle de cofacteur de la ristocétine dans l'agglutination de plaquettes normales
  • car la ristocétine n'est pas capable d'agglutiner des plaquettes seule

 

81

Comment se fait l'évaluation quantitative du FvW:

Détection de l'antigène par ELISA ou EID.

 

82

Principe ELISA pour FvW:

Technique qui utilise un marqueur enzymatique pour révéler une réaction Ag-
Ac

 

83

Quel est le résultat de l'évaluation qualitative du FvW:

50-140%

 

84

Quel est le résultat de l'évaluation quantitative du FvW:

60-150%

 

85

FvW est augmenté dans:

  1. grossesse
  2. contraceptifs oraux
  3. stress
  4. inflammation
  5. cancer
  6. thrombose
  7. infarctus du myocarde

86

Quel est l'utilité du temps de thrombine:

Évaluer la fibrinoformation (dernière étape de la coagulation):

  • évalue le taux et la qualité du fibrinogène
  • présence d'un inhibiteur de la thrombine

 

87

Quel est le principe du temps de thrombine:

Temps nécessaire pour la thrombine à transformer le fibrinogène en un caillot de fibrine insoluble.

 

88

Quel est le résultat du temps de thrombine:

15-22 secondes

 

89

Le temps de thrombine est augmenté quand: 

  • afibrinogénémie
  • hypofibrinogénémie
  • dysfibrinogénémie
  • présence d'héparine
  • grande quantité de PDF

 

90

Quel est l'utilité du temps de reptilase:

Sert à évaluer la fibrinoformation même si le patient recoit de l'héparine.

 

91

Quel est le résultat du temps de reptilase:

18-22 secondes

 

92

Le temps de reptilase est augmenté quand: 

  • afibrinogénémie
  • hypofibrinogénémie
  • dysfibrinogénémie
  • PDF dans le plasma

 

93

Quel est l'utilité du dosage de fibrinogène:

Pour évaluer les déficiences ou degré d'activité du fibrinogène.

 

94

Quel est le principe du dosage du fibrinogène:

La concentration est prit d'une courbe d'étalon fait à partir du temps de thrombine.

 

95

Quel est le résultat du dosage de fibrinogène:

2-4 g/L

 

96

Le dosage du fibrinogène est augmenté quand: 

  • infeection
  • maladies inflammatoires
  • cancers
  • auto-immunes
  • syndrome néphrotique

 

97

Le dosage du fibrinogène est diminué quand: 

  • atteintes hépatiques sévères
  • CIVD
  • fibrinolyses primaires

 

98

Quel est l'utilité de la lyse des euglobulines:

Pour vérifier l'activité lytique globale.

 

99

Quels sont les euglobulines plasmatiquesP:

  1. fibrinogène
  2. plasminogène
  3. activateurs du plasminogène
  4. plasmine libre

 

100

Quel est le principe de la lyse des euglobulines:

  1. on sépare les euglobulines du plasma en les précipitant
  2. on leur permet d'agir sur un caillot de fibrine

 

101

Quel est le résultat de la lyse des euglobulines:

120-240 m inutes

 

 

102

Quel est l'utilité du test PDF: 

Pour détecter les fragments D, E, X, Y mais ne fait pas la différence entre la fibrinolyse et la fibrinogénolyse.

 

103

Quel est le principe du test de PDF:

une molécule de PDF s'associe avec des anticorps anti-PDF et forme une agglutination visible avec le latex.

 

104

Quel est l'utilité du test de D-dimères:

Pour détecter les produits de dégradation de fibrine, donc la présence de thrombose.

 

105

Quel est l'utilité du temps de Stypven:

Détecter une déficience en FV, FII et FX

 

106

Résultat de Lupus avec le mélange 50/50:

Aucune correction avec un mélange immédiat.

 

107

Commennt l'aspirine fait-il effet:

Modification du métabolisme de l'acide arachidonique.

 

108

L'aspirine est utilisé pour quelle raison:

Utilisé pour ses propriétés antiplaquettaires:

  1. empêche les rechutes d'infarctus
  2. empêche les attaques ischémiques transitoires
  3. prévient les blocages des pontages
  4. réduit les angines de poitrines instables

 

 

109

Administration de l'aspirine:

Par voie orale

 

110

Absorption de l'aspirine:

Rapidement absorbé au niveau de l'estomac et duodénum.

 

111

Quand atteint la concentration maximale de l'aspirine:

15-20 minutes

 

112

Comment longtemps l'aspirine prend-il a fonctionner:

1h pour qu'elle commence à inhiber les fonctions des plaquettes

 

113

Quel est le fonctionnement de l'aspirine:

  • elle inhibe la cyclo oxygénase en changeant la structure d'un de ses acides aminés
  • la cyclo oxygénase sera incapable d'activité oxygénasique donc la plaquette sera incapable de produire la TxA2
  • ces effets sont irréversibles car la plaquette n'a pas de noyau et ne peut pas produire un nouvel enzyme pour remplacer la cyclo-oxygénase

 

114

L'héparine est utilisé pour quelle raison:

  • réduire le potentiel coagulant du sang
  • empêcher la formation de nouvelles thromboses
  • limiter l'extension des thromboses

 

115

Comment l'héparine est-il administré:

Par voie parentérale

 

116

Quel est le fonctionnement de l'héparine:

  1. amplification de l'effet inhibiteur de l'ATIII
    • inhibe FIXa, XIa et XIIa
    • empêche la rétroactivation positive de la thrombine sur la FV et FVIII
  2. amplification de l'effet inhibiteur du 2e cofacteur de l'héparine
  3. effet anticoagulant direct sur l'activation de FII en FIIa par Fxa: donc empêche d'activer la prothrombine en thrombine

117

Quel est l'utilité de l'anti-vitamine K:

  • Traitement à long terme 
  • prophylactique pour:
    1. patients susceptibles aux thromboses veineuses
    2. préviens récidives d'embolies pulmonaires et systémiques
    3. préviens la formation de thromboses sur les prothèses de valvules cardiaques

 

118

Comment est administré l'anti-vitamine K:

Par voie orale

 

119

Absorption de l'anti-vitamine K: 

Rapidement absorbé (2 heures) au niveau de l'estomac et du jéjunum.

 

120

Comment est classifier la maladie Bernard Soulier: 

Déficience qualitatives des plaquettes (hémostase primaire)

 

121

Quels sont les caractéristiques des plaquettes dans la maladie de Bernard Soulier:

  • anisocytose
  • gigantisme
  • dystrophie

 

122

Quelle est la cause de la maladie de Bernard-Soulier:

Défaut de GPIb donc il n'y a pas de complexe avec le FvW.

 

123

Comment est classifié la CIVD:

Augmentation de la destruction plaquettaire (cause non-immune)

 

124

Quels sont les manifestations de la CIVD:

  • schistocytes
  • augmentation de la bilirubine indirecte
  • haptoglobine diminuée

 

125

Quelle est la cause de la CIVD:

  • secondaire à une maladie sous-jacente
  • les plaquettes et les facteurs de la coagulation sont consommés par le processus de la coagulation qui active également le système fibrinolytique

 

 

126

Comment est classifié la maladie von Willebrand:

Anomalie qualitative des plaqeuttes (extrinsèque)

 

127

Quels sont les manifestations de la maladie von Willebrand:

  • anoamlies de l'hémostase primaire et secondaire due à un défaut de synthèse du FvW
  • ecchymoses
  • épistaxis
  • hémorragies digestives
  • ménorragies

128

Quelle est la cause de la maladie de Von Willebrand:

Un défaut sur le chromosome 12

 

129

Comment se fait le traitement de la maladie von Willebrand:

  • DDAVP (desmopressine)
  • cryoprécipité ou plasma frais congelé
  • antifibrinolytique

 

130

Comment faire la différence entre les types de maladies von Willebrand:

  1. type I: déficit du FvW
  2. type IIa: les plaquettes n'adhèrent pas bien les unes aux autres
  3. type IIb: le FvW se lie aux plaquettes dans la circulation sanguine plutot qu'au site de lésion vasculaire
  4. type IIN: manque d'affinité du FvW pour le FVIII
  5. type III: absence complète du FvW

 

 

131

Quel maladie von Willebrand est contreindiqué pour le DDAVP: 

  • type IIb
  • type III
  • pseudo willebrand

 

132

Quels sont les manifestations de l'afibrinogénémie:

Absence du fibrinogène plasmatique dont pas de caillot stable.

 

133

Quelle est la cause de l'hémophilie A:

Déficience en facteur FVIII

 

134

Quels sont les tests indicateurs de l'hémophilie A:

  • temps de saignement normal
  • temps de thrombine normal
  • TQ noraml
  • TCA augmenté

 

135

Quel est le traitement pour l'hémophilie A:

  • transfusions en FVIII
  • DDAVP
  • agents antifibrinolytiques

 

136

Quelle est la cause de l'hémophilie B:

déficience en FIX

 

137

Quel sont les tests indicateurs de l'hémophilie B:

  • TCA augmenté
  • temps de thrombine normal
  • TQ normal
  • TS normal

 

138

Quels sont les traitements pour l'hémophilie B:

  • PFC
  • concentrés de FIX
  • concentrés de complexe prothrombine
  • agents antifibrinolytiques

 

139

Quelle est la cause de l'afibrinogénémie:

Absence en facteur I

 

140

Quels sont les tests indicateurs de l'afibrinogénémie:

  • TQ anormal
  • TT anormal
  • temps de reptilase anormal
  • TS augmenté

 

141

Quel est le traitement pour l'afibrinogénémie:

  • PFC
  • cryoprécipité
  • FI lyophilisé

 

142

Quelle est la cause de l'hypofibrinogénémie:

Déficience en FI

 

 

143

Quelle est la cause de la parahémophilie:

Déficience en FV

 

144

Quels sont les tests indicateurs de la parahémophilie:

TQ et TCA anormal

 

145

Quel est le traitement pour la parahémophilie:

PFC

 

146

Quel est la cause de l'hémophilie C:

Déficience en FXI

 

147

Quels sont les effets de la CIVD:

  • formation de microthrombus au niveau des organes
  • hémorragie par consommation des facteurs
  • lésions viscérales
  • anémie
  • état de choc
  • mort

 

148

Quels sont les tests indicateurs de la CIVD:

  • thrombopénie
  • fibrinogène, FII, FV diminué
  • PDF augmenté
  • D-dimères augmenté
  • TQ augmenté
  • schistocytes

 

149

Quels sont les traitements pour le CIVD:

  • traiter la cause ou l'affection causative
  • traiter l'insuffisance circulatoire
  • restaurer les taux des facteurs et des plaquettes
  • anticoagulant ou antiplaquettaires

 

150